高血压之教学教学查房精选PPT讲稿.ppt

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1、关于高血压之教学教学查房第一页，讲稿共六十页哦 一一 定义定义n以动脉血压升高（收缩压以动脉血压升高（收缩压 140mmHg140mmHg和（或）舒张压和（或）舒张压 90mmHg90mmHg）为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危）为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压险因素的综合征，简称高血压 原发性高血压和继发性高血压原发性高血压和继发性高血压n脑血管疾病的重要病因和危险因素脑血管疾病的重要病因和危险因素n影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭这些器官的功能衰竭n心血管疾病死亡的主要病因

2、之一心血管疾病死亡的主要病因之一第二页，讲稿共六十页哦 血压水平的定义和分类血压水平的定义和分类 类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压 12080 正常高值 120-139 80-89 高血压 1级高血压(“轻度”)140159 9099 2级高血压(“中度”)160179 100109 3级高血压(“重度”)180 110 单纯收缩期高血压 140 100 n160 n2期高血压n或 90-99 n140-159 n1期高血压n或 80-89n120-139 n高血压前状态 n和 80 n120 n正常n舒张压 mmHg n收缩压 mmHg n血压分类JNC 7:成人血压的分类和

3、治疗成人血压的分类和治疗第四页，讲稿共六十页哦%of Men%of Men收缩压收缩压 mmHg舒张压舒张压 mmHg校正后的危险性校正后的危险性1、人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的、人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分是根据临床及流行病学资料人为界定的。划分是根据临床及流行病学资料人为界定的。说明第五页，讲稿共六十页哦n2、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。n3、上述高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据。n4、以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人（18岁），对于少年儿童，目前尚无公认的高血压

4、诊断标准。第六页，讲稿共六十页哦 二二流 行 病 学第七页，讲稿共六十页哦n高血压流行的一般规律高血压流行的一般规律 n我国人群高血压患病率变化趋势我国人群高血压患病率变化趋势 n高血压知晓率，治疗率和控制率高血压知晓率，治疗率和控制率n心脑血管病成为中国人首位死因，高心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素血压是第一危险因素 第八页，讲稿共六十页哦高血压发病率4 41111212144445454646465650 0101020203030404050506060707018-2918-2930-3930-3940-4940-4950-5950-5960-6960-6970-79

5、70-7980+80+年龄（年）年龄（年）高血压发病率（高血压发病率（%）收缩压收缩压140mmHg舒张压舒张压90mmHg高血压是发病率最高的临床综合征之一高血压是发病率最高的临床综合征之一第九页，讲稿共六十页哦11.88%7.73%5.11%高高血血压压患患病病率率1979年年1959年年1991年年121086420第十页，讲稿共六十页哦 70%59%34%美国成人高血压患者的知晓率、治疗率及控制率美国成人高血压患者的知晓率、治疗率及控制率美国成人高血压患者的知晓率、治疗率及控制率美国成人高血压患者的知晓率、治疗率及控制率 (19992000)(19992000)我国我国1991 年普查

6、年普查：城市：城市：36.3%17.4%4.2%6.1%农村：农村：13.7%5.4%0.9%知知 晓晓 率率 治治 疗疗 率率 控控 制制 率率 Awareness(%)Treatment(%)Control(%)第十一页，讲稿共六十页哦三 病病 因因第十二页，讲稿共六十页哦四 发病机制n交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强阻力小动脉收缩增强n肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠

7、潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩n肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)(RAAS)激活：血管紧张素激活：血管紧张素IIII为主要效应物质，作用于为主要效应物质，作用于AT1AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌n细胞膜离子转运异常细胞膜离子转运异常n胰胰 岛岛 素素 抵抵 抗抗n以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。减退。第十三页，讲稿共六十页哦 大脑皮层兴奋大脑

8、皮层兴奋交感神经活动增强交感神经活动增强小动脉收缩小动脉收缩RAS激活激活血压升高血压升高视觉刺激视觉刺激精神紧张精神紧张环境噪音环境噪音第十四页，讲稿共六十页哦肾素肾素血管紧张素系统血管紧张素系统(RAS)(RAS)Ang血管紧血管紧 张素原张素原Ang 肾素肾素ACE小动脉平小动脉平滑肌收缩滑肌收缩醛固酮分醛固酮分泌增加泌增加交感神经交感神经兴奋兴奋血血压压增增高高第十五页，讲稿共六十页哦五 病 理n心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变变n脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤

9、，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞引起腔隙性脑梗塞n肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化n视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化第十六页，讲稿共六十页哦 直直 接接 间间 接接 心心 脏脏冠状动脉粥样硬冠状动脉粥样硬化性心脏病化性心脏病 心力衰竭心力衰竭 脑脑 脑出血脑出血 脑梗塞脑梗塞 肾肾肾小球囊内压肾小球囊内压升高，肾小球升高，肾小球纤维化、萎缩纤维化、萎缩 肾衰竭肾衰竭视网膜视网膜 小动脉痉挛、小动脉痉挛、硬化硬化 出血、

10、渗出出血、渗出 左心室肥厚扩大左心室肥厚扩大（高血压心脏病）（高血压心脏病）第十七页，讲稿共六十页哦心肌梗塞-肥厚心脏的横断面第十八页，讲稿共六十页哦颅内出血颅内出血第十九页，讲稿共六十页哦第二十页，讲稿共六十页哦脑梗塞脑梗塞第二十一页，讲稿共六十页哦 六六 临床表现临床表现症状症状:n大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现n头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关n可出现视力模糊、鼻出血等较重症状可出现视力模糊、鼻出血等较重症状n约约1/51/5患者在测量血压和发生并发症时才发现患者在测量血压和

11、发生并发症时才发现体征：体征：n血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动n听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进 收缩期杂音收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音第二十二页，讲稿共六十页哦n（二）（二）并发症并发症 的表现的表现n 、心：左心室肥厚、扩大，心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。n、脑：脑出血、短暂性脑缺血发作(TIA)及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病。n、肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功能损害。n、血管：主动脉夹层，破裂可致命。第二十三页，讲稿共六十页哦 临临

12、 床床 类类 型型n1、恶性高血压：、恶性高血压：n临床特点：n 发病较急骤，多见于中、青年。n 血压显著升高，舒张压持续130mmHg。n 症状重：头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。n 肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。n 进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。第二十四页，讲稿共六十页哦恶性高血压发病机制尚不清楚。可能与不及时治疗或治疗不当有关。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。第二十五页，讲稿共六十页哦、高、高 血血 压压 危危 象象 n在高血压病程中，由于周围血管阻力的突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、

13、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主，也可伴舒张压升高。发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。第二十六页，讲稿共六十页哦、高、高 血血 压压 脑脑 病病n是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑血管周围组织，引起脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。第二十七页，讲稿共六十页哦老年人高

14、血压老年人高血压诊断标准：年龄超过60岁达高血压诊断即为老年人高血压临床特点：1、半数以上以收缩压升高为主2、部分老年人高血压是由中年原发性高血 压延续而来3、老年人高血压患者靶器官并发症较为常见4、老年人压力感受器敏感性减退，对血压 调节功能差，易造成血压波动及体位 性低 血压三三三三第二十八页，讲稿共六十页哦v正常值可参照以下正常上限标准：正常值可参照以下正常上限标准：v24小时平均血压值13080mmHg，v白昼均值13585mmHg，夜间12575mmHg。v夜间血压均值比白昼降低1020%（dipper type，杓型）；如降低不及10，可认为血压昼夜节律消失（非杓型）。第二十九页，

15、讲稿共六十页哦九九 诊断标准诊断标准n高血压的诊断必须以未服用降压药物情高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下况下2 2次或次或2 2次以上非同日多次血压测定次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据所得的平均值为依据n鉴别原发性还是继发性鉴别原发性还是继发性n高血压分级高血压分级n高血压危险分层高血压危险分层第三十页，讲稿共六十页哦类别JNC 7（美国）欧洲 中国理想血压(mmHg)120和80正常血压120和80120-129或80-85120和80正常高值（高血压前期）120-139或80-89130-149或80-89120-139或80-89高血压1级140-159或90-99140

16、-159或90-99140-159或90-992级 160或100160-179或100-109160-179或100-1093级 180或110 180或110单纯收缩期高血压 140和90 140和55岁，女性岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性（发病年龄女性65岁，男性岁，男性55岁）岁）靶器官损害：左心室肥厚（靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（或血肌酐轻度升高（106-177 mol/L）；超声或）；超声或X线证实线证

17、实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄 并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变第三十二页，讲稿共六十页哦继发性高血压（secondary hypertension）n定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高n主要病因主要病因 肾实质性高血压肾实质性高血压 肾血管性高血压肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症皮质醇增多症 主动脉缩窄主动脉缩窄十十 鉴别诊断

18、鉴别诊断第三十三页，讲稿共六十页哦十一十一 治治 疗疗改善生活行为改善生活行为n减轻体重n减少钠盐摄入n补充钙和钾盐n减少脂肪摄入n限制饮酒n增加运动第三十四页，讲稿共六十页哦降压治疗的益处降压治疗的益处n平均下降n 脑卒中 3540%n n 心肌梗死 2025%n 心力衰竭 50%第三十五页，讲稿共六十页哦降压药治疗对象：降压药治疗对象：高血压高血压2 2级及以上级及以上 高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官 损害和并发症损害和并发症 血压持续升高血压持续升高6 6月以上，改善生活行为后血压仍未获月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制得有效

19、控制 高危和极高危患者高危和极高危患者第三十六页，讲稿共六十页哦 血压控制目标值：血压控制目标值：n原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg140/90mmHgn合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg130/80mmHgn老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140140150mmHg150mmHg，舒张压，舒张压90mmHg130mmHg130mmHg和（或）收缩压和（或）收缩压200mmHg2

20、00mmHg 伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害n治疗原则：治疗原则：迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降压控制性降压 合理选择降压药物合理选择降压药物 避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药第四十七页，讲稿共六十页哦n脑出血：当血压极度升高（脑出血：当血压极度升高（200/130mmHg200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于压治疗，目标值不能低于16

21、0/100 mmHg160/100 mmHgn脑梗死：一般不做降压处理脑梗死：一般不做降压处理n急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂受体阻滞剂和和ACEIACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg100mmHgn急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择必要时应静注袢利尿剂急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择必要时应静注袢利尿剂几种常见高血压急症的处理原则第四十八页，讲稿共六十页哦 十二十二 继发性高血压的常见病因继发性高血压的常见病因n肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾

22、肿瘤肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤n内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症多症n心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎n颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染n其他：妊高征、药物（糖皮质激素）其他：妊高征、药物（糖皮质激素）第四十九页，讲稿共六十页哦筛查对象n中、重度血压升高的年轻患者中、重度血压升高的年轻患者n症状、体征或实验室检查有怀疑线索者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者n降压药联合治疗效果差降压药联合治疗效果差n急进性和恶性高血压患者急进性和恶

23、性高血压患者第五十页，讲稿共六十页哦病因：病因：n 急、慢性肾小球肾炎急、慢性肾小球肾炎n 糖尿病肾病糖尿病肾病n 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎n 多囊肾和肾移植后等多囊肾和肾移植后等发病机制：发病机制：n肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加nRAASRAAS激活与排钠激素减少激活与排钠激素减少n高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变肾实质性高血压第五十一页，讲稿共六十页哦 肾实质性高血压n原发性高血压伴肾脏损害的原发性高血压伴肾脏损害的鉴别鉴别原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾

24、功能异常肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压高且难以控制第五十二页，讲稿共六十页哦治疗：治疗：n严格控制钠盐摄入严格控制钠盐摄入,3g/d3g/dn通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg130/80mmHg以下以下n联合治疗方案应包括联合治疗方案应包括ACEIACEI或或ARBARB肾实质性高血压肾实质性高血压第五十三页，讲稿共六十页哦是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：病因：n多

25、发性大动脉炎多发性大动脉炎n肾动脉纤维肌性发育不良肾动脉纤维肌性发育不良n动脉粥样硬化动脉粥样硬化发病机制：发病机制：n肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAASRAAS肾血管性高血压第五十四页，讲稿共六十页哦诊断：诊断：n 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病n 多有舒张压中、重度升高多有舒张压中、重度升高n 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音上腹部或背部肋脊角可闻及杂音n 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断n 肾动脉造影可明确诊断肾动脉造影可明确诊断肾血管性

26、高血压第五十五页，讲稿共六十页哦治疗：治疗：n 经皮肾动脉成形术经皮肾动脉成形术n 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除n 药物治疗药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗不适宜上述治疗的可采用药物治疗n 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用患者禁用ACEIACEI或或ARBARB肾血管性高血压第五十六页，讲稿共六十页哦病因及发病机理：病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：诊断：多数患者长期低血钾，有

27、无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素肾素 ）超声、放射性核素、超声、放射性核素、CTCT可确定病变性质和部位。可确定病变性质和部位。治疗治疗：首选手术治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂原发性醛固酮增多症第五十七页，讲稿共六十页哦发病机制：发病机制：嗜铬细胞间歇或持

28、续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断：诊断：n 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白n 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMAVMA显著升高显著升高n 超声、放射性核素、超声、放射性核素、CTCT或磁共振等可作定位诊断或磁共振等可作定位诊断治疗：治疗：首选手术治疗；不能手术者选用首选手术治疗；不能手术者选用和和受体阻滞剂联合降压受体阻滞剂联合降压嗜铬细胞瘤第五十八页，讲稿共六十页哦病因：病因：先天性或多发性大动脉炎先天性或多发性大动脉炎诊断：诊断：n上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音n胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹n主动脉造影可确定诊断主动脉造影可确定诊断治疗：治疗：血管手术疗法血管手术疗法主动脉缩窄第五十九页，讲稿共六十页哦感谢大家观看第六十页，讲稿共六十页哦