高血压脑出血的外科治疗精选PPT讲稿.ppt
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1、关于高血压脑出血的外科治疗第一页,讲稿共四十一页哦概述概述脑出血(脑出血(Cerebral Hemorrhage,CHCerebral Hemorrhage,CH)是指)是指脑实质内出血,又称:脑实质内出血,又称:脑溢血脑溢血出血性卒中(出血性卒中(Hemorrhagic stroke),Hemorrhagic stroke),自发性脑出血(自发性脑出血(Spontaneous cerebral Spontaneous cerebral hemorrhage)hemorrhage)。第二页,讲稿共四十一页哦概述50%50%自发性脑出血由高血压病所致,其它原因占自发性脑出血由高血压病所致,其它原
2、因占50%50%:动脉瘤破裂动脉瘤破裂AVMAVM脑肿瘤出血(脑肿瘤出血(Tumor strokeTumor stroke)败血症败血症血液病血液病抗凝治疗并发症抗凝治疗并发症第三页,讲稿共四十一页哦出血性卒中(出血性卒中(Hemorrhagic stroke)美国发病率为所有卒中的美国发病率为所有卒中的8%15%8%15%,中国、,中国、日本为所有卒中的日本为所有卒中的20%30%20%30%。虽然在所有卒中病人中占少数,但死亡率虽然在所有卒中病人中占少数,但死亡率高,发病后高,发病后3030天内的死亡率为缺血性卒中天内的死亡率为缺血性卒中(Ischemic strokeIschemic s
3、troke)的)的2626倍。倍。即使存活,相当部分病人生存质量差。即使存活,相当部分病人生存质量差。第四页,讲稿共四十一页哦因为因为CTCT及及MRIMRI在临床上广泛应用,使高血压在临床上广泛应用,使高血压脑出血的诊断变得迅速、准确。对出血后脑出血的诊断变得迅速、准确。对出血后血肿的发展、演变规律也有了进一步了解。血肿的发展、演变规律也有了进一步了解。显微手术显微手术立体定向技术立体定向技术 溶栓治疗溶栓治疗进一步扩大了高血压进一步扩大了高血压脑出血的治疗范围脑出血的治疗范围第五页,讲稿共四十一页哦病理病理高血压脑出血多发生在脑实质内,最常见高血压脑出血多发生在脑实质内,最常见于:于:脑深
4、部灰质脑深部灰质脑室脑室小脑与桥脑小脑与桥脑出血多在出血多在1212小时达高峰。日本学者曾研究小时达高峰。日本学者曾研究发现高血压脑出血在发现高血压脑出血在5 5分钟内即停止。分钟内即停止。第六页,讲稿共四十一页哦MILLER FISHER 认为高血压脑出血可能认为高血压脑出血可能与穿支血管形成的粟粒状或菲薄瘤壁动脉与穿支血管形成的粟粒状或菲薄瘤壁动脉瘤破裂高度相关。(瘤破裂高度相关。(Hypertensive cerebral hemorrhage demonstration of the source of bleeding,Journal of neuropathology&experi
5、mental neurology.Jan,2003)第七页,讲稿共四十一页哦基底节与丘脑出血常破入脑室,导致继发基底节与丘脑出血常破入脑室,导致继发性脑室出血;也可以破入蛛网膜下腔,导性脑室出血;也可以破入蛛网膜下腔,导致致SAHSAH。出血造成的损伤分为:原发性脑损害、继出血造成的损伤分为:原发性脑损害、继发性损害与颅内高压三部分。发性损害与颅内高压三部分。第八页,讲稿共四十一页哦一、原发性脑损伤一、原发性脑损伤即出血对脑组织造成的即刻损害。即出血对脑组织造成的即刻损害。包括:出血产生的直接物理效应,神经组包括:出血产生的直接物理效应,神经组织和纤维的联系中断,纤维断裂、移位、织和纤维的联系
6、中断,纤维断裂、移位、变形变形重要功能区的挤压、移位重要功能区的挤压、移位 偏偏瘫、偏盲、失语、昏迷、死亡。瘫、偏盲、失语、昏迷、死亡。早期清除血肿,尽早缓解挤压牵张与移位,早期清除血肿,尽早缓解挤压牵张与移位,使神经组织从不可逆损害的病理过程中得使神经组织从不可逆损害的病理过程中得到挽救。到挽救。第九页,讲稿共四十一页哦二、继发性损伤二、继发性损伤主要是血肿周围脑组织水肿与缺血。主要是血肿周围脑组织水肿与缺血。脑水肿形成的原因是脑水肿形成的原因是BBBBBB的破坏,血液成分的破坏,血液成分析出后对周围组织刺激,以及血肿对周围析出后对周围组织刺激,以及血肿对周围脑组织的压迫脑组织的压迫 脑组织
7、发生缺血、缺脑组织发生缺血、缺氧,氧,细胞功能障碍。细胞功能障碍。脑水肿的原因脑水肿的原因BBBBBB的破坏的破坏 血管源性脑水肿血管源性脑水肿缺血、缺氧、细胞功能障碍缺血、缺氧、细胞功能障碍 细胞中毒性脑水肿细胞中毒性脑水肿第十页,讲稿共四十一页哦实验研究实验研究1.1.新鲜血液本身对脑组织的毒性作用新鲜血液本身对脑组织的毒性作用2.2.血浆成分析出、血肿溶解、血浆成分和血浆成分析出、血肿溶解、血浆成分和血细胞分裂的产物对周围脑组织的刺激是血细胞分裂的产物对周围脑组织的刺激是造成脑水肿加重的重要原因。造成脑水肿加重的重要原因。3.3.脑水肿形成后,消退过程非常缓慢,水脑水肿形成后,消退过程非
8、常缓慢,水肿消退所需时间,远超过血肿吸收所需的肿消退所需时间,远超过血肿吸收所需的时间。水肿一旦发生,及时进行手术将血时间。水肿一旦发生,及时进行手术将血肿清除,也不能缩短脑水肿消退时间。肿清除,也不能缩短脑水肿消退时间。第十一页,讲稿共四十一页哦临床观察临床观察部分病人在手术清除血肿后,脑水肿反而部分病人在手术清除血肿后,脑水肿反而更为严重,术后更为严重,术后CTCT扫描甚至可见水肿范围扫描甚至可见水肿范围扩展到整个大脑半球,这种现象可能与血扩展到整个大脑半球,这种现象可能与血肿清除后,血肿周围缺血脑组织再灌注肿清除后,血肿周围缺血脑组织再灌注(ReperfusionReperfusion)
9、有关。)有关。受破坏的部位与出血部位一致,这种损害受破坏的部位与出血部位一致,这种损害常见于结构紧密、易受损伤的灰质结构,常见于结构紧密、易受损伤的灰质结构,例如半球深部的灰质区、丘脑、脑桥、小例如半球深部的灰质区、丘脑、脑桥、小脑深部核团。脑深部核团。第十二页,讲稿共四十一页哦局部神经结构破坏局部神经结构破坏 严重神经功能障碍,严重神经功能障碍,(丘脑、桥脑出血可在短期内死亡)(丘脑、桥脑出血可在短期内死亡)导致病人神经功能障碍难以恢复的原因。导致病人神经功能障碍难以恢复的原因。血肿周围神经束和脑组织受压造成的移位、血肿周围神经束和脑组织受压造成的移位、变形,多见于白质血肿压迫、推挤出血区变
10、形,多见于白质血肿压迫、推挤出血区周围白质。周围白质。第十三页,讲稿共四十一页哦三、颅内高压三、颅内高压脑出血脑出血IICP CBF 加重脑缺血、缺氧加重脑缺血、缺氧进一步加重脑水肿反应进一步加重脑水肿反应颅压进一步增高颅压进一步增高 脑疝脑疝脑内血肿脑内血肿 +血肿周围脑水肿血肿周围脑水肿 占位效应占位效应破入脑室破入脑室 阻塞阻塞CSFCSF通道通道 IICPIICP第十四页,讲稿共四十一页哦出血部位与分型出血部位与分型按照按照Robert Ojemann(Massachusetts Robert Ojemann(Massachusetts General Hospital)General
11、 Hospital)对出血部位提出的分型:对出血部位提出的分型:高血压脑出血高血压脑出血幕上幕上80%80%幕下幕下20%20%壳核壳核60%60%丘脑丘脑10%10%大脑半球白质内大脑半球白质内10%10%桥脑桥脑10%10%小脑小脑10%10%第十五页,讲稿共四十一页哦壳核出血壳核出血小脑出血小脑出血第十六页,讲稿共四十一页哦脑干出血脑干出血白质出血白质出血第十七页,讲稿共四十一页哦丘脑出血丘脑出血第十八页,讲稿共四十一页哦高血压脑出血的临床表现高血压脑出血的临床表现 基底节基底节丘脑丘脑小脑小脑脑干脑干脑室脑室出血症状出血症状一般症状一般症状局灶性神经症状局灶性神经症状第十九页,讲稿共四
12、十一页哦HCHHCH的外科治疗的基本目标的外科治疗的基本目标降低颅内压,改善脑血流降低颅内压,改善脑血流清除血肿,解除对周围脑组织的压迫,消清除血肿,解除对周围脑组织的压迫,消除引起脑水肿、脑缺血的原因,减轻后遗除引起脑水肿、脑缺血的原因,减轻后遗症。症。解除急性梗阻性脑积水解除急性梗阻性脑积水解除或防止威胁生命的脑疝解除或防止威胁生命的脑疝第二十页,讲稿共四十一页哦手术适应症与禁忌证手术适应症与禁忌证一般而言,手术适应症与禁忌证的确立是一般而言,手术适应症与禁忌证的确立是建立在对病人整体状况周密考虑基础上的。建立在对病人整体状况周密考虑基础上的。根据病人的根据病人的意识状况意识状况出血部位出
13、血部位出血量出血量有无严重继发性损害有无严重继发性损害(梗阻性脑积水,脑疝)(梗阻性脑积水,脑疝)出血到入院的时间出血到入院的时间第二十一页,讲稿共四十一页哦Lussenhop Lussenhop 病情分级及治疗原则病情分级及治疗原则神清或轻度嗜睡,神经系统体征轻微,生命体征平稳神清或轻度嗜睡,神经系统体征轻微,生命体征平稳 内科治疗。内科治疗。昏迷,伴继发脑干症状,病情危重,手术与否,预后均差;昏迷,伴继发脑干症状,病情危重,手术与否,预后均差;但外科治疗比内科治疗稍好。但外科治疗比内科治疗稍好。神志嗜睡到浅昏迷,肢体轻瘫或偏瘫,瞳孔正常,生命体神志嗜睡到浅昏迷,肢体轻瘫或偏瘫,瞳孔正常,生
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