血液循环系统药物 (2)课件.ppt

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1、血液循环系统药物第1页，此课件共39页哦种类作用机理代表药物适用范围强心苷类直接兴奋心肌洋地黄慢性心衰及慢性心衰急性发作黄嘌呤类影响cAMP的代谢而引起强心咖啡因CNS抑制引起的心力衰竭儿茶酚胺类 通过调节影响心脏功能AD类药急救第一节 强心药第2页，此课件共39页哦毛地黄(foxglove)颠茄(deadly nightshade)地高辛(digoxin)阿托品(atropine)第一节 强心苷(Cardiac Glycosides)第3页，此课件共39页哦 强心苷与Na+-K+-ATP酶特异性结合 酶活性被抑制（20）胞内Na+K+胞外胞外Na+与胞内胞内CaCa2+2+交换 胞内Ca2+

2、2+激活心肌激活心肌细胞收缩细胞收缩装置 心肌（治疗量）中毒机制：酶活性抑制 30%中毒(心律失常）细胞内失K+细胞内Ca2+堆积（过量）（过量）NaCa2+正性肌力机理中毒机制：酶活性抑制 30%中毒(心律失常）细胞内失K+细胞内Ca2+2+堆积第4页，此课件共39页哦强心苷强心苷衰心衰心 心收缩力心收缩力 心心输输 交交感感N N活性活性 外阻外阻 恶性循环，恶性循环，心输心输进一步减少进一步减少 强心苷强心苷 ：表示衰心的功能变化：表示衰心的功能变化 ：表示强心苷的作用结果：表示强心苷的作用结果压力感受器反射性第5页，此课件共39页哦心脏收缩增强 使每搏输出量增加，使心动周期的收缩期缩短

3、，舒张期延长，有利于静脉回流，增加每搏输出量。增加充血性心力衰竭的心输出量。正性肌力作用使心脏体积缩小，导致心壁张力降低，从而使耗氧量减少。(1)加强心肌收缩力（正性肌力作用）药理作用第6页，此课件共39页哦 对对心心功功能能不不全全患患畜畜的的作作用用是是减减慢慢窦窦性性心心率率（负负性性心心率率）减减慢慢房房室室冲冲动动传传导导（继继发发血血液液动动力力学学的的改改善善和和反反射射性性降降低低交交感感N N活活动动、增增加加迷迷走走N N张张力力的的结结果果）（负负性性心心率率可可被被阿阿托托品阻断：称品阻断：称强心苷的迷走强心苷的迷走N N依赖作用依赖作用）。）。(2)(2)减慢心率和房

4、室传导（负性心率作用）减慢心率和房室传导（负性心率作用）第7页，此课件共39页哦强心苷强心苷 血循环血循环 肾血流量血流量 Na+-K+-ATP酶（肾小管细胞）酶（肾小管细胞）Na+重吸收重吸收 利尿利尿 抑制抑制RAASRAAS活性活性 肾素-血管紧张素醛固酮系统(3)对肾脏的作用第8页，此课件共39页哦正常动物收缩血管，外周阻力增加，局部血流减少，心衰病动物强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加(4)对血管的作用 充血性心衰，房性颤动和室上性心动过速。充血性心衰，房性颤动和室上性心动过速。（赛马、牛、犬常发生）（赛马、牛、犬常发生）应应 用用:第9页，此课件共39页哦强心苷中毒的解救强

5、心苷中毒的解救 首先应停药，并仔细观察动物反应。然后根据心脏反应性质首先应停药，并仔细观察动物反应。然后根据心脏反应性质,确立诊断确立诊断后选用下列药物治疗：后选用下列药物治疗：1.1.钾盐钾盐。强心苷中毒与心肌细胞失钾有关。对异位自律点兴奋引起。强心苷中毒与心肌细胞失钾有关。对异位自律点兴奋引起的心律失常，应及时补充钾盐，可内服或静脉滴注氯化钾。据报道，用谷的心律失常，应及时补充钾盐，可内服或静脉滴注氯化钾。据报道，用谷氨酸钾更有效和安全。对异位自律点兴奋的心律失常，如果伴有严重房室氨酸钾更有效和安全。对异位自律点兴奋的心律失常，如果伴有严重房室传导阻滞时，则不宜用钾盐，因为钾盐也能抑制房室

6、传导。此时可用利多传导阻滞时，则不宜用钾盐，因为钾盐也能抑制房室传导。此时可用利多卡因，因利多卡因既能降低异位自律性又不影响房室传导。卡因，因利多卡因既能降低异位自律性又不影响房室传导。2.2.阿托品阿托品。适用于中毒时的传导阻滞或窦性心动过缓。适用于中毒时的传导阻滞或窦性心动过缓。3.3.依地酸二钠依地酸二钠。本品能络合。本品能络合Ca2+Ca2+，从而减轻强心苷的毒，从而减轻强心苷的毒作用。作用。4.4.苯妥英钠苯妥英钠。适用于强心苷中毒引起的房性心搏过速并伴有房室传导。适用于强心苷中毒引起的房性心搏过速并伴有房室传导阻滞、室性过早搏动等。阻滞、室性过早搏动等。第10页，此课件共39页哦第

7、二节 止血药与抗凝血药 止血药是能促进血液凝固和制止出血的药物，抗凝血止血药是能促进血液凝固和制止出血的药物，抗凝血药则是能延缓或阻止血液凝固的药物。凝血与抗凝血是药则是能延缓或阻止血液凝固的药物。凝血与抗凝血是一个十分复杂的过程，可分下列几个步骤：一个十分复杂的过程，可分下列几个步骤：在组织或在组织或血管损伤后，经一系列凝血因子的递变而形成血管损伤后，经一系列凝血因子的递变而形成凝血酶原激凝血酶原激活物活物；在凝血酶原激活物的影响下，使凝血酶原变成在凝血酶原激活物的影响下，使凝血酶原变成凝血酶凝血酶；在凝血酶和钙离子的作用下，使纤维蛋白原变在凝血酶和钙离子的作用下，使纤维蛋白原变成成纤维蛋白

8、纤维蛋白，形成凝血块；，形成凝血块；纤维蛋白在纤维蛋白溶酶的作纤维蛋白在纤维蛋白溶酶的作用下，成为纤维蛋白降解物而发生用下，成为纤维蛋白降解物而发生“纤溶纤溶”。血液中存在这。血液中存在这两个系统经常处于动态平衡、保证了血液循环的畅通，因此两个系统经常处于动态平衡、保证了血液循环的畅通，因此这也是机体的一种保护机制。这也是机体的一种保护机制。第11页，此课件共39页哦 止血作用和纤维蛋白溶解作用示意图止血作用和纤维蛋白溶解作用示意图第12页，此课件共39页哦第13页，此课件共39页哦1影响凝血因子的促凝血药：VK和酚磺乙胺(止血止血敏敏）2抗纤维蛋白溶解的促凝血药：6-氨基乙酸 、氨甲环酸(又

9、名凝血酸)和氨甲苯酸(止血芳酸)3作用于血管的促凝血药：安特诺新（安特诺新（安络血安络血）V VK K是合成是合成 II、的必需物质的必需物质 常用的促凝血药 第14页，此课件共39页哦 g-羧化酶羧化酶维生素维生素K环氧化还环氧化还原酶原酶凝血因子凝血因子 II,VII,IX,X凝血因子凝血因子IIa,VIIa,IXa,Xa氢醌型维生素氢醌型维生素K 环氧型维生素环氧型维生素K维生素维生素K K vitamin K 药理作用药理作用 活化凝血因子II,VII,IX,X前体的羧化酶的辅酶第15页，此课件共39页哦 1.低凝血酶原血症（吸收和利用障碍）如维生素K缺乏：生长、怀孕、哺乳期、胆汁分泌

10、障碍、肠道炎症、慢性腹泻、胃肠手术后患畜。2.长期内服广谱抗生素、新生幼畜出血。3.口服过量水杨酸类等所致出血。4.出血性疾患：如抗凝血性杀鼠药中毒、反刍动物饲喂甜苜蓿引起双香豆类中毒和磺胺喹恶啉中毒、家禽球虫病拉血粪时可配合治疗。临床应用临床应用第16页，此课件共39页哦酚磺乙胺（止血敏）(Etanmsylate)药理作用：增加血小板数量、聚集和粘附力，促进凝血活性物质的释放，增强毛细血管抵抗力及降低其通透性作用。应用：各种出血，如手术前后止血，消化道出血等。第17页，此课件共39页哦 氨甲环酸氨甲环酸 tranexamic acid (又名凝血酸又名凝血酸)凝血：竞争性阻断纤溶酶原与纤 维

11、蛋白结合（结构类似赖氨酸）抗纤维蛋白溶解药第18页，此课件共39页哦临床应用 1.纤溶系统亢进引起的出血，如前列腺、尿道、肺、肝、胰、脑、子宫、肾上腺、甲状腺、淋巴结、卵巢等富含纤溶酶原激活物脏器外伤或手术后出血 2.一般慢性渗血 不良反应 1.胃肠道反应:恶心、呕吐、食欲减退恶心、呕吐、食欲减退 2.血栓或心肌梗死，偶见颅内血栓 3.视力模糊、嗜睡、低血压 第19页，此课件共39页哦 氨甲苯酸氨甲苯酸 Aminomethylbenzoic acid(又名止血芳酸又名止血芳酸)抗纤溶，但抗纤溶抗纤溶，但抗纤溶 活性低于氨甲环酸。活性低于氨甲环酸。临床应用同氨甲环酸，不良反应较轻。临床应用同氨甲

12、环酸，不良反应较轻。第20页，此课件共39页哦安特诺新（安络血）（Adrenosin）药理作用:促毛细血管收缩，降低毛细血管通透性增强断裂毛细血管断端回缩作用。第21页，此课件共39页哦主要影响凝血主要影响凝血E E和凝血因子形成的药物：和凝血因子形成的药物：肝素和香豆肝素和香豆素类（体内抗凝）。素类（体内抗凝）。能与血浆中钙离子形成可溶性络合物的药物能与血浆中钙离子形成可溶性络合物的药物：枸橼枸橼酸钠，酸钠，体外抗凝血药体外抗凝血药，用于体外血样检查的抗凝。用于体外血样检查的抗凝。促进纤维促进纤维PrPr溶解药：对已形成的血栓溶解溶解药：对已形成的血栓溶解：链激：链激E E、尿激尿激E E、

13、组织纤溶、组织纤溶E E原激活剂。原激活剂。抗血小板聚集药：抗血小板聚集药：如阿司匹林、双嘧达莫、右旋糖酐等，如阿司匹林、双嘧达莫、右旋糖酐等，用于防止血栓形成。用于防止血栓形成。分为四类：四、抗凝血药 Anticoagulation 第22页，此课件共39页哦 肝素 heparin肝素：硫酸化的糖胺聚糖的混合物，平均分子量为12kD；药用来源：猪肠粘膜或牛肺脏。第23页，此课件共39页哦药理作用药理作用 肝素在体内外均有抗凝血作用，可延长凝血时间、凝血酶原肝素在体内外均有抗凝血作用，可延长凝血时间、凝血酶原时间和凝血酶时间。现认为肝素通过激活时间和凝血酶时间。现认为肝素通过激活抗凝血酶抗凝血

14、酶（AT）而发挥）而发挥抗凝血作用。抗凝血作用。AT是一种血浆是一种血浆2球蛋白，它作为肝素的辅助因子、球蛋白，它作为肝素的辅助因子、可与许多凝血因子结合，并抑制这些因子的活性。因此抑制凝血过程可与许多凝血因子结合，并抑制这些因子的活性。因此抑制凝血过程的许多环节：的许多环节：1.灭活凝血因子灭活凝血因子、2、2和和；2.络合凝血酶原（络合凝血酶原（）；）；3.中和组织凝血活素（中和组织凝血活素（）；肝素钠与）；肝素钠与AT结合后，可加速结合后，可加速AT的的抗凝血作用。此外，肝素还有清除血脂和抗脂肪肝的作用。抗凝血作用。此外，肝素还有清除血脂和抗脂肪肝的作用。临床应用临床应用 1.马和小动物

15、的弥散性血管内凝血的治疗。马和小动物的弥散性血管内凝血的治疗。2.各种急性血栓性疾病，如手术后血栓的形成、血栓性静脉炎等。各种急性血栓性疾病，如手术后血栓的形成、血栓性静脉炎等。3.输血及检查血液时体外血液样品的抗凝。输血及检查血液时体外血液样品的抗凝。4.各种原因引起的血管内凝血。各种原因引起的血管内凝血。第24页，此课件共39页哦注意事项1.本品刺激性强，肌内注射可致局部血肿，可酌量加2盐酸普鲁卡因溶液。2.用量过多可致自发性出血，表现为全身黏膜出血和伤口出血等。如引起严重出血可静脉注射硫酸鱼精蛋白进行对抗，通常lmg鱼精蛋白在体内可中和100单位肝素钠。3.禁用于出血性素质和伴有血液凝固

16、延缓的各种疾病，慎用于肾功能不全动物，孕畜，产后、流产、外伤及手术后动物。4.肝素化的血液不能用作同类凝集、补体和红细胞脆性试验。5.与碳酸氢钠、乳酸钠并用，可促进肝素抗凝作用。第25页，此课件共39页哦枸橼酸钠（Sodium Citrate）枸橼酸钠为无色结晶或白色结晶性粉末，无臭，味咸、枸橼酸钠为无色结晶或白色结晶性粉末，无臭，味咸、凉，在湿空气中微有潮解性，在热空气中有风化性。凉，在湿空气中微有潮解性，在热空气中有风化性。本品在水中易溶，在乙醇中不溶。本品在水中易溶，在乙醇中不溶。药理作用药理作用 枸橼酸钠含有的枸橼酸根离子能与枸橼酸钠含有的枸橼酸根离子能与血浆中钙离血浆中钙离子子形成难

17、解离的可溶性络合物，使血中钙离子减少，从而形成难解离的可溶性络合物，使血中钙离子减少，从而阻滞了钙离子参与血液凝固过程而发挥抗凝血作用。阻滞了钙离子参与血液凝固过程而发挥抗凝血作用。临床应用临床应用 枸橼酸钠常用于体外抗凝血，如检验血样的抗枸橼酸钠常用于体外抗凝血，如检验血样的抗凝和输血的抗凝（每凝和输血的抗凝（每100mL全血加入全血加入2.5枸橼酸钠溶枸橼酸钠溶液液10mL）。）。注意事项注意事项 大量输血时，应注射适宜钙剂，以预防低钙血大量输血时，应注射适宜钙剂，以预防低钙血症。症。第26页，此课件共39页哦 母猪胎盘屏障，妨碍铁的穿透性，尤其是获怀孕70d后，使得胎儿缺铁。第三节第三节

18、 抗贫血药抗贫血药 Antianemia Drugs 母猪乳汁中铁的含量很低(1.33mgL)。仔猪出生后，通过母乳每日获得铁量不足lmg，而维持其机体正常营养状态的铁需要量为7mgdl6mgd(Braude，1978)。引起仔猪贫血的主要原因引起仔猪贫血的主要原因单位体积循环血液中红细胞数量和血红蛋白量低于正常值时，就称为贫血。贫单位体积循环血液中红细胞数量和血红蛋白量低于正常值时，就称为贫血。贫血不是一种独立的疾病，而是由许多原因引起的一个综合征。血不是一种独立的疾病，而是由许多原因引起的一个综合征。第27页，此课件共39页哦铁制剂铁制剂 Iron Preparation药理作用：药理作用

19、：构成血红蛋白、肌红蛋白、组织酶系如过氧化酶、细胞 色素c等的必需元素。体内过程：体内过程：吸收:Fe3+需还原成Fe2+方可被肠道吸收 转运、分布、贮存：铁进入体内后与各种转运铁的蛋白结 合转运贮存。临床应用：缺铁性贫血如慢性失血性贫血；营养不良、妊娠、小 动物发育期引起的缺铁性贫血。第28页，此课件共39页哦不良反应：1.胃肠道反应；便秘、黑粪 2.慢性铁中毒 制剂特点：硫酸亚铁 为Fe2+，吸收差 枸橼酸铁铵 为Fe3+，吸收良好 富马酸亚铁 为Fe2+，含铁高 益补力-500 为特殊复合制剂，可控制硫酸亚铁的释放。如右旋糖酐铁、山梨醇铁，注射用铁剂。药物相互作用：1.稀盐酸可促进Fe3

20、转变为Fe2+，有助于铁剂的吸收，对胃酸分泌不足的患畜尤为适用。2.维生素C为还原物质，能防止Fe2+氧化而利于吸收。3.含钙、磷酸盐、鞣酸以及抗酸药均可使铁盐沉淀，妨碍吸收。4.铁剂与四环素类可形成络合物，互相妨碍吸收第29页，此课件共39页哦第四节第四节 体液补充药与电解质、酸碱平衡调节药体液补充药与电解质、酸碱平衡调节药分分类类体液补充药：体液补充药：主要是血容量扩充药主要是血容量扩充药如右旋糖酐等如右旋糖酐等电解质调节药：电解质调节药：氯化钠、氯化钾、氯化钠、氯化钾、葡萄糖葡萄糖酸碱平衡调节药：酸碱平衡调节药：碳酸氢钠、乳酸碳酸氢钠、乳酸钠钠第30页，此课件共39页哦体体液液细胞内液细

21、胞内液约占体液的约占体液的2/3细胞外液细胞外液约占体液的约占体液的1/3血管内液血管内液组织间质液组织间质液淋巴液淋巴液胃肠道分泌液胃肠道分泌液腹腔液腹腔液脑脊髓液脑脊髓液胸膜腔液胸膜腔液眼房液等眼房液等电解质成分主要有电解质成分主要有K+、Mg2+、HPO42等等电解质成分主要有电解质成分主要有Na+、Cl、HCO3 等等体液是由体液是由水分水分和溶于水中的和溶于水中的电解质电解质、葡萄糖葡萄糖和和蛋白质蛋白质等构成等构成第31页，此课件共39页哦 体液构成了动物机体生存所必需的内环境，约占成年动物体重的6070，分为细胞内液（约占体液的2/3）和细胞外液（约占体液的1/3）。体液是由水分

22、和溶于水中的电解质、葡萄糖和蛋白质等构成，其中细胞内液主要含有K+、Mg2+、HPO42等，细胞外液（血管内液、组织间质液、淋巴液、胃肠道分泌液、腹腔液、脑脊髓液、胸膜腔液、眼房液等）主要含有Na+、Cl、HCO3等。细胞正常代谢需要相对稳定的内环境，这主要指体液容量和分布、各种电解质的浓度及彼此间比例和体液酸碱度的相对稳定性，此即体液平衡。虽然动物每天摄入水和电解质的量变动很大，但在神经内分泌系统调节下，体液的总量、组成成分、酸碱度和渗透压，总是在相对平衡的范围内波动。第32页，此课件共39页哦一、血容量补充药血液制品血液制品（如全血、血浆等）是理想的血容量扩充剂，但其来源有限，应用受到一定

23、限制。葡萄糖葡萄糖和生理盐水生理盐水有扩容作用，但维持时间短暂，而且只能补充水分、部分能量和电解质，不能代替血液和血浆的全部功能。最常用的血容量扩充药是血液代用品血液代用品，如右旋糖酐等。第33页，此课件共39页哦右旋糖酐（Dextran）右旋糖酐系高分子化合物，为葡萄糖的聚合物。由于聚合葡萄糖数目的不同，常用的右旋糖酐可分为中分子（平均分子量7万，又名右旋糖酐70）、低分子（平均分子量4万，又名右旋糖酐40）和小分子（平均分子量1万）三种右旋糖酐。1.补充有效循环血容量。2.改善微循环，防止弥散性血管内凝血。3.渗透性利尿作用。药理作用药理作用第34页，此课件共39页哦临床应用与注意 临床应

24、用临床应用 临床常用于扩充和维持血容量，治疗因失临床常用于扩充和维持血容量，治疗因失血、创伤、烧伤及中毒性休克。血、创伤、烧伤及中毒性休克。注意事项注意事项 1.1.静脉注射宜缓慢，用量过大可致出血，如齿龈出静脉注射宜缓慢，用量过大可致出血，如齿龈出血、皮肤黏膜出血、创面渗血、血尿等。血、皮肤黏膜出血、创面渗血、血尿等。2.2.充血性心力衰蝎和有出血性疾病患畜禁用，肝肾疾充血性心力衰蝎和有出血性疾病患畜禁用，肝肾疾病患畜慎用。病患畜慎用。3.3.偶见过敏反应（发热、寻麻疹等），此时应立即偶见过敏反应（发热、寻麻疹等），此时应立即停止输入，必要时注射苯海拉明或肾上腺素。停止输入，必要时注射苯海拉

25、明或肾上腺素。4.4.失血量如果超过失血量如果超过3535时应用本品可继发严重贫血，时应用本品可继发严重贫血，须作输血疗法。须作输血疗法。药物相互作用药物相互作用 右旋糖酐与维生素右旋糖酐与维生素B B1212混合可发生变化；混合可发生变化；与卡那霉素，庆大霉素合用可增加其毒性。与卡那霉素，庆大霉素合用可增加其毒性。第35页，此课件共39页哦二、水与电解质平衡调节药根据细胞外液中电解质和水分的丢失比例，把脱水分为三种类型：等渗性脱水等渗性脱水：电解质和水分按等比丢失，补充应是，0.9%NaCl:葡萄糖:低渗性脱水低渗性脱水：电解质的丢失多，水分的丢失少，补充应是，0.9%NaCl:葡萄糖:高渗

26、性脱水高渗性脱水：电解质的丢失少，水分的丢失多，补充应是，0.9%NaCl:葡萄糖:第36页，此课件共39页哦氯化钠氯化钠（Sodium Chloride）药理作用：药理作用：、调节细胞外液的渗透压和容量、调节细胞外液的渗透压和容量 、参与酸碱平衡的调节、参与酸碱平衡的调节 、维持神经肌肉的兴奋性、维持神经肌肉的兴奋性 应用：应用：低血钠低血钠前胃迟缓，肠阻塞前胃迟缓，肠阻塞盐类泻剂盐类泻剂 注意事项注意事项 1.1.脑、肾、心脏功能不全及血浆蛋白过低患畜慎用，肺水肿病畜禁用。脑、肾、心脏功能不全及血浆蛋白过低患畜慎用，肺水肿病畜禁用。2.2.生理盐水所含的氯离子比血浆氯离子浓度高。已发生酸中

27、毒动物，如大量应用，可生理盐水所含的氯离子比血浆氯离子浓度高。已发生酸中毒动物，如大量应用，可引起高氯性酸中毒。引起高氯性酸中毒。生理盐水生理盐水Na浓度浓度=154 mmol/L；Cl浓度浓度=154 mmol/L。血清血清Na浓度浓度=140 mmol/L；血清；血清Cl浓度浓度=100 mmol/L。在生理环境下，血清中在生理环境下，血清中Cl-浓度低于浓度低于Na+，在输入大量生理盐水后，会造成，在输入大量生理盐水后，会造成血清中血清中Cl-浓度不成比例的升高，导致高浓度不成比例的升高，导致高氯血症性代谢性酸中毒。氯血症性代谢性酸中毒。第37页，此课件共39页哦根据Steward理论，

28、决定H+浓度有三个主要因素：CO2，体内弱酸和强离子差（Strong Ion Difference,SID）。SID（Na+K+Ca2+Mg2+）（Cl-Lactate），是酸碱调节的独立机制，强离子在水溶液中几乎安全解离。H+浓度随SID的升高而降低，如大量输入生理盐水，使血浆Cl-增加，则SID降低，导致H+浓度上升而致酸中毒。用碳酸氢钠治疗可增加Na+浓度，使SID趋于正常，从而纠正酸中毒。Steward理论不仅与高氯血症酸中毒发生有关，而且与酸中毒的纠正有关，纠正酸中毒不在于碳酸氢钠多少，而在于钠的含量。因此高氯血症是危重病人进行性代谢性酸中毒的主要原因之一。假设有一名体重为50kg的

29、人，他的体内含水量为50 0.6=30 L，血清Na浓度=140mmol/L；血清Cl浓度=100mmol/L。在给予任何常规生理盐水之前，强离子差（Strong Ion Difference,SID）=40 mmol/L。在这个模型中，为了简化计算，暂时不考虑钾，钙，镁等离子。从身体总水量可以计算出血清Na与Cl的预期升高值。模型1：输入10L的常规生理盐水。用药前总Na为14030=4200 mmol，总 Cl为 10030=3000 mmol。在给予 10 L 常规生理盐水后(含有1540 mmol 的 Na 和 1540 mmol 的 Cl)，体内Na含量为4200+1540=5740

30、 mmol。体内Cl含量为3000+1540=4540 mmol。身体总水量升高为30+10=40 L。最终的Na浓度为5740/40=143.5 mmol/L，Cl浓度为4540/40=113.5 mmol/L。最终的SID为143.5-113.5=30mmol/L。模型2：给予“纯氯化钠”，给予上一个模型中相同量的NaCl，而不给予液体。体内Na含量为4200+1540=5740 mmol；体内Cl含量为3000+1540=4540 mmol。体内含水量仍为30L。Na终浓度为5740/30=191.3 mmol/L，Cl终浓度为4540/30=151.3 mmol/L。最终的SID为19

31、1.3-151.3=40 mmol/L，与用NaCl前无任何变化。第38页，此课件共39页哦氯化钾（氯化钾（Potassium ChloridePotassium Chloride）药理作用：药理作用：、维持细胞内渗透压的重要成分；、维持细胞内渗透压的重要成分；、钾离子通过与细胞外的氯离子交换参与酸碱平、钾离子通过与细胞外的氯离子交换参与酸碱平衡的调节；衡的调节；、钾离子在维持心肌、骨骼肌、神经系统的正常、钾离子在维持心肌、骨骼肌、神经系统的正常功能方面也具有重要作用。功能方面也具有重要作用。、适当浓度的钾离子，可保持神经肌肉的兴奋、适当浓度的钾离子，可保持神经肌肉的兴奋性，缺钾则导致神经肌肉间的传导阻滞、心肌性，缺钾则导致神经肌肉间的传导阻滞、心肌的自律性增高的自律性增高应用：应用：K K摄入不足摄入不足/排排K K过量所致低血钾症过量所致低血钾症 强心苷中毒的解救强心苷中毒的解救 第39页，此课件共39页哦