黄疸上消化道出血精选PPT讲稿.ppt

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1、关于黄疸上消化道出血第一页，讲稿共四十九页哦黄疸第二页，讲稿共四十九页哦黄疸（Jaundice）一定义：黄疸既是症状又是体征，是由于胆色素代谢障碍导致血液中胆红素增高，而致巩膜、粘膜、皮肤及体液发生黄染的现象，若血中胆红素浓度增高，而临床上尚没有出现肉眼可见的黄疸者，称为隐性黄疸第三页，讲稿共四十九页哦黄疸（Jaundice）二.胆红素的正常代谢1胆红素的形成1)来源衰老红细胞的血红蛋白：8085肝内含亚铁血红素的蛋白质旁路胆红素（15-25%)骨髓中幼稚红细胞的Hb(bypassbilirubin)第四页，讲稿共四十九页哦黄疸2）胆红素的形成衰老RBC单核-巨噬细胞系统的破坏和分解释放出Hb

2、(含血红素珠蛋白)去掉珠蛋白血红素-co,-fe胆绿素还原酶胆红素胆绿素+2H第五页，讲稿共四十九页哦黄疸2胆红素在血液中的运输：胆红素(非结合胆红素unconjugatedbilirubinUCB)血中白蛋白，部分与及球蛋白的结合肝窦第六页，讲稿共四十九页哦黄疸3胆红素在肝脏的代谢1)摄取：肝窦胆红素肝细胞摄取肝细胞2)内与Y、Z蛋白结合光面内质网的微粒体2)结合：非结合胆红素葡萄糖醛酸转移酶与葡萄糖醛酸结合形成胆红素葡萄糖醛酸酯(结合胆红素conjugatedbilirubinCB)第七页，讲稿共四十九页哦黄疸3)排泄：是一种主动的耗能的分泌过程，经高尔基复合体运输至毛细胆管微突细胞管胆管

3、肠道第八页，讲稿共四十九页哦黄疸4、胆红素的肠肝循环结合胆红素进入肠道回肠末端和结肠，经肠道细菌的葡萄糖醛酸苷酶作用分解为尿胆原第九页，讲稿共四十九页哦黄疸1)80-90%在肠道与氧接触,氧化为尿胆素，从粪便排除，称为粪胆素2)1020重吸收，经肝门静脉回到肝内，大部分转为结合胆红素，再次排泄到肠道，小部分进入体循环，经肾排出第十页，讲稿共四十九页哦胆红素正常代谢示意图第十一页，讲稿共四十九页哦黄疸三、胆红素正常值：总胆红素1.7-17.1mol/L（0.1-1.0mg/dl）结合胆红素0-3.42mol/L（0-0.2mg/dl）非结合胆红素1.7-13.68mol/L（0.1-0.8mg/

4、dl）第十二页，讲稿共四十九页哦黄疸四，病因、发生机制及临床表现按病因学分类1、溶血性黄疸2、肝细胞性黄疸3、胆汁淤积性黄疸4、先天性非溶血性黄疸第十三页，讲稿共四十九页哦二、溶血性黄疸（HemolyticJaundice）1、病因：1)先天性溶血性贫血：海洋性贫血等2)后天性获得性溶血性贫血：自免溶贫、新生儿溶血第十四页，讲稿共四十九页哦二、溶血性黄疸（HemolyticJaundice）2、发病机理:1）红细胞破坏过多：超过肝脏的处理能力，血中非结合胆红素升高2)肝功能的削弱：RBC破坏贫血缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用肝功能削弱血中非结合胆红素升高第十五页，讲稿共四十九页哦二、溶血性黄疸

5、（HemolyticJaundice）3、溶血性黄疸发病机理示意图4、临床表现：黄疸、发热、寒战、头痛、呕吐Hb尿、急性肾衰、脾大、贫血等第十六页，讲稿共四十九页哦溶血性黄疸发病机理示意图第十七页，讲稿共四十九页哦5、实验室检查1）总胆红素升高2）间接胆红素升高3）粪胆素增多（粪色加深）4)尿中尿胆原增多，而胆红素一5)血红蛋白尿6）贫血7）骨髓增生旺盛第十八页，讲稿共四十九页哦三、胆汁淤积性黄疸1、病因：1)肝内胆汁淤积：肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病等。肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、妊娠期黄疸等2)肝外胆汁淤积性：胆总管狭窄、结石、炎症、蛔虫及肿瘤

6、等第十九页，讲稿共四十九页哦三、胆汁淤积性黄疸2、发病机理：胆道梗阻压力升高胆管扩张小胆管毛细胆管破裂胆红素反流入血黄疸3、胆汁淤积性黄疸发生机理示意图4、临床表现：黄疸、皮肤搔痒、心动过缓、大便颜色变成陶土色第二十页，讲稿共四十九页哦胆汁淤积性黄疸发生机理示意图第二十一页，讲稿共四十九页哦三、胆汁淤积性黄疸5、实验室检查：1）总胆红素升高2)结合胆红素升高3）粪胆素减少或消失4)尿胆原减少或消失，尿胆红素升高，尿色深第二十二页，讲稿共四十九页哦肝细胞性黄疸（肝细胞性黄疸（Hepatogenous jaundice）四、肝细胞性黄疸（Hepatogenousjaundice）1、病因：1）病毒

7、性肝炎2）中毒性肝炎3）肝癌4）钩端螺旋体病5）肝硬化第二十三页，讲稿共四十九页哦肝细胞性黄疸（Hepatogenous jaundice）2、发病机制：1）肝细胞受损功能减退非结合胆红素升高2)未受损肝细胞使非结合胆红素结合胆红素3)部分进入胆道部分经损害或坏死的肝细4)胞反流入血血中结合胆红素第二十四页，讲稿共四十九页哦肝细胞性黄疸（肝细胞性黄疸（Hepatogenous jaundice）3）肝细胞肿胀，汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内胆栓形成胆汁排泄受阻反流入血血中结合胆红素升高3、肝细胞性黄疸发生机制示意图4、临床表现：乏力、纳差、厌油、黄疸、出血倾向第二十五页，讲稿共四十九页哦肝

8、细胞性黄疸发生机制示意图第二十六页，讲稿共四十九页哦肝细胞性黄疸1、血中CB与UCB均升高（以前者为主）、2、尿胆红素阳性3、尿中尿胆原（+）或（-）4、肝功能异常5、肝炎标志物阳性。第二十七页，讲稿共四十九页哦5、辅助检查实验室检查对黄疸的鉴别诊断有重要意义。但是有时还需借助器械检查来确定黄疸的病因，特别是胆汁淤积性黄疸的部位和病因。1、B超：肝内外阻塞2、CT：肝内外阻塞3、X线第二十八页，讲稿共四十九页哦5、辅助检查4、ERCP：肝外胆管有无阻塞扩张，有无胰腺疾病5、PTC：肝内胆管有无阻塞扩张及部位程度和范围6、MRI7、肝穿刺活检、腹腔镜第二十九页，讲稿共四十九页哦六、三种黄疸的实验

9、室鉴别血清尿液粪色总胆红素非结合胆红素结合胆红素CB/TB尿胆原尿胆红素溶血性正常或轻度30-40%变浅或正常胆汁瘀积性正常或轻度50-60%浅，陶土色第三十页，讲稿共四十九页哦黄疸黄疸的诊断步骤1.确定是否黄疸2.确定是什么性质的黄疸3.确定是什么原因引起的黄疸第三十一页，讲稿共四十九页哦上消化道出血中南大学湘雅医院第三十二页，讲稿共四十九页哦上消化道出血1、上消化道出血（Upper gastrointestinalhemorrhage）是指屈氏（Treitz）韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠及肝、胰腺、胆道等病变引起的出血，包括胃肠吻合术后的空肠病变出血，排除口腔、鼻、咽喉部出血和

10、咯血。第三十三页，讲稿共四十九页哦呕血(Hematemesis)一、定义：是上消化道疾病（指屈氏韧带以上的消化器官，包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰疾病）或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液经口腔呕出。第三十四页，讲稿共四十九页哦呕血(Hematemesis)二、病因 1、食管疾病：食道静脉曲张破裂、炎症、肿瘤、溃疡、外伤。2、胃十二指肠疾病：消化性溃疡、急性胃粘膜病变、胃炎、胃癌。第三十五页，讲稿共四十九页哦 呕血3、肝脏疾病：肝硬化门脉高压所致的食道下 段、胃底静脉曲张破裂出血。4、胆道胰腺疾病：胆总管壶腹部肿瘤、胆道 寄生虫、急性胰腺炎、胰腺癌。5、其他：流行性出血热，钩体病，尿毒

11、症，血液病等。第三十六页，讲稿共四十九页哦十二指肠球部溃疡第三十七页，讲稿共四十九页哦胃溃疡第三十八页，讲稿共四十九页哦食管静脉曲张第三十九页，讲稿共四十九页哦食管静脉曲张第四十页，讲稿共四十九页哦图3胃底食管胃底食管静脉曲张静脉曲张胃底静脉曲张第四十一页，讲稿共四十九页哦图6出血型胃出血型胃炎炎糜烂出血性胃炎第四十二页，讲稿共四十九页哦胃癌第四十三页，讲稿共四十九页哦消化道出血第四十四页，讲稿共四十九页哦呕血三、临床表现1、呕血与黑便出血量250ml,与出血的部位、量与速度有关，一定是上消化道出血出血量大，胃内停留时间短，出血部位高（食管）-血色鲜红，混有血凝块或暗红色出血量少，胃内停留时间

12、长，出血部位低（胃、十二指肠）-咖啡色（Hb与胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白）同时伴暗红色血便或黑便第四十五页，讲稿共四十九页哦呕血2、急性周围循环功能不全：心悸、出冷汗，脉搏快而弱，血压下降。10%-20%血容量头昏、乏力、畏寒。20%血容量-心悸、出冷汗，脉快、四肢厥冷。30%血容量-血压下降、神志改变、脉频数、呼吸增快。第四十六页，讲稿共四十九页哦伴随症状1、上腹痛：慢性、周期性、节律性消化性溃疡中老年、慢性无规律、厌食、消瘦胃癌2、肝脾大：脾大、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、腹水肝硬化，肝大、质硬、表面不光滑，AFP高肝癌3、黄疸、寒战、发热、右上腹绞痛、呕血肝胆疾病;发热、出血倾向感染性疾病4、皮肤黏膜出血：血液系统疾病5、头昏、黑蒙、口渴、冷汗：血容量不足6、服药史、外伤、手术史：急性胃黏膜病变第四十七页，讲稿共四十九页哦问诊提示1、确定是否为呕血2、诱因：剧烈咳嗽、呕吐、饮酒、服药史3、颜色：与出血的部位、速度有关4、呕血量：根据全身情况准确估计5、一般情况；估计血容量的丢失6、伴随症状及过去史：胃病、肝病及服药史第四十八页，讲稿共四十九页哦感谢大家观看第四十九页，讲稿共四十九页哦