危重症患者的血糖管理和护理精选PPT.ppt
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1、关于危重症患者的血糖管理和护理第1页,讲稿共58张,创作于星期日应激性高血糖的概念应激性高血糖的概念 有糖尿病病史的患者出现高血糖状态有糖尿病病史的患者出现高血糖状态;无糖尿病患者在应激状态下出现的高血糖。无糖尿病患者在应激状态下出现的高血糖。入院后随机入院后随机2 2次以上的测量,其空腹血糖次以上的测量,其空腹血糖6.9mmol/L6.9mmol/L或随机或随机血糖血糖11.1mmol/L11.1mmol/L。ICUICU高血糖高血糖第2页,讲稿共58张,创作于星期日细胞因子细胞因子抗调节激素抗调节激素其他因素其他因素应激原作用下,糖的生成率超过糖的清除率应激原作用下,糖的生成率超过糖的清除
2、率 应激性高血糖的原因及发生机制应激性高血糖的原因及发生机制第3页,讲稿共58张,创作于星期日应激胰岛素分泌相对胰岛素分泌相对 胰高胰高血糖素胰岛素分泌失调血糖素胰岛素分泌失调(HPAHPA)过度兴奋)过度兴奋 促分解激促分解激素素 (糖皮质激素、胰高血糖素、糖皮质激素、胰高血糖素、生长激素等)生长激素等)糖异生糖异生肝糖原分解肝糖原分解肌糖原分解肌糖原分解糖的生成速率明显大糖的生成速率明显大于糖的消耗于糖的消耗抗调节激素的影响第4页,讲稿共58张,创作于星期日细胞因子的影响细胞因子的影响胰岛素激活信号传导通路的各种分子的胰岛素激活信号传导通路的各种分子的磷酸化过程障碍磷酸化过程障碍,主要参与
3、的细胞因子有主要参与的细胞因子有TNFTNF、IL-1IL-1、IL-6IL-6等等,调节胰岛素受体后信号的传导调节胰岛素受体后信号的传导 肝脏胰岛素耐受肝脏胰岛素耐受使葡萄糖转运体功能下降使葡萄糖转运体功能下降胰岛素介导的葡萄糖转运障碍胰岛素介导的葡萄糖转运障碍外周组织对糖的利用障碍,外周组织对糖的利用障碍,糖的清除速率明显下降。糖的清除速率明显下降。第5页,讲稿共58张,创作于星期日其他因素的影响:长期卧床长期卧床 同骨骼肌胰岛素的敏感性下降有关 年龄年龄 也与应激性高血糖的发生率有关医源性因素医源性因素 肠内营养肠外营养床边血液净化治疗糖的过多摄入第6页,讲稿共58张,创作于星期日应激性
4、高血糖的预后应激性高血糖的预后免疫功能免疫功能易感性明显增高易感性明显增高降低粒细胞的黏附、趋化、吞噬作用和降低粒细胞的黏附、趋化、吞噬作用和细胞杀伤功能,损伤机体免疫系统细胞杀伤功能,损伤机体免疫系统干扰线粒体代谢途径,过氧化物和氧自干扰线粒体代谢途径,过氧化物和氧自由基的产生增加由基的产生增加,微生物在高糖环境下微生物在高糖环境下迅速生长繁殖迅速生长繁殖第7页,讲稿共58张,创作于星期日酸碱及电解酸碱及电解质质细胞外液处于高渗状态,会导致渗透性利尿,细胞外液处于高渗状态,会导致渗透性利尿,并出现细胞内脱水并出现细胞内脱水 血糖是乳酸的基质,而使乳酸生成增多同时糖化血红蛋白升高,抑制血血糖是
5、乳酸的基质,而使乳酸生成增多同时糖化血红蛋白升高,抑制血红蛋白对氧的释放,加重了组织缺氧和酸中毒红蛋白对氧的释放,加重了组织缺氧和酸中毒 抑制镁在肾小管的吸收,使尿镁排出过多,造抑制镁在肾小管的吸收,使尿镁排出过多,造成低钙、低镁血症成低钙、低镁血症 高血糖加剧自由基损伤,加重内皮细胞水肿及胶质细胞损害,使血脑屏高血糖加剧自由基损伤,加重内皮细胞水肿及胶质细胞损害,使血脑屏障损害障损害第8页,讲稿共58张,创作于星期日血糖值越高,患者病情越重,功能不全的器官个数也越多。血糖值越高,患者病情越重,功能不全的器官个数也越多。有资料显示,在单器官功能不全时的死亡率为有资料显示,在单器官功能不全时的死
6、亡率为10%10%(2/202/20),),2 2个器官功能不全时为个器官功能不全时为38.1%38.1%(8/218/21),3 3个时为个时为87.5%87.5%(7/87/8),),4 4个及个及4 4个以上时为个以上时为100%100%(3/33/3)。)。比较它们之间的血糖值时发现,当血糖超过比较它们之间的血糖值时发现,当血糖超过15mmol/L15mmol/L时,时,死亡率急剧上升,提示血糖值在死亡率急剧上升,提示血糖值在15mmol/L15mmol/L以上时病情凶险,是以上时病情凶险,是SIRSSIRS患者的致死因素之一。患者的致死因素之一。第9页,讲稿共58张,创作于星期日胰岛
7、素使用的适应征与WHO分类吻合2型糖尿病 1型糖尿病妊娠糖尿病各种继发性糖尿病口服药失效急性并发症及严重慢性并发症,应激情况严重疾病,肝肾功能衰竭第10页,讲稿共58张,创作于星期日认识一下胰岛素结构和作用机制作用分类作用时间:超短效、短效、中效、长效、预混来源:动物(牛或猪)、人第11页,讲稿共58张,创作于星期日胰岛素的种类动物胰岛素动物胰岛素人胰岛素人胰岛素第12页,讲稿共58张,创作于星期日胰岛素结构胰岛素由51个氨基酸组成的双链多肽激素分子量5734道尔顿A链:21氨基酸:B链:30氨基酸酸性,等电点为5.3不同物种的胰岛素,氨基酸组成不同第13页,讲稿共58张,创作于星期日生物学作
8、用促进葡萄糖进入肌肉和脂肪细胞促进葡萄糖转化成糖原储存在肝脏抑制肝脏内的葡萄糖异生抑制脂肪细胞释放脂肪酸及肌肉释放氨基酸脑对葡萄糖的摄取不需要胰岛素第14页,讲稿共58张,创作于星期日诺和灵诺和灵R中性可溶性人胰岛素中性可溶性人胰岛素可用于:皮下注射可用于:皮下注射 肌肉注射肌肉注射 静脉点滴静脉点滴无色澄清溶液无色澄清溶液起始作用时间起始作用时间:0.5小时小时最大作用时间最大作用时间:1-3小时小时作用持续时间作用持续时间:8小时小时药物的效用时间药物的效用时间 (小时小时)0 024242 24 46 68 81010121214141616181820202222短效人胰岛素短效人胰岛
9、素15第15页,讲稿共58张,创作于星期日诺和灵与动物胰岛素的治疗比较16用动物用动物胰岛素治疗时胰岛素治疗时改用诺和灵改用诺和灵三个月后三个月后9.1%6.05%0.9mmol/l7.4mmol/l37单位日单位日30单位日单位日110例例5例例糖化血红蛋白糖化血红蛋白空腹血糖空腹血糖每日剂量每日剂量局部反应局部反应摘自:朱禧星摘自:朱禧星“诺和灵诺和灵人胰岛素的生物利用度,有效性和安全性的研究人胰岛素的生物利用度,有效性和安全性的研究”中国糖尿病杂志第中国糖尿病杂志第5卷第卷第2期期第16页,讲稿共58张,创作于星期日1993年6月世界卫生组织(WHO)公布的北美“糖尿病控制与并发症试验(
10、DCCT)”的报告中首先提出 目的:比较胰岛素强化治疗和胰岛素常规治疗与糖尿病并发症的关系 胰岛素强化治疗的血糖控制目标是使血糖接近正常水平 空腹血糖3.96.1mmol/L,餐后2小时血糖小于11.1 mmol/L清晨无低血糖发生,糖基化血红蛋白小于6.5 第17页,讲稿共58张,创作于星期日强化胰岛素治疗 血糖控制目标值:4.46.1mmol/L常规胰岛素治疗 血糖控制目标值:10mmol/L以下文献报道,经强化胰岛素治疗,血糖24h内控制于 4.46.1mmol/L的住院患者,在静滴胰岛素天数、使用抗生素天数、入住ICU天数、院内感染发生率、死亡率等均低于常规胰岛素治疗的患者第18页,讲
11、稿共58张,创作于星期日根据DCTT(糖尿病并发症及控制实验),通过强化治疗视网膜病变发生几率减少76肾病发生几率减少56神经病变发生几率减少60心血管病变发生机率减少35其他并发症也可被有效遏制在整个强化治疗过程中一个重要因素就是监测血糖第19页,讲稿共58张,创作于星期日目前我科室胰岛素治疗现状现本科室的胰岛素治疗仍为常规胰岛素常规胰岛素治疗,即病人首次血糖在10mmol/L以上时开始使用胰岛素静脉泵入或推注胰岛素用量在16u/h静脉泵入平均一天测量血糖46次,最多者达到一天16次7月12日7月19日的调查状况显示:第20页,讲稿共58张,创作于星期日7月12日7月19日的调查状况显示:5
12、0%在院病人接受胰岛素治疗肠外营养肠内营养血液净化主要影响因素非糖尿病糖尿病第21页,讲稿共58张,创作于星期日 患者,女,59岁,于2008612日因“不能言语伴咀嚼吞咽困难20天”入我院急诊科。08-06-18日12:20患者突发颜面青紫,血氧下降,血气分析示:I型呼吸衰竭,胸片提示双肺感染,即予气管插管后转入ICU。转入诊断:1、脑梗塞;2、2型糖尿病。入室时血糖为16.0 mmol/L,入室第二日予胰岛素1-4u/h静脉泵注下维持在5.2-12.7 mmol/L。06-20日起因患者尿少,炎症反应重,予床边百特CVVH。07-06日晚间21:15出现低血糖反应,经过紧急处理后血糖恢复正
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