原发性高血压 (3)精选PPT.ppt

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1、关于原发性高血压(3)第1页，讲稿共98张，创作于星期日血压分类及定义高血压：收缩压140mmHg(18.7kPa)和 （或）舒张压90mmHg(12kPa)第2页，讲稿共98张，创作于星期日病因遗传因素约占40，环境因素占601、遗传因素：可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。2、环境因素：1）饮食：四高二低摄盐过多；高蛋白饮食；饮酒；高动物脂肪饮食。钾摄入量与血压呈负相关；低钙饮食；2）精神应激第3页，讲稿共98张，创作于星期日病因3、其他：1）体重超重或肥胖；体重指数（BMI）=体重（kg)/身高（m）（以20-40为正常范围）2）口服避孕药；3）阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（O

2、SAS)第4页，讲稿共98张，创作于星期日发病机制1、血压主要取决于心排血量和体循环周围血管阻力平均动脉压（MBP）心排血量*总外周血管阻力（PR）第5页，讲稿共98张，创作于星期日发病机制2、高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高1）交感神经系统活性亢进2）肾性水储溜3）细胞膜离子转运异常4）胰岛素抵抗5）肾素血管紧张素醛固酮系统激活第6页，讲稿共98张，创作于星期日5）肾素血管紧张素醛固酮系统激活 肾小球入球微动脉 肺循环肝脏 分泌产生 肾素 ACE血管紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素II AT1ATI的作用：小动脉平滑肌收缩刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮 通过交感神经

3、末梢突触前膜的正反馈，使去甲肾上腺素分泌增加 第7页，讲稿共98张，创作于星期日病理早期：无明显病理改变，主要是全身细小动脉痉挛第8页，讲稿共98张，创作于星期日病理1、心脏：压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素II等生长因子 心肌细胞肥大或间质纤维化 心脏肥厚或扩大 心力衰竭第9页，讲稿共98张，创作于星期日病理2、肾脏高血压 肾小囊压力 肾小球纤维化、萎缩，肾动脉硬化 肾实质缺血和肾单位减少 肾功能衰竭第10页，讲稿共98张，创作于星期日病理3、脑1）长期高血压使脑血管形成微血管瘤，发生脑出血2）高血压使脑动脉硬化，玻璃样变，形成脑血栓3）脑细小动脉闭塞性病变4）主要发生在大脑中动脉的垂直穿

4、透支，引起腔隙性脑梗死第11页，讲稿共98张，创作于星期日病理4、视网膜：级：视网膜A痉挛、变细级：动静脉交叉压迫现象级：出血、渗出级：视N乳头水肿第12页，讲稿共98张，创作于星期日临床表现一）症状1）大多数起病缓慢、渐进，缺乏特殊临床表现2）常见症状：头晕、头痛、疲劳、心悸3）呈轻度持续性4）视力模糊、鼻出血5）约1/5患者无症状仅在测量血压时发现第13页，讲稿共98张，创作于星期日临床表现体征1）冬季血压较高，夏季较低2）一般夜间血压较低，清晨血压高峰3）主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩期喀喇音第14页，讲稿共98张，创作于星期日并发症1）高血压危象 其机制：交感神经亢进和血液循

5、环中儿茶酚胺过多2）高血压脑病3）脑血管病高血压引起的最常见的死亡原因4）心力衰竭5）慢性肾功能衰竭6）主动脉夹层-血液渗入主动脉中层形成的夹层血肿第15页，讲稿共98张，创作于星期日诊断标准 1、高血压诊断标准第16页，讲稿共98张，创作于星期日诊断标准2、必须以未服用降压药情况下，两次或两次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据3、一旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性4、将高血压患者分为低危、中危、高危、和极高危，分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为15%、15%-20%、20%-30%和30%-15%-20%-30%-低危 中危 高危 极高危第17页，讲稿共98张，创作

6、于星期日诊断标准5、其他危险因素1）男性55岁，女性65岁2）吸烟3）血胆固醇5.72mmolL4）糖尿病5）早发心血管疾患家族史（发病年龄男性55岁，女性65岁）6）靶器官损害左心室肥厚蛋白尿和或血肌酐轻度升高超声或X线证实动脉粥样视网膜动脉局灶或广泛狭窄第18页，讲稿共98张，创作于星期日诊断标准 5、其他危险因素7）并发症心脏疾病脑血管疾病肾脏疾病血管疾病第19页，讲稿共98张，创作于星期日高血压治疗目的：减少高血压患者心、脑血管病的发生率、死亡率第20页，讲稿共98张，创作于星期日治疗原则1、重视靶器官心、脑、肾的保护；2、提倡单一药物治疗、并从小剂量开始、逐渐增加剂量；3、提倡个体化

7、，治疗因人而异；4、缓慢降压，严密观察疗效和副反应；5、强调非药物治疗第21页，讲稿共98张，创作于星期日 一）一）合并症的治疗：合并症的治疗：1 1、合并糖尿病者的治疗、合并糖尿病者的治疗v积积极极控控制制血血压压可可使使与与糖糖尿尿病病有有关关的的死死亡亡、脑脑卒卒中中、心心肌肌梗梗死死等等各各种种心心脑脑血血管管事事件件显显著著下下降降，其其意意义义甚至超过严格控制血糖甚至超过严格控制血糖vACEIACEI和和ARBARB为为该该人人群群降降压压治治疗疗的的首首选选。在在降降压压同同时对糖尿病患者的血糖、血脂有有利作用时对糖尿病患者的血糖、血脂有有利作用v长长效效CCBCCB降降压压显显

8、著著，不不干干扰扰糖糖代代谢谢，在在老老年年人人群群中也有较好的靶器官保护作用中也有较好的靶器官保护作用第22页，讲稿共98张，创作于星期日 2 2、合并冠心病的治疗、合并冠心病的治疗v冠心病是高血压最常见的靶器官损害冠心病是高血压最常见的靶器官损害v高血压合并稳定性心绞痛者，首选高血压合并稳定性心绞痛者，首选阻滞剂阻滞剂，其次为长效钙拮抗剂其次为长效钙拮抗剂；v急性冠脉综合征可使用急性冠脉综合征可使用阻滞剂和阻滞剂和ACEIACEI治疗治疗v该类患者还需注意调脂及阿司匹林治疗该类患者还需注意调脂及阿司匹林治疗 v心肌梗死后患者应选择心肌梗死后患者应选择ACEIACEI和和受体阻滞剂受体阻滞剂

9、第23页，讲稿共98张，创作于星期日 3 3、合并慢性肾病者的治疗、合并慢性肾病者的治疗v慢性肾病患者绝大多数有高血压，应该接受慢性肾病患者绝大多数有高血压，应该接受强化降压治疗，以延缓肾功能恶化和预防心强化降压治疗，以延缓肾功能恶化和预防心血管疾病。为达到降压目标，常需要血管疾病。为达到降压目标，常需要3种或种或3种以上降压药治疗种以上降压药治疗vACEI或或ARB组组24小时尿蛋白显著减少，提小时尿蛋白显著减少，提示该类药物有肾脏保护作用示该类药物有肾脏保护作用v应用应用ACEI和和ARB时需时需注意监测血肌酐和血注意监测血肌酐和血钾水平钾水平第24页，讲稿共98张，创作于星期日 4 4、

10、合并脑血管病者的治疗、合并脑血管病者的治疗v急性脑卒中期间的降压治疗因人而异急性脑卒中期间的降压治疗因人而异v对有脑卒中病史者，研究表明降压治疗可减少脑血管病患者脑对有脑卒中病史者，研究表明降压治疗可减少脑血管病患者脑卒中再发危险卒中再发危险v长效长效CCBCCB预防脑卒中的效果预防脑卒中的效果优于亚洲人。对于有脑卒中病史者，优于亚洲人。对于有脑卒中病史者，应积极降压，以预防脑卒中复发应积极降压，以预防脑卒中复发v降压过程应该缓慢、平稳，不应减少脑血流量降压过程应该缓慢、平稳，不应减少脑血流量v可选择可选择ARBARB、长效钙拮抗剂、长效钙拮抗剂、ACEIACEI或利尿剂或利尿剂v注意从单种药

11、物小剂量开始，再缓慢递增剂量或注意从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗联合治疗第25页，讲稿共98张，创作于星期日二）非药物治疗口诀镇静多睡多运动限盐减肥禁烟酒自我放松别紧张民间验方：苦丁茶野菊花夏枯草第26页，讲稿共98张，创作于星期日 1 1、非药物治疗为基础非药物治疗为基础v限钠摄入、减轻体重和适量活动是安全、有效限钠摄入、减轻体重和适量活动是安全、有效的降压治疗，也是药物治疗的基础的降压治疗，也是药物治疗的基础 每人每日食盐量每人每日食盐量6gv心理社会因素也是影响老年高血压疗效的重要心理社会因素也是影响老年高血压疗效的重要因素之一，抑郁状态可增高血浆儿茶酚胺水平因素之一，抑

12、郁状态可增高血浆儿茶酚胺水平及交感神经活性，影响降压疗效，应对可能影及交感神经活性，影响降压疗效，应对可能影响降压疗效的心理社会因素进行干预响降压疗效的心理社会因素进行干预第27页，讲稿共98张，创作于星期日2、高血压的四补与三降 第28页，讲稿共98张，创作于星期日预防中的四补三降补钾：钾是维持人体神经心脏细胞功能的重要物质。血钾低时易血压升高。补镁：钙和镁的平衡对人体很重要。玉米西红柿海带等补维生素：维生素CBEA等都有益。补钙降血脂：TC,TG,LDL等是动脉硬化重要危险因素。降血压：降低血压，保持平稳。降血液粘稠度：血粘度高则血流慢，易发生堵塞，出现血栓。第29页，讲稿共98张，创作于

13、星期日3、高血压的六忌1忌贪杯暴饮2忌情绪激动3忌过度疲劳4忌饮食过饱5忌血压骤降6忌大便秘结第30页，讲稿共98张，创作于星期日1）忌贪杯暴饮过量饮酒，特别是烈性酒，会使血压上升。WHO提出三条：不会饮酒者不要饮酒，原大量饮酒者减少至每日不超过2030克乙醇量，最好的饮酒方法是：用最少的量，慢慢地品尝，享受饮酒的乐趣。老年人肝脏解毒能力较差，易引心肝胃脑功能失调，可导致发病。第31页，讲稿共98张，创作于星期日2）忌情绪激动现代医学研究证明，一切忧虑悲伤烦恼焦急等不良刺激及精神紧张和疲劳，可使交感神经兴奋，血中儿茶酚胺等活性物质增加，而引起全身血管收缩，心跳加快，血压升高。故老年高血压病人应

14、注意控制情绪，做到性情开朗，情绪稳定，避免大喜与狂怒。第32页，讲稿共98张，创作于星期日3）忌过度疲劳老年高血压病人有许多隐敝危险，过度疲劳会使疾病加重。应科学地安排生活，做到有劳有逸，劳逸结合，防止因文娱活动，家务劳动，外出旅游，过度劳累而加重病情。第33页，讲稿共98张，创作于星期日4）忌饮食过饱老年人消化功能减退，饮食过饱易引起消化不良，发生胃肠病发作，诱发高血压心脏病，甚至导致心肌梗死脑中风。老年人吃得过饱会使膈肌位置上移，影响心肺活动。加之消化食物需要大量血液集中到消化道，心脑供血相对减少。第34页，讲稿共98张，创作于星期日5）忌血压骤降人体的动脉血压是使血液流向各组织器官的动力

15、，足够的血流量有很重要的意义。脑血流不足会引起缺血性脑损害。心肌供血不足会引起心绞痛，心肌梗死。肾血流突然下降可能出现急性肾功能不全。血压骤降可带来全身不适，无力，甚至导致休克。第35页，讲稿共98张，创作于星期日6）忌大便秘结大便秘结时排便就要用力，血压可能会急剧上升。在松劲时血压又突然下降，特别在蹲位起立时，血压可大幅度变化，大便引起脑出血和心肌梗死常可遇到。保持大便通畅很重要。应养成定时大便的好习惯。第36页，讲稿共98张，创作于星期日 三）药物治疗第37页，讲稿共98张，创作于星期日第38页，讲稿共98张，创作于星期日药物治疗1、钙拮抗剂分二氢吡啶类（硝苯低平）及非二氢吡啶类（维拉帕米

16、、地尔硫啅）机理：阻滞Ca离子进入血管平滑肌细胞而抑制血管收缩适用：1）高血压合并冠心病心病心绞痛病人2）高血压合并慢性呼吸系统疾病患者副反应：踝部水肿；禁用心力衰竭患者常用药物：硝苯地平及缓释片第39页，讲稿共98张，创作于星期日药物治疗2、受体阻断剂选择性（1）、非选择性（1或2）和兼有受体阻断三类不良反应：心动过缓、乏力、四肢发冷、撤药综合症代表药物：倍它洛克慎用于心力衰竭、支哮患者，II-III AVB第40页，讲稿共98张，创作于星期日药物治疗3、ACEI机理：抑制周围及组织的ACEI，使血管紧张素II生成减少不良反应：刺激性咳嗽、血管性水肿、高血钾，慎用肾功能不全患者第41页，讲稿

17、共98张，创作于星期日药物治疗4、利尿剂1)塞嗪类：速尿、双克小剂量痛风患者禁用2）保钾利尿剂不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用3）绊利尿剂主要用于肾功能不全者第42页，讲稿共98张，创作于星期日药物治疗5、ATI阻滞剂机理：阻滞组织的血管紧张素II受体亚型ATI药物：氯沙坦、颉沙坦优点：不引起刺激性咳嗽第43页，讲稿共98张，创作于星期日药物治疗6、1.R阻滞剂：哌唑嗪第44页，讲稿共98张，创作于星期日三、高血压急症高血压急症（hypertensive emergency）是指原发性或继发性高血压在病情发展过程中，或在某些诱因的作用下，血压急剧升高，病情迅速恶化，常伴有心、脑、肾功能障碍

18、。除考虑血压升高的水平和速度外，靶器官受累的程度也很重要，当合并有急性肺水肿、心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤及急性脑血管病变时，即使血压仅中度升高，也视为高血压急症。第45页，讲稿共98张，创作于星期日高血压急症的诊断高血压急症的诊断第46页，讲稿共98张，创作于星期日病例讨论：女性，71岁，突起头部剧烈痛小时，伴呕吐，视物模糊。神清。既往有高血压病史30余年，一直服用降压药治疗。查：BP190/120mmHg，P 110次分R18次分。神清，烦躁不安，双肺听诊无异常，心界左下扩大，心率110次分，律齐S2亢进，心尖区闻及级收缩期吹风样杂音。腹部检查无异常。无病理征。请问该病人最可能的诊断是什么？

19、应与哪些疾病鉴别？怎样鉴别？请给出一个合理的诊疗方案。第47页，讲稿共98张，创作于星期日诊断标准：()收缩压0和或舒张压3时,无论有无症状均应诊断为高血压急症;()高血压级或级伴有心、脑、肾、视网膜和大动脉等重要靶器官发生急性功能严重障碍、甚至衰竭;()多数患者有原发性或继发性高血压病史,少数患者可因高血压急症而发病。需注意高血压患者血压升高的速度较血压水平更重要,如短期内平均压升高%有重要临床意义。第48页，讲稿共98张，创作于星期日高血压急症的分类(按是否有靶器官损害分类)有明显靶器官损害()急性脑血管病(脑血管意外),包括脑出血、脑动脉血栓形成、脑栓塞、蛛网膜下腔出血等;()高血压脑病

20、和高血压危象;()高血压伴急性冠脉综合征,包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、猝死型冠心病;()高血压伴主动脉夹层;()高血压伴急性左心衰竭;()急进型恶性高血压;()妊娠高血压综合征伴先兆子痫、子痫;()高血压伴急性肾功能衰竭或肾移植性高血压。第49页，讲稿共98张，创作于星期日高血压急症的分类(按是否有靶器官损害分类)无明显靶器官损害()重度级高血压无明显靶器官损害者;()嗜铬细胞瘤高血压危象;()抗高血压药物骤停综合征;()严重烧伤性高血压危象;()神经源性高血压危象;()药物性高血压危象;()围手术期高血压。第50页，讲稿共98张，创作于星期日高血压急症 发病机制：在某些诱因的作用下，血

21、管反应增强，血液循环中肾素、血管紧张素、去甲肾上腺素及血管加压素等血管活性物质积聚增加，而嗜铬细胞瘤可直接释放肾上腺素和去甲肾上腺素，引起周围小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压急剧升高，发生高血压危象。第51页，讲稿共98张，创作于星期日、交感神经张力亢进和缩血管活性物质增加在各种应激因素(如精神严重创伤、情绪过于激动等)作用下,交感神经张力、血液中血管收缩活性物质(如肾素、血管紧张素等)大量增加,诱发短期内血压急剧升高。第52页，讲稿共98张，创作于星期日局部或全身小动脉痉挛()脑及脑细小动脉持久性或强烈痉挛导致自动调节机制破坏,过度收缩的脑血管继之发生“强迫性”扩张,结果脑血管过度灌注,毛

22、细血管通透性增加,引起脑水肿和颅内高压,诱发高血压脑病;()冠状动脉持久性或强烈痉挛导致心肌明显缺血、损伤甚至坏死等,诱发急性冠脉综合征;()肾动脉持久性或强烈收缩导致肾脏缺血性改变、肾小球内高压力等,诱发肾功能衰竭或急进型恶性高血压第53页，讲稿共98张，创作于星期日局部或全身小动脉痉挛()视网膜动脉持久性或强烈痉挛导致视网膜内层组织变性坏死和血视网膜屏障破裂,诱发视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿;()全身小动脉痉挛导致压力性多尿和循环血容量减少,反射性引起缩血管活性物质进一步增加,形成病理性恶性循环,加剧血管内膜损伤和血小板聚集,最终诱发心、脑、肾等重要脏器缺血和高血压危象。第54页，讲稿

23、共98张，创作于星期日脑动脉粥样硬化高血压促成脑动脉粥样硬化后斑块或血栓破碎脱落易形成栓子,微血管瘤形成后易于破裂,斑块和或表面血栓形成增大,最终致动脉闭塞。在血压增高、血流改变、颈椎压迫、心律不齐等因素作用下易发生急性脑血管病。第55页，讲稿共98张，创作于星期日其他引起高血压急症的其他相关因素尚有神经反射异常(如神经源性高血压危象等)、内分泌激素水平异常(如嗜铬细胞瘤高血压危象等)、心血管受体功能异常(如抗高血压药物骤停综合征等)、细胞膜离子转移功能异常(如烧伤后高血压危象等)、肾素血管紧张素醛固酮系统的过度激活(如高血压伴急性肺水肿等)、机体免疫功能异常(如急进型恶性高血压等)等。此外,

24、内源性生物活性肽、血浆敏感因子(如甲状旁腺高血压因子、红细胞高血压因子等)、胰岛素抵抗、一氧化氮合成和释放不足、原癌基因表达增加以及遗传性升压因子等均在引起高血压急症中起一定作用。第56页，讲稿共98张，创作于星期日 高血压急症的类型一）、高血压危象 在高血压病程中，全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显增加，血压急剧升高，出现一系列急诊临床症状，称为高血压危象（hypertensive crisis）。病因：原发性缓进型高血压一、二期。急进型高血压。继发性高血压。诱因：寒冷、情绪波动。绝经期和经期内分泌功能紊乱。应用拟交感神经药物。应用单胺氧化酶抑制剂。第57页，讲稿共98张，创作于

25、星期日高血压危象 1、临床表现血压改变：以收缩压突然升高为主，舒张压也可升高。心率增快，可110次/min。植物神经功能失调症状：面色苍白、烦躁不安、多汗、心悸、手足震颤和尿频。第58页，讲稿共98张，创作于星期日高血压危象2、靶器官急性损害的表现：冠状动脉痉挛：可有心绞痛，并发心脏病时可致心力衰竭和心律失常。脑部小动脉痉挛：短暂的失语、感觉过敏、半身麻木、偏瘫。肾动脉痉挛：可出现肾功能不全。前庭和耳蜗内小动脉痉挛：眩晕、耳鸣、恶心、呕吐和平衡失调。每次发作历时短暂，持续几分钟至数小时，偶可达数日，易复发。第59页，讲稿共98张，创作于星期日高血压危象3、辅助检查 尿常规：蛋白尿、红细胞。尿V

26、MA：可呈阳性。血：游离肾上腺素和/或去甲肾上腺素增高。血糖升高，血清肌酐、尿素氮升高，电解质紊乱。心电图：心肌缺血，心律失常。诊断和鉴别诊断 根据临床表现和辅助检查一般不难确立诊断。但应与高血压脑病、急性脑血管病等进行鉴别。第60页，讲稿共98张，创作于星期日高血压急症的类型二）、高血压脑病 高血压患者在血压急剧升高的情况下，脑部小动脉先出现持续性痉挛，继而被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，导致脑水肿和颅内压升高及一系列临床表现，称为高血压脑病（hypertensive encephalopathy）。第61页，讲稿共98张，创作于星期日高血压脑病病因和发病机制病因：各种类型的高血压。

27、多发于缓进型高血压有明显脑动脉硬化者。也可有高血压危象发生脑水肿而引起。第62页，讲稿共98张，创作于星期日高血压脑病发病机制：脑血流的自主调节失灵。正常情况：血压下降时脑血管扩张，血压升高时脑血管收缩，即通过自身调节维持恒定的脑血流量。病理情况：血压急剧升高引起脑膜和脑细小动脉持久性痉挛，毛细血管血流减少，导致缺血和毛细血管通透性增加，继而脑细小动脉被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，出现脑水肿和颅内压升高。第63页，讲稿共98张，创作于星期日高血压脑病临床表现血压升高：以舒张压升高为主，常 120mmHg，甚至高达140180 mmHg。脑水肿和颅内高压表现：首发表现为弥漫性剧烈头痛、

28、呕吐，继而出现烦躁不安、嗜睡、视物模糊、黑朦心动过缓。如发生局限性脑实质损害，可出现定位体征，如失语、偏瘫、痉挛和病理反射等。眼底检查:视乳头水肿、渗出和出血。经积极降压治疗后临床症状和体征消失，一般无任何脑损害的后遗症。第64页，讲稿共98张，创作于星期日高血压脑病辅助检查 脑脊液：多正常。偶见少量红、白细胞，蛋白含量稍增加。脑电图：可有异常改变。诊断和鉴别诊断 根据血压增高、脑水肿和颅内高压表现及眼底检查结果，一般可确立诊断。应与急性脑血管病、高血压危象和颅占位性病变进行鉴别。第65页，讲稿共98张，创作于星期日高血压危象与高血压脑病比较 鉴别要点 高血压危象 高血压脑病 病 因 原发性高

29、血压、期 原发性高血压、或继发性高血压期 也可由高血压危象发生 脑水肿引起 发病机制 全身小动脉暂时性痉挛 脑细小动脉先痉挛后扩张 血压升高 以收缩压为主 以舒张压为主 心 率 多增快 多较缓慢 交感兴奋 常见 少见 颅内高压和 不明显 有 脑水肿症状 失语、偏瘫 少见 常见 抽 搐 心 绞 痛、常见 少见 心 衰 眼底改变 不明显 视乳头水肿 第66页，讲稿共98张，创作于星期日高血压急症的类型三）、急进型高血压三）、急进型高血压 急进型高血压（accellerated hypertension）又称为恶性高血压。本型高血压一开始就急剧进展，或年经数年的缓慢过程后病情突然迅速发展，舒张压持续

30、在130mmHg以上，常伴有重度视网膜病变和肾功能障碍。第67页，讲稿共98张，创作于星期日急进型高血压急进型高血压病因和发病机制病因和发病机制 约1-5%的原发性高血压可发展为急进型高血压，继发性高血压发展为该型高血压。发病机制尚不清楚。第68页，讲稿共98张，创作于星期日急进型高血压急进型高血压 临床表现临床表现 多发于年轻人，男性多见。收缩压和舒张压均急剧升高，少有波动，常 持续200/130mmHg。常有头疼、头晕、耳鸣、视物模糊、心悸、气促、多尿和夜尿增多。多有严重并发症，常于1-2年之后发生严重的 心、脑、肾损害和视网膜病变，如心功 能不全、心律失常、脑血管意外、肾功 能衰竭等。第

31、69页，讲稿共98张，创作于星期日急进型高血压急进型高血压 辅助检查辅助检查 尿常规：蛋白尿、血尿和管型尿，严重肾功能不全时尿比重固定在1.010左右。血液生化检查：半数患者血钾降低，肌酐、尿素氮增高。心电图：左室肥大劳损，心律失常。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 根据以上临床表现和辅助检查，一般可确立诊断。在有并发症存在时，应与其他可引起相同并发症的疾病进行鉴别。预后预后:预后不良，多在发病1-2年内死亡。第70页，讲稿共98张，创作于星期日高血压急症的治疗高血压急症的治疗 高血压急症的治疗目的是迅速而又平稳地降低血压。在数分钟至数小时内家昂舒张压降至100-110mmHg，或将平均压下降25

32、%。第71页，讲稿共98张，创作于星期日()迅速而适当的降低血压,去除引起急症的诱因;()努力减轻受累器官的损害,恢复脏器的生理功能;()持续巩固降压疗效,对继发性高血压进行病因治疗;()加强一般治疗:吸氧、卧床休息、心理护理、环境安静、监测生命体征,维持水、电解质平衡、防治并发症等。要达到以上目的必须抓好现场及时处理、院内抢救和恢复期巩固治疗个环节。高血压急症的治疗原则第72页，讲稿共98张，创作于星期日高血压急症降压治疗新概念、降压治疗必须尽早开始现场紧急处理人员对意识清楚的患者除做好心理护理外,应立即阻止病理性恶性循环,嘱患者咬碎尼群地平()、维拉帕米()或卡托普利()舌下含服,一般后血

33、压开始下降,出现最大降压效果,并能维持。第73页，讲稿共98张，创作于星期日1)降压速度和幅度要因人、因病而异,有明显靶器官损害患者应在内将血压降至目标值,无明显靶器官损害患者应在内将血压降至目标值,而首期降压目标值有如下种情况。A、首期降压目标值将明显增高的血压(级以上)降至安全水平而非正常水平。一般认为:()收缩压下降,舒张压下降;()平均压降低%;()血压降至左右。主要适用于急性脑血管病、高血压脑病、急进型高血压、高血压伴急性肾功能衰竭或肾移植性高血压(维持每日尿量)和收缩压或舒张压等患者。第74页，讲稿共98张，创作于星期日2)首期降压目标值将血压降至正常水平(),适用于高血压伴急性左

34、心衰竭、高血压伴急性冠脉综合征、抗高血压药物骤停综合征、嗜铬细胞瘤高血压危象、妊娠高血压综合征伴先兆子痫、子痫,严重烧伤性高血压、神经源性高血压危象、药物性高血压危象、围手术期高血压等。第75页，讲稿共98张，创作于星期日3)首期降压目标值将血压降至理想水平(),适用于高血压伴主动脉夹层等。特别对已有明显靶器官损害的患者,过快和过度地降压可产生严重并发症。如等报道,正常人平均动脉压快速降至(相当于)和高血压患者平均动脉压快速降至(相当于)以下时,即可产生靶器官缺血性损害。尤其为老年患者代偿能力差,过快和过度降压时,容易引起失明、昏迷、抽搐、心绞痛、心肌梗死和急性肾小管坏死等并发症。第76页，讲

35、稿共98张，创作于星期日2、降压药物选择高血压急症时选择降压药物的原则与高血压病时一致,即个体化、小剂量开始、必要时联合用药、注意药物的副作用等。常见高血压急症的首选降压药物选择见表。第77页，讲稿共98张，创作于星期日3、选择治疗高血压急症降压药物注意点)首选降压药物 高血压急症的常见发病机制是交感神经兴奋性增高和小动脉痉挛,因而在无禁忌的情况下,首选降压药物为短效钙通道阻滞剂(除硝苯地平外)、血管紧张素转换酶抑制剂、受体阻滞剂和受体阻滞剂。因为它们起效快、使用方便、改善靶器官供血以及降压作用强度随血压下降而减弱,无须特别监护,为疗效高而安全的抗高血压急症的理想药物。第78页，讲稿共98张，

36、创作于星期日)慎应用短效硝苯地平硝苯地平是最早应用于临床的类(双氢吡啶类)钙通道阻滞剂,曾经是治疗高血压急症的常用药物,但近年发现由于其达峰时间短()引起血压骤降(可降至)、易发生盗血现象而引起和加重脑缺血、心肌缺血以及反射性心动过速等作用,可诱发剧烈头痛、失语、偏瘫、昏迷、昏厥、完全性房室传导阻滞、心绞痛甚至心肌梗死等严重副作用。其不良反应发生率为%,冠心病患者不良反应发生率为%。建议在其他降压药物无效时,可试用舌下含服。第79页，讲稿共98张，创作于星期日高血压急症的治疗高血压急症的治疗 一）、治疗高血压急症的常用药物一）、治疗高血压急症的常用药物1、血管扩张剂、血管扩张剂1）硝普钠（so

37、dium nitroprusside）直接扩张小动脉和小静脉，作用迅速，降压作用强，但作用持续时间短。25-50mg加入250-500ml液体中，以10-400g速度静脉滴注，根据血压进行调节，并监测血压。第80页，讲稿共98张，创作于星期日硝普钠是目前最有效的降压药物之一,也最常用于治疗高血压急症,但应慎用或禁用于下列情况:()高血压脑病、脑出血、蛛网膜下腔出血。因该药可通过血脑屏障使颅内压进一步增高,影响脑血流灌注,加剧上述病情,故有颅内高压者一般不予应用。()急性型恶性高血压、高血压伴急性肾功能衰竭、肾移植性高血压、高血压急症伴严重肝功能损害等,因该药在体内与巯基结合后分解为氰化物与一氧

38、化氮,氰化物被肝脏代谢为硫氰酸盐,全部须经肾脏排出。一般肾功能正常者硫氰酸盐排泄时间约为。故肝、肾功能不良患者易发生氰化物或硫氰酸盐中毒,产生呼吸困难、肌痉挛、精神变态、癫痫发作、昏迷、甚至呼吸停止等严重反应。()甲状腺功能减退和孕妇。因硫氰酸盐可抑制甲状腺对碘的摄取,加重甲状腺功能减退,且可通过胎盘诱发胎儿硫氰酸盐中毒和酸中毒。第81页，讲稿共98张，创作于星期日1、血管扩张剂、血管扩张剂2）硝酸甘油（nitroglycerin）主要扩张静脉，对动脉也有一定的扩张作用。用5-10mg加入250ml液体中，以10-20g速度滴注。第82页，讲稿共98张，创作于星期日治疗高血压急症的常用药物治疗

39、高血压急症的常用药物 2、肾上腺素能受体阻滞剂肾上腺素能受体阻滞剂 1）酚妥拉明（phentolamine）为1、2受体阻滞剂，适用于嗜铬细胞瘤。5-10mg加20ml 10%葡萄糖中缓慢静脉注射，血压下降后用10-20mg加入250-500ml液体中维持。第83页，讲稿共98张，创作于星期日 2、肾上腺素能受体阻滞剂肾上腺素能受体阻滞剂2）压宁定（ebrantil）为选择性1受体阻滞剂，25mg+10%Glucose 40ml静脉注射，10min后起效，15-30min作用达高峰。第84页，讲稿共98张，创作于星期日乌拉地尔()又名压宁定,对外周血管受体有阻断作用,对中枢-羟色胺受体有激动作

40、用,因而有良好的周围血管扩张作用和降低交感神经张力作用。其降压平稳,效果显著,有减轻心脏负荷、降低心肌耗氧量、增加心脏搏出量、抗心律失常、降低肺动脉高压和增加肾血液量等优点,且安全性好,无体位性低血压、首剂反应、反射性心动过速及耐受性等不良反应。不增加颅内压、不干扰糖、脂肪代谢。目前特别适用于高血压急症伴急性左心衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹层、高血压脑病、急进型恶性高血压、妊娠高血压综合征伴先兆子痫、子痫等患者。常用剂量静脉注射;静脉滴注;口服,次。主要副作用有嗜睡(%)、恶心(%)、头痛(%)、乏力(%)和心悸(%),多出现在治疗早期且轻而短暂,多能耐受。第85页，讲稿共98张，创作于星期

41、日 2、肾上腺素能受体阻滞剂肾上腺素能受体阻滞剂 3）拉贝洛尔（labetalol）兼有和受体阻断作用。降压的同时并不减少脑血流，适用于脑血管意外者。心力衰竭、哮喘和心动过缓者禁用。第86页，讲稿共98张，创作于星期日拉贝洛尔()治疗高血压急症仍有重要地位,又名柳氨苄心定,是水杨酸胺衍生物,兼有和受体非选择性阻断作用,与受体阻滞作用比率在口服和静脉应用时分别为与。由于其降压作用强而平稳,起效快()、作用持久(),广泛应用于高血压急症伴脑损害和心脏损害患者,也适用于嗜铬细胞危象、老年患者和孕妇。常用剂量开始为静脉注射,如无明显效果,可每隔缓慢注射,总量不超过,需注意该药偶可诱发支气管哮喘、心脏传

42、导阻滞、尿潴留、麻痹性肠梗阻和直立性低血压等。第87页，讲稿共98张，创作于星期日治疗高血压急症的常用药物治疗高血压急症的常用药物 3、钙拮抗剂钙拮抗剂1）硝苯地平（nifedipine）:扩张外周小动脉，降低外周阻力，降低血压。10mg舌下含服，5min起效，15-30min作用达高峰。降压作用持续4小时以上。副作用有头痛、面部潮红、心悸等。文献报道有引起急性脑血管病的危险。第88页，讲稿共98张，创作于星期日3、钙拮抗剂钙拮抗剂2）尼卡地平（nicardipine）:作用与硝苯地平相似，对脑血管也有扩张作用，适用于肾性高血压和其他药物治疗效果不好的高血压的治疗。用12mg+10%GS20m

43、l缓慢静脉注射，5min起效，继以10mg+10%GS250ml静脉滴注维持。第89页，讲稿共98张，创作于星期日治疗高血压急症的常用药物治疗高血压急症的常用药物 4、利尿剂利尿剂呋塞米（furosemide）利尿作用迅速、强大。适用于心、肾功能不全者。20-40mg静脉推注。还有血管扩张作用。第90页，讲稿共98张，创作于星期日治疗高血压急症的常用药物治疗高血压急症的常用药物 二）、二）、高血压急症的药物选择高血压急症的药物选择 各类高血压急症的发病机制、临床表现和靶器官的损害程度都不一样，因此，在治疗时选择的药物也应有区别。高血压危象 主要为缩血管的血管活性物质增多，特别是在嗜铬细胞瘤患者

44、。因此应首选酚妥拉明、压宁定和拉贝洛耳。第91页，讲稿共98张，创作于星期日治疗高血压急症的常用药物治疗高血压急症的常用药物 高高血血压压脑脑病病 高血压脑病往往于血压下降数小时后症状完全消失，因此降压治疗同时起到诊断和鉴别诊断的作用。由于血压下降5%就达到脑自主调节的下限，血压下降50%或超过50%可导致脑缺血甚至脑梗塞，因此第一小时血压下降不应超过30%，24小时血压达到160/100 mmHg。治疗首选硝普钠，该药半衰期短，根据血压调节药物剂量。同时使用利尿剂、脱水药。第92页，讲稿共98张，创作于星期日治疗高血压急症的常用药物治疗高血压急症的常用药物 急进型高血压 早期无并发症一般给予

45、口服降压药治疗，若患者出现高血压脑病、高血压危象、急性左心功能不全等时，可用硝普钠或尼卡地平等治疗。高血压并急性左心衰竭 应将血压快速降至正常水平，以减轻左心室负荷。首选硝普钠和利尿剂。高血压并主动脉夹层动脉瘤 为降低动脉壁张力，应立即将血压降至正常水平。可用尼卡地平或硝普钠加阻滞剂。避免血 第93页，讲稿共98张，创作于星期日高血压急症的恢复期治疗高血压急症经过救治渡过危险期后,仍需继续进行高血压的非药物治疗和药物治疗。对于血压在短期内降至安全水平的患者,应在个月时间内将血压逐渐降至正常水平,以改善患者的预后。其中伴有糖尿病和肾脏明显的损害患者宜分别降至和以下。(收稿日期:-)第94页，讲稿

46、共98张，创作于星期日 高血压急症时 心律失常的治疗第95页，讲稿共98张，创作于星期日高血压急症时由于交感神经张力增高,儿茶酚胺类物质增加和心脏负荷加重等原因,有较高的心律失常发生率,好发于有心、脑、肾靶器官明显损害的患者。尤以快速性心律失常多见,如窦性心动过速、早搏、室上性或室性心动过速、心房颤动、甚至心室纤维性颤动等。第96页，讲稿共98张，创作于星期日高血压急症时高血压急症时 心律失常的治疗心律失常的治疗 缓慢性心律失常好发于有颅内压增高、急性下后壁心肌梗死或肾功能衰竭患者等,如窦性心动过缓、房室传导阻滞、甚至心脏停搏等。治疗一般以降压治疗和病因治疗为主,多数心律失常在血压控制和病情缓解时随之减轻和或消失,但若发生致命性心律失常时,即应采取强有力的措施。如持续性和非持续性室性心动过速在急性心肌梗死时发生率分别为%和%;在出血性和缺血性脑血管病时发生率分别为%和%,此时应及时选用利多卡因、胺碘酮等。发生心室颤动时应及时进行非同步直流电除颤。如发生三度房室传导阻滞或心脏停搏(急性心肌梗死时分别为%和%)时,应及时进行临时性心脏起搏等治疗。第97页，讲稿共98张，创作于星期日感谢大家观看第98页，讲稿共98张，创作于星期日