常用血管活性药物.ppt
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1、关于常用血管活性药物现在学习的是第1页,共63页危重病医学的主要任务是对危重病人重要脏器系统功能的监测和治疗干预。大量危重病人病情发展到一定阶段往往发生血流动力学改变和微循环障碍,引起机体重要器官血液灌注不足,严重者导致多脏器功能不全综合征(MODS)。治疗上需应用血管活性药物,以改善心血管机能和全身微循环,维持稳定的血流动力学,从而保证重要脏器系统的血液灌注。现在学习的是第2页,共63页 血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面:对血管紧张度的影响;对心肌收缩力的影响(心脏变力效应);心脏变时效应。临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。以药物临床实际中的主要作用为依据,
2、血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类 现在学习的是第3页,共63页 受体兴奋表现为血管、子宫、脾脏收缩;瞳孔散大、出汗、括约肌和支气管痉挛;促使组织胺释放;降低腺苷环化酶的活性。受体兴奋则引起血管、支气管及子宫平滑肌松驰,心率增快和收缩加强,甚至心律失常。现在学习的是第4页,共63页效应器对肾上腺素能神经冲动的效应效应器官受体类型效应效应器官受体类型效应眼胃虹膜辐射肌1收缩(散瞳)+活动性张力2,2减少+睫状肌松弛(远视)+括约肌通常收缩+心肠窦房结1心率加快+活动性及张力1,1,2减少+心房1收缩性增强,传导速度增快+括约肌通常收缩+房室结1自律性及传导速度增快+胆囊及胆道2
3、松弛+希氏束-浦肯野纤维系统1自律性及传导速度增快+肾1肾素分泌+心室1收缩性,传导速度,自律性及异位节律增加+胰腺胰岛2,2减少分泌+增加分泌+小动脉膀胱冠状动脉,2收缩+,扩张+逼尿肌通常松弛+皮肤和粘膜收缩+三角区及括约肌2,2收缩+骨骼肌,2收缩+,扩张+输尿管脑收缩(轻度)活动性及紧张性增加肺,2收缩+,扩张皮肤腹腔内脏,2收缩+,扩张+竖手肌收缩+肾1,1,2收缩+,扩张+汗腺局部分泌+(手掌等部分)静脉1,2收缩+,扩张+脾被膜,2收缩+,松弛+气管肝,2糖原分解,糖原异+支气管平滑肌2松弛+骨骼肌2增加收缩性,糖原分解,K+摄取,脂肪分解+支气管腺体1,2减少分泌,增加分泌脂肪
4、细胞,1现在学习的是第5页,共63页 血管加压药血管加压药现在学习的是第6页,共63页血管加压药血管加压药 多属拟肾上腺素药物,包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。多属拟肾上腺素药物,包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。血管加压药物主要通过兴奋血管加压药物主要通过兴奋-肾上腺素能受体,使周围肾上腺素能受体,使周围血管收缩,动脉压上升,危重病救治中主要将这一类药用血管收缩,动脉压上升,危重病救治中主要将这一类药用于抗休克。该类药物多数兼具于抗休克。该类药物多数兼具-肾上腺素能受体或其他受肾上腺素能受体或其他受体激动作用,因而作用多样化。体激动作用,因而作用多样化。不同的拟交感胺药作用于受体时,只在小剂量时才
5、显示不同的拟交感胺药作用于受体时,只在小剂量时才显示其受体的选择性,大剂量的受体兴奋药则会产生其受体的选择性,大剂量的受体兴奋药则会产生 兴奋兴奋作用。作用。现在学习的是第7页,共63页 多巴胺多巴胺现在学习的是第8页,共63页多巴胺多巴胺 多巴胺兼具-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、-肾上腺素能受体激动作用,既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂,也是强有力的周围血管多巴胺受体激动剂,其受体激活作用呈剂量依赖性 现在学习的是第9页,共63页多巴胺多巴胺小剂量(小剂量(2-52-5 g/kg.ming/kg.min)主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管)主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺
6、能受体,有肾血管扩张作用,尿量可能增加;同时兴奋壁上多巴胺能受体,有肾血管扩张作用,尿量可能增加;同时兴奋心脏心脏 1-1-受体,有轻度正性肌力作用,但心率和血压不变。受体,有轻度正性肌力作用,但心率和血压不变。中等剂量(中等剂量(5-105-10 g/kg.ming/kg.min)主要起)主要起 1 1、2-2-受体激动作用,其正受体激动作用,其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量(性肌力作用通过提高心脏每搏输出量(SVSV)增加心脏指数()增加心脏指数(CICI),尽管同时使心率(),尽管同时使心率(HRHR)加快,但不是主要因素。此剂量范围很)加快,但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血
7、管阻力(少引起全身血管阻力(SVRSVR)改变。但)改变。但2.52.5 g/kg.ming/kg.min的剂量可引的剂量可引起静脉收缩和肺动脉压增高。起静脉收缩和肺动脉压增高。大剂量(大剂量(1010 g/kg.ming/kg.min)使用时,)使用时,1-1-受体激动效应占主要地位,受体激动效应占主要地位,致体循环和内脏血管床动、静脉收缩,致体循环和内脏血管床动、静脉收缩,SVRSVR增高,静脉容积减少,增高,静脉容积减少,血压升高;肾动脉开始收缩后尿量逐步减少;随着剂量增加,血压升高;肾动脉开始收缩后尿量逐步减少;随着剂量增加,-受体强烈兴奋,可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用,使其血流受
8、体强烈兴奋,可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用,使其血流量减少,同时使心率加快,甚至引起心律失常。量减少,同时使心率加快,甚至引起心律失常。2020 g/kg.ming/kg.min的剂的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。现在学习的是第10页,共63页多巴胺多巴胺 临床应用临床应用临床应用临床应用 各种类型休克,尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。各种类型休克,尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。心肺复苏中的应用限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压。心肺复苏中的应用限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压。心力衰竭:多巴胺中
9、等剂量使用时有正性肌力作用,同时无明显心率和心力衰竭:多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用,同时无明显心率和血压的变化,可增加心排量,降低肺和体动脉阻力,改善心功能。血压的变化,可增加心排量,降低肺和体动脉阻力,改善心功能。机械通气时的辅助治疗。长时间机械通气治疗可反射性引起肾血机械通气时的辅助治疗。长时间机械通气治疗可反射性引起肾血管收缩,肾皮质血流量减少,多巴胺治疗能逆转这一情况,故有管收缩,肾皮质血流量减少,多巴胺治疗能逆转这一情况,故有良好的预防和治疗肾功能不全的作用。良好的预防和治疗肾功能不全的作用。国际心肺复苏和心血管急救指南国际心肺复苏和心血管急救指南20002000指出小剂量多巴
10、胺尽管指出小剂量多巴胺尽管有时增加尿量,但不代表肾小球滤过率的改善,因而不建议以此治有时增加尿量,但不代表肾小球滤过率的改善,因而不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期。疗急性肾功能衰竭少尿期。现在学习的是第11页,共63页多巴胺多巴胺 剂量与用法剂量与用法 危急情况下可直接静脉注射 治疗休克时,一般起始剂量为5-10g/kg.min,逐渐增加至血压、尿量和其他器官灌注参数改善 现在学习的是第12页,共63页多巴胺多巴胺 副作用副作用 由于CI增加使通气功能不全的肺区域血流增加,可能增加肺内分流。由于减少静脉床容积,肺小动脉嵌压(PAOP)增加,诱发或加重肺充血,减少CI。减少内脏血液灌注。较高剂
11、量下心率增快,诱发或加重室上性和室性心律失常,心脏作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸产生增加,可能加重心肌缺血。现在学习的是第13页,共63页 肾上腺素肾上腺素现在学习的是第14页,共63页肾上腺素肾上腺素 兼具-和-受体兴奋作用,其作用呈剂量依赖性。小剂量引起-AR兴奋,中等剂量时-AR效应明显,并随剂量增加效应增强。现在学习的是第15页,共63页肾上腺素肾上腺素1 1小剂量(小剂量(0.30.3 g/kg.ming/kg.min)使用时,扩张阻力血管,降低心脏后负荷,)使用时,扩张阻力血管,降低心脏后负荷,从而改善心肌作功。从而改善心肌作功。2 2中等剂量(中等剂量(0.70.7 g/kg.mi
12、ng/kg.min)使用时,仍扩张阻力血管,而使静)使用时,仍扩张阻力血管,而使静脉系统容量血管收缩,静脉回心血量增加,提高心排量。脉系统容量血管收缩,静脉回心血量增加,提高心排量。3 3较大剂量时,兴奋较大剂量时,兴奋-受体,使阻力血管收缩,收缩压和舒张压均受体,使阻力血管收缩,收缩压和舒张压均明显升高,改善冠状动脉血流量;兴奋明显升高,改善冠状动脉血流量;兴奋 1-1-受体,使冠状动脉扩张,受体,使冠状动脉扩张,心肌供血、供氧改善,从而提高心脏复苏成功率。心肌供血、供氧改善,从而提高心脏复苏成功率。4 4兴奋兴奋 2-2-受体,使支气管和肠道平滑肌舒张松弛,并抑制肥大受体,使支气管和肠道平
13、滑肌舒张松弛,并抑制肥大细胞释放过敏性物质,具有抗过敏作用。细胞释放过敏性物质,具有抗过敏作用。5 5使心肌舒张期自动去极化速率加快,使心肌舒张期自动去极化速率加快,4 4相电位斜率增大,故心相电位斜率增大,故心肌细胞不应期缩短,心率增快。肌细胞不应期缩短,心率增快。现在学习的是第16页,共63页肾上腺素肾上腺素 临床应用临床应用临床应用临床应用 1 1 心搏骤停:肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药,适用于任何原因导心搏骤停:肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药,适用于任何原因导致的心脏骤停的抢救,主要治疗作用机制是其致的心脏骤停的抢救,主要治疗作用机制是其-AR-AR兴奋作用,使冠脉灌兴奋作用,使
14、冠脉灌注压增加,而其血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血,可提高心注压增加,而其血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血,可提高心脏复苏成功率。脏复苏成功率。国际心肺复苏和心血管急救指南国际心肺复苏和心血管急救指南20002000不推荐常规大不推荐常规大剂量应用肾上腺素,如果剂量应用肾上腺素,如果1mg1mg治疗无效时可考虑再用,可每治疗无效时可考虑再用,可每3-53-5分钟分钟给药给药1mg1mg。2 2对有症状的心动过缓,当阿托品和经皮起搏失败后,紧急情况下可考对有症状的心动过缓,当阿托品和经皮起搏失败后,紧急情况下可考虑应用。肾上腺素虑应用。肾上腺素1mg1mg加入加入500ml500m
15、l液体持续静滴,速率液体持续静滴,速率2-102-10 g/ming/min。3 3过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一般过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一般0.5-1mg0.5-1mg皮皮下或肌注,紧急情况下可稀释后静脉推注。下或肌注,紧急情况下可稀释后静脉推注。4 4支气管哮喘:肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快支气管哮喘:肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发作。可采用控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg0.5-1mg皮下或肌注。皮下或肌注。5 5粘膜出血:稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。粘膜出血:稀释后局部应用可
16、制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。现在学习的是第17页,共63页肾上腺素肾上腺素 副作用副作用 可致严重心律失常 引起头胀、头痛、心悸、面色苍白、烦躁不安、血压升高等 可致全身和心肌耗氧量增加。现在学习的是第18页,共63页 去甲肾上腺素去甲肾上腺素现在学习的是第19页,共63页去甲肾上腺素去甲肾上腺素 主要兴奋-受体,对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用,是一强效外周血管收缩剂,升高SVR,也显著收缩肾血管。其1-AR兴奋作用与肾上腺素相似,可使心肌收缩力增强,但不是主要作用;无2-AR作用。现在学习的是第20页,共63页去甲肾上腺素去甲肾上腺素 临床应用临床应用临床应用临床应用 去甲肾上腺素强
17、烈收缩外周血管,不利于微循环和肾去甲肾上腺素强烈收缩外周血管,不利于微循环和肾灌注,故临床上很少应用灌注,故临床上很少应用 各类难治性休克的外周血管扩张,对其他血管收缩剂反各类难治性休克的外周血管扩张,对其他血管收缩剂反应不佳。常见于感染性休克病人,难治性低血压伴应不佳。常见于感染性休克病人,难治性低血压伴SVRSVR降低(低排低阻型)。联合应用多巴酚丁胺降低(低排低阻型)。联合应用多巴酚丁胺+多巴胺多巴胺+去甲去甲肾上腺素,可明显改善心功能,增加组织灌注和氧输肾上腺素,可明显改善心功能,增加组织灌注和氧输送,降低死亡率。送,降低死亡率。嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下
18、降。应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。现在学习的是第21页,共63页去甲肾上腺素去甲肾上腺素 剂量与用法剂量与用法 常以3mg加入NS中缓慢泵入,需血压监测,可与血管扩张剂合用以减轻脏器灌注不良。现在学习的是第22页,共63页去甲肾上腺素去甲肾上腺素 副作用副作用 长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少,加重微循环障碍,可致急性肾功能衰竭。现在学习的是第23页,共63页 间羟胺间羟胺现在学习的是第24页,共63页间羟胺(阿拉明间羟胺(阿拉明Aramine)直接兴奋-受体,主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用,使血管平滑肌收缩,具有较强升血
19、压作用,为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似,但较弱。现在学习的是第25页,共63页间羟胺间羟胺 临床应用临床应用 适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压,使用后可提高血压,增加心脑等重要器官灌注。现在学习的是第26页,共63页间羟胺间羟胺 剂量与用法剂量与用法以10-100mg加入5-10%GS或NS中静滴,0.6-7.0ug/kg/min,监测血压水平调节滴速。副作用副作用 可增高静脉张力,使中心静脉压上升;可能引起肾血流量减少。现在学习的是第27页,共63页 异丙肾上腺素异丙肾上腺素现在学习的是第28页,共63页异丙肾上腺素异丙肾上腺素 纯-AR激动剂,兴奋1-AR使心
20、肌收缩力增强,每搏心输出量SV增加,由于兴奋窦房结和传导系统,可致HR明显加快,因而明显增加心肌耗氧;由于使外周阻力血管扩张,所以CI增加的同时平均动脉压可以不变或降低,并可降低冠状动脉灌注压;兴奋2-AR使支气管平滑肌松弛 现在学习的是第29页,共63页异丙肾上腺素异丙肾上腺素 临床应用临床应用 主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救,但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。支气管哮喘感染性休克:中心静脉压高,心排量低者现在学习的是第30页,共63页异丙肾上腺素异丙肾上腺素 剂量与用法剂量与用法 起始剂量为2g/min,可
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