呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征 (2)精选PPT.ppt

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1、关于呼吸衰竭和急性关于呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征 (2)(2)第1页，讲稿共71张，创作于星期日2一、呼吸衰竭（RespiratoryFailure）第2页，讲稿共71张，创作于星期日3（一）定义（一）定义 呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。第3页，讲稿共71张，创作于星期日4（二）病因与发病机制（二）病因与发病机制第4页，讲稿共71张，创作于星期日5病因病因1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经

2、系统及呼吸肌肉疾病气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和COCO2 2潴留第5页，讲稿共71张，创作于星期日6病因病因1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并COCO2 2潴留第6页，讲稿共71张，创作于星期日7病因病因1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧

3、合直接流入肺静脉，发生低氧血症。第7页，讲稿共71张，创作于星期日8病因病因1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。第8页，讲稿共71张，创作于星期日9病因病因1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。第9页，讲稿共71张，创作于星期日10发病机制发病机制

4、1.低氧和高碳酸血症的发生机制2.低氧和高碳酸血症对机体的影响第10页，讲稿共71张，创作于星期日11发病机制发病机制（1）肺通气功能不足（hypoventilation）（2）弥散障碍（diffusionabnormality）（3）通气/血流比例失调（mismatch）（4）肺内动-静脉解剖分流增加（increasedshunt）（5）氧耗量增加（increasedO2consumption）1.低氧和高碳酸血症的发生机制第11页，讲稿共71张，创作于星期日12发病机制发病机制（1）对中枢神经系统的影响（2）对循环系统的影响（3）对呼吸中枢的影响（4）对消化系统和肾功能的影响（5）对酸碱平

5、衡和电解质的影响2.低氧和高碳酸血症对机体的影响 第12页，讲稿共71张，创作于星期日13（1 1）对中枢神经系统的影响）对中枢神经系统的影响PaO2（mmHg）临床表现60注意力不集中、视力和智力轻度减退4050头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄30神志丧失甚至昏迷20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤缺氧程度对中枢神经系统的影响 第13页，讲稿共71张，创作于星期日14（1 1）对中枢神经系统的影响）对中枢神经系统的影响1）对大脑皮层的影响n轻度潴留间接兴奋皮质n失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱n严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质n肺性脑病/CO2麻醉：

6、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）对脑血管的影响n脑血管扩张、通透性增加脑间质水肿、颅内压增高CO2潴留程度对中枢神经系统的影响 第14页，讲稿共71张，创作于星期日15（2 2）对循环系统的影响）对循环系统的影响缺氧CO2潴留（轻中度）心率加快心肌收缩力增强 缺氧CO2潴留（严重）反射性心输出量 交感神经兴奋皮肤内脏血管收缩冠状血管扩张酸性代谢产物心脏受抑血管扩张血压下降心律失常急性严重缺氧长期慢性缺氧心室颤动心脏骤停心肌纤维化、硬化死亡肺动脉高压肺心病第15页，讲稿共71张，创作于星期日16（3 3）对呼吸中枢的影响）对呼吸中枢的影响v特点：双向性v缺氧对呼吸中枢的影响nPaO260mmHg反

7、射性兴奋呼吸中枢nPaO230mmHg直接抑制呼吸中枢vCO2对呼吸中枢的影响n兴奋作用nPaCO280mmHg呼吸中枢抑制和麻痹第16页，讲稿共71张，创作于星期日17（4 4）对消化系统和肾功能的影响）对消化系统和肾功能的影响1）对消化系统的影响n胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低n胃酸分泌增多溃疡等n损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升2）对肾功能的影响n肾血管痉挛肾功能不全尿量减少第17页，讲稿共71张，创作于星期日18（5 5）对酸碱平衡和电解质的影响）对酸碱平衡和电解质的影响1）严重缺氧n代谢性酸中毒n高钾血症2）慢性CO2潴留n呼吸性酸中毒n低氯血症第18页，讲稿共71张，创作于星期日1

8、9（三）分类（三）分类1.1.血气分析（1 1）型呼衰，缺氧:PaOPaO2 260mmHg60mmHg（2 2）型呼衰，缺OO2 2伴COCO2 2潴留：（PaO260mmHgPaO250mmHg PaCO250mmHg），单纯通气不足，缺OO2 2和COCO2 2潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重2.2.病程：急性/慢性3.3.病理生理分析：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）第19页，讲稿共71张，创作于星期日20（四）临床表现（四）临床表现1.呼吸困难：频率、节律、幅度n中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；n慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活

9、动加强，呈点头或提肩呼吸。严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻痹时出现浅慢呼吸。2.发绀：缺氧n当动脉血氧饱和度90%或PaO250mmHg时，即可呈现紫绀时以口唇、指甲明显。n严重贫血病人紫绀可不明显第20页，讲稿共71张，创作于星期日213.精神精神-神经症状神经症状（1）急性呼衰n精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐（2）慢性呼衰:定向力障碍n早期兴奋n烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄n后期，CO2潴留加重抑制n表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷第21页，讲稿共71张，创作于星期日224.4.循环系统症状循环系统症状v早期心血管中枢及交感N兴奋-儿茶酚胺心率快、心输出量皮肤、内脏血管收缩血压升高、脉

10、洪大、皮肤充血、温暖v晚期心率升高、血压下降-末梢循环衰竭肺小A痉挛肺A压肺心病右心衰第22页，讲稿共71张，创作于星期日235.5.酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡发生率高、表现类型复杂多样、变化迅速、死亡率高呼吸衰竭-CO2-呼酸缺氧-无氧代谢-酸性代谢物-代谢呼酸代酸纳差、恶心、呕吐输注糖液、皮质激素利尿剂低钾低氯代碱第23页，讲稿共71张，创作于星期日24（五）实验室及其他检查（五）实验室及其他检查v血气分析nPaO250mmHg，pH正常或降低v影像学检查分析呼衰的原因nX线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描v其他检查n肺功能检查、纤维支气管镜检查第24页，讲

11、稿共71张，创作于星期日25（六）诊断要点（六）诊断要点v有导致呼吸衰竭的病因或诱因v低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现v动脉血气分析,可确诊呼吸衰竭可确诊呼吸衰竭可确诊呼吸衰竭可确诊呼吸衰竭n条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时n诊断标准：PaO250mmHgv排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等第25页，讲稿共71张，创作于星期日26（六）诊断要点（六）诊断要点v血液PH值：7.35-7.45vPaCO2：35-45mmHg;35提示呼碱；45提示呼酸，二氧化碳潴留vPaO2：80-100mmHgvHCO3：22-27mmol/LvBE：-3-3mmol/Lv血气分析结果的判断：酸碱

12、失衡的诊断；确定呼吸衰竭的类型第26页，讲稿共71张，创作于星期日27（七）治疗要点（七）治疗要点1.保持呼吸道通畅2.氧疗3.增加通气量，减少CO2潴留4.控制感染，积极治疗原发病5.纠正酸碱平衡紊乱6.病因治疗7.重要脏器功能的监测与支持第27页，讲稿共71张，创作于星期日28v清除呼吸道分泌物及异物v昏迷病人用仰头提颏法打开气道v缓解支气管痉挛：支气管舒张药v建立人工气道1.1.保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅第28页，讲稿共71张，创作于星期日292.2.氧疗氧疗v急性呼吸衰竭的氧疗原则n在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90以上的前提下，尽量降低吸氧浓度vI型呼吸衰竭n高浓

13、度吸氧，35FiO250%vII型呼吸衰竭n低浓度持续吸氧,FiO235第29页，讲稿共71张，创作于星期日303.3.增加通气量、改善增加通气量、改善CO2CO2潴留潴留呼吸兴奋剂v使用原则：必须保持气道通畅。是要适用于以中枢抑制为主，通气量不啼引起的呼衰,用药时要适当提高氧流量。v常用药：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑等。机械通气v对呼衰严重经上述处理不能有效地改善缺氧和CO2潴留需考虑机械通气。第30页，讲稿共71张，创作于星期日31二、急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome）第31页，讲稿共71张，创作于星期日32（一）定义（一）定义v急性呼吸

14、窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）的严重阶段，两者为同一疾病的两个阶段，是由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭，英文简称”ARDS”。v临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症v病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成v病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调第32页，讲稿共71张，创作于星期日33（二）病因与发病机制（二）病因与发病机制1.病因及危险因素（1）肺内因素即对肺直接损伤的因素化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等物理性因素：如肺挫伤、淹溺生物性因素：如重症肺炎（2）肺外因素-间接损伤因素休克、败血症、严重的非胸部创

15、伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等第33页，讲稿共71张，创作于星期日34损伤因素损伤因素中性粒细胞中性粒细胞聚集、激活聚集、激活氧自由基氧自由基蛋白酶蛋白酶 炎性介质炎性介质 抗炎介质抗炎介质抗炎性激素抗炎性激素 巨噬细胞巨噬细胞内皮细胞内皮细胞炎症反应炎症反应抗炎反应抗炎反应SIRSSIRS2、发病机制第34页，讲稿共71张，创作于星期日35（三）临床表现（三）临床表现常在受到发病因素攻击后1248小时内发生1、原发病表现：败血症、误吸、创伤2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、焦虑、出汗、氧疗效果不好3、体征n早期：无或少量细湿啰音n后期：水泡音及管状呼吸音第35页，讲稿

16、共71张，创作于星期日36（四）实验室及其他检查（四）实验室及其他检查1.X线胸片：斑片状浸润阴影，有时称“白肺”2.动脉血气分析n典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值n呼吸空气时（FiO20.21）PaO260mmHgn氧合指数（PaO2/FiO2）：ALI300mmHg，ARDS200mmHgn后期：PaCO2升高和pH降低3.血流动力学监测：肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg，则支持左心衰的诊断第36页，讲稿共71张，创作于星期日37（五）诊断要点（五）诊断要点1.有ALI和（或）ARDS的高危因素2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫3.低氧血症，氧合指数300时为ALI，

17、200时为ARDS4.胸部X线检查显示两肺浸润阴影5.PCWP18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿第37页，讲稿共71张，创作于星期日38（六）治疗要点（六）治疗要点1.治疗原发病2.氧疗3.机械通气4.液体管理5.营养支持与监护6.其他治疗原则：v面罩给氧、机械通气v高浓度：FiO250%v使PaO260mmHg或SaO290。原则：v早期：高浓度氧疗无效时v肺保护性通气n 小潮气量n压力控制通气n加用PEEP 第38页，讲稿共71张，创作于星期日39（六）治疗要点（六）治疗要点1.治疗原发病2.氧疗3.机械通气4.液体管理5.营养支持与监护6.其他治疗原则：v以较低循环容量维持有效循环

18、v早期不输胶体液v输血：新鲜血优先，库存血应加用微过滤器 原则：v补充足够的营养，宜期开始胃肠营养 v严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等 糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮第39页，讲稿共71张，创作于星期日40（七）预后（七）预后v病死率：30%70%v多数（49%）死于多器官功能障碍综合征v存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常第40页，讲稿共71张，创作于星期日41三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的护理（NursingCareofPatientswithRF&ARDS）第41页，讲稿共71张，创作于星期日42（1）体位、休息与活动（2）给氧（3）促进有效通气（4）

19、用药护理（5）心理支持（6）病情监测（7）配合抢救1.潜在并发症：重要器官缺氧性损伤(一）常用护理诊断、措施一）常用护理诊断、措施第42页，讲稿共71张，创作于星期日43（2 2）给氧）给氧1）给氧方法无重吸面罩文丘里面罩第43页，讲稿共71张，创作于星期日44（2 2）给氧）给氧2）效果观察n有效指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢3）注意事项n保持吸入氧气的湿化n妥善固定给氧气的导管、面罩、气管导管等n保持给氧管道和面罩的清洁与通畅n嘱病人及家属不擅自停止吸氧或变动氧流量第44页，讲稿共71张，创作于星期日45（1）体位、休息与活动（2）给氧（3）促进有效通气（4）用药护理1.潜在并发症

20、：重要器官缺氧性损伤针对II呼吸衰竭病人 指导缩唇呼吸、腹式呼吸 v按医嘱及时准确给药v观察疗效及不良反应v使用呼吸兴奋剂n保证呼吸道通畅情况下给予n缓慢静脉点滴n出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象时减慢滴速 v出现肌肉抽搐时及时通知医生(一）常用护理诊断、措施一）常用护理诊断、措施第45页，讲稿共71张，创作于星期日46（5 5）心理支持）心理支持v了解和关心病人的心理状况v对建立人工气道和使用机械通气的病人应经常巡视v鼓励病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素v指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术第46页，讲稿共71张，创作于星期日47（6 6）病情监测）病情监测v呼吸状况

21、：呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度v缺氧及CO2潴留情况：发绀、球结膜水肿、肺部异常呼吸音及啰音v循环状况：心率、心律、血压、血流动力学v意识状况及神经精神症状：肺性脑病的表现，昏迷者应评估瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射v液体平衡状态：每小时尿量和液体出入量v实验检查结果：动脉血气分析、生化检查结果等第47页，讲稿共71张，创作于星期日48(一）常用护理诊断、措施一）常用护理诊断、措施（1）保持呼吸道通畅，促进痰液引流n指导并协助有效的咳嗽、咳痰n协助翻身、扣背n负压吸痰n湿化和稀释痰液：饮水、口服或雾化吸入祛痰药（2）痰的观察与记录（3）应用抗生素的护理2.清理

22、呼吸道无效第48页，讲稿共71张，创作于星期日49（二）其他护理诊断（二）其他护理诊断/问题问题1.低效性呼吸型态与不能进行有效呼吸有关2.焦虑与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关3.自理缺陷与严重缺氧、呼吸困难、机械通气有关4.营养失调：低于机体需要量与气管插管和代谢增高有关5.言语沟通障碍与建立人工气道、极度衰弱有关6.潜在并发症：误吸、呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关肺损伤等第49页，讲稿共71张，创作于星期日50（三）健康指导（三）健康指导1.疾病知识指导2.康复指导3.用药指导与病情监测第50页，讲稿共71张，创作于星期日51第十六节机械通气第51页，讲稿共71张，创作于

23、星期日52定义定义v机械通气是指在病人自然通气和(或)氧合功能出现障碍时，运用器械使病人恢复有效通气并改善氧合的方法。v根据是否建立人工气道分为有创机械通气和无创机械通气。第52页，讲稿共71张，创作于星期日53气管插管气管插管第53页，讲稿共71张，创作于星期日54第54页，讲稿共71张，创作于星期日55机械通气的目的机械通气的目的 1.1.维持适当的通气量，使肺泡通气量满足机体需要。维持适当的通气量，使肺泡通气量满足机体需要。2.2.改善气体交换功能，维持有效的气体交换。改善气体交换功能，维持有效的气体交换。3.3.减少呼吸肌的作功。减少呼吸肌的作功。4.4.肺内雾化吸入治疗。肺内雾化吸入

24、治疗。5.5.预预防防性性机机械械通通气气，用用于于开开胸胸术术后后或或败败血血症症、休休克克、严严重重情情况况下下的的呼呼吸吸衰衰竭预防性治疗。竭预防性治疗。第55页，讲稿共71张，创作于星期日小结小结1 1、血气分析报告单、血气分析报告单PHPH7.247.24PaCOPaCO2 295mmHg 95mmHg POPO2 251.5mmHg 51.5mmHg BEBE 10.9mmol/L10.9mmol/LHCO3HCO341mmol/L41mmol/Lv提问：何种呼衰？何种酸碱失衡？何种呼衰？何种酸碱失衡？v答：型呼衰；呼酸代碱型呼衰；呼酸代碱第56页，讲稿共71张，创作于星期日小结小

25、结1 1、慢性肺源性心脏病肺、心功能失代偿期最突出的表现是、慢性肺源性心脏病肺、心功能失代偿期最突出的表现是A.A.休克休克B.B.出血出血C.C.昏迷昏迷D.D.呼吸衰竭呼吸衰竭E.E.心力衰竭心力衰竭第57页，讲稿共71张，创作于星期日小结小结2 2、患者男性，、患者男性，7575岁，诊断为岁，诊断为型呼吸衰竭，表现为呼型呼吸衰竭，表现为呼吸困难，发绀明显，血气分析结果为吸困难，发绀明显，血气分析结果为Pa02 50mmHgPa02 50mmHg、PaCO2 76mmHgPaCO2 76mmHg，该患者的氧疗方式足应，该患者的氧疗方式足应A.2A.24L4Lminmin鼻导管吸氧鼻导管吸氧

26、B.2B.24L4Lminmin间歇吸氧间歇吸氧C.1C.12L2Lminmin持续鼻导管吸氧持续鼻导管吸氧D.D.低流量间歇吸氧低流量间歇吸氧E.4E.46L6Lminmin酒精湿化吸氧酒精湿化吸氧第58页，讲稿共71张，创作于星期日小结小结3 3、患者男性，、患者男性，6060岁，有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿岁，有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿病史病史1010余年，近余年，近3 3年来反复双下肢水肿，此次病情加重，年来反复双下肢水肿，此次病情加重，口唇发绀，神志恍惚，双下肺闻干、湿啰音，心率口唇发绀，神志恍惚，双下肺闻干、湿啰音，心率120120次次分，有早搏。确定该患者有无呼吸衰竭，下列哪项

27、最有意义分，有早搏。确定该患者有无呼吸衰竭，下列哪项最有意义A.A.动脉血气分析动脉血气分析B.B.发绀发绀C.C.神志变化神志变化D.D.心律失常心律失常E.E.呼吸困难呼吸困难第59页，讲稿共71张，创作于星期日小结小结4 4、患者男性，、患者男性，7777岁，反复咳嗽、咳痰伴喘息岁，反复咳嗽、咳痰伴喘息2020年，年，6 6年前年前出现逐渐加重的呼吸困难，诊断为出现逐渐加重的呼吸困难，诊断为COPDCOPD，日前处于缓解，日前处于缓解期。为防止发生呼吸衰竭，应指导患者期。为防止发生呼吸衰竭，应指导患者A.A.少盐饮食少盐饮食B.B.避免肺部感染避免肺部感染C.C.低脂饮食低脂饮食D.D.

28、戒酒戒酒E.E.卧床休息卧床休息第60页，讲稿共71张，创作于星期日小结小结5 5、患者男性，、患者男性，6363岁。因呼吸衰竭入院，应用辅助呼吸和岁。因呼吸衰竭入院，应用辅助呼吸和呼吸兴奋剂过程中，出现恶心、呕吐、烦躁、面颊潮红、呼吸兴奋剂过程中，出现恶心、呕吐、烦躁、面颊潮红、肌肉颤动等现象。考虑为肌肉颤动等现象。考虑为A.A.肺性脑病先兆肺性脑病先兆B.B.呼吸兴奋剂过量呼吸兴奋剂过量C.C.痰液堵塞痰液堵塞D.D.通气量不足通气量不足E.E.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒第61页，讲稿共71张，创作于星期日小结小结6 6、呼吸衰竭患者出现下列哪种情况可考虑使用呼吸兴奋、呼吸衰竭患者出现下列哪

29、种情况可考虑使用呼吸兴奋剂剂A.A.吸氧后仍有呼吸困难吸氧后仍有呼吸困难B.B.吸氧后仍有嗜睡、神志恍惚现象吸氧后仍有嗜睡、神志恍惚现象C.C.吸氧后心率增快、血压下降明显吸氧后心率增快、血压下降明显D.D.吸氧后呼吸明显受到抑制，通气量不足时吸氧后呼吸明显受到抑制，通气量不足时E.E.导致呼吸衰竭的原发病因为导致呼吸衰竭的原发病因为COPDCOPD第62页，讲稿共71张，创作于星期日63结 束第63页，讲稿共71张，创作于星期日小结小结1 1、慢性肺源性心脏病肺、心功能失代偿期最突出的表、慢性肺源性心脏病肺、心功能失代偿期最突出的表现是现是A.A.休克休克B.B.出血出血C.C.昏迷昏迷D.

30、D.呼吸衰竭呼吸衰竭E.E.心力衰竭心力衰竭D第64页，讲稿共71张，创作于星期日小结小结2 2、患者男性，、患者男性，7575岁，诊断为岁，诊断为型呼吸衰竭，表现为呼型呼吸衰竭，表现为呼吸困难，发绀明显，血气分析结果为吸困难，发绀明显，血气分析结果为Pa02 50mmHgPa02 50mmHg、PaCO2 76mmHgPaCO2 76mmHg，该患者的氧疗方式足应，该患者的氧疗方式足应A.2A.24L4Lminmin鼻导管吸氧鼻导管吸氧B.2B.24L4Lminmin间歇吸氧间歇吸氧C.1C.12L2Lminmin持续鼻导管吸氧持续鼻导管吸氧D.D.低流量间歇吸氧低流量间歇吸氧E.4E.46

31、L6Lminmin酒精湿化吸氧酒精湿化吸氧C型呼衰:24Lmin。型呼衰：低浓度（25%29%）、低流量（12Lmin）鼻导管持续吸氧。第65页，讲稿共71张，创作于星期日小结小结3 3、患者男性，、患者男性，6060岁，有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿岁，有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿病史病史1010余年，近余年，近3 3年来反复双下肢水肿，此次病情加重，年来反复双下肢水肿，此次病情加重，口唇发绀，神志恍惚，双下肺闻干、湿啰音，心率口唇发绀，神志恍惚，双下肺闻干、湿啰音，心率120120次次分，有早搏。确定该患者有无呼吸衰竭，下列哪项分，有早搏。确定该患者有无呼吸衰竭，下列哪项最有意义最有意义A.

32、A.动脉血气分析动脉血气分析B.B.发绀发绀C.C.神志变化神志变化D.D.心律失常心律失常E.E.呼吸困难呼吸困难A动脉血气分析是唯一可靠的诊断低氧血症和判断其程度的指标。第66页，讲稿共71张，创作于星期日小结小结4 4、患者男性，、患者男性，7777岁，反复咳嗽、咳痰伴喘息岁，反复咳嗽、咳痰伴喘息2020年，年，6 6年前年前出现逐渐加重的呼吸困难，诊断为出现逐渐加重的呼吸困难，诊断为COPDCOPD，日前处于缓解期。，日前处于缓解期。为防止发生呼吸衰竭，应指导患者为防止发生呼吸衰竭，应指导患者A.A.少盐饮食少盐饮食B.B.避免肺部感染避免肺部感染C.C.低脂饮食低脂饮食D.D.戒酒戒

33、酒E.E.卧床休息卧床休息B呼吸系统疾病病情加重、恶化的原因往往是因为呼吸道感染第67页，讲稿共71张，创作于星期日小结小结5 5、患者男性，、患者男性，6363岁。因呼吸衰竭入院，应用辅助呼吸和呼岁。因呼吸衰竭入院，应用辅助呼吸和呼吸兴奋剂过程中，出现恶心、呕吐、烦躁、面颊潮红、肌肉吸兴奋剂过程中，出现恶心、呕吐、烦躁、面颊潮红、肌肉颤动等现象。考虑为颤动等现象。考虑为A.A.肺性脑病先兆肺性脑病先兆B.B.呼吸兴奋剂过量呼吸兴奋剂过量C.C.痰液堵塞痰液堵塞D.D.通气量不足通气量不足E.E.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒B第68页，讲稿共71张，创作于星期日小结小结6 6、呼吸衰竭患者出现下列哪种情况可考虑使用呼吸、呼吸衰竭患者出现下列哪种情况可考虑使用呼吸兴奋剂兴奋剂A.A.吸氧后仍有呼吸困难吸氧后仍有呼吸困难B.B.吸氧后仍有嗜睡、神志恍惚现象吸氧后仍有嗜睡、神志恍惚现象C.C.吸氧后心率增快、血压下降明显吸氧后心率增快、血压下降明显D.D.吸氧后呼吸明显受到抑制，通气量不足时吸氧后呼吸明显受到抑制，通气量不足时E.E.导致呼吸衰竭的原发病因为导致呼吸衰竭的原发病因为COPDCOPDD第69页，讲稿共71张，创作于星期日70谢谢 谢！谢！第70页，讲稿共71张，创作于星期日感谢大家观看第71页，讲稿共71张，创作于星期日