呼吸衰竭与呼吸支持技术精选PPT.ppt

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1、关于呼吸衰竭与呼吸关于呼吸衰竭与呼吸支持技支持技术第1页，讲稿共82张，创作于星期日2第2页，讲稿共82张，创作于星期日3讲授目的和要求讲授目的和要求【掌握】【掌握】1.1.呼吸衰竭的血气分析诊断条件。呼吸衰竭的血气分析诊断条件。2.2.呼吸衰竭的动脉血气分类呼吸衰竭的动脉血气分类 3.3.呼吸衰竭的治疗（氧疗呼吸衰竭的治疗（氧疗)【熟悉】呼吸衰竭的概念、【熟悉】呼吸衰竭的概念、病因病因、发病急缓的分类、发病急缓的分类、病理生病理生理及发病机制理及发病机制。人工气道人工气道建立管理建立管理、机械通气机械通气适应证、禁忌适应证、禁忌证、并发症证、并发症【了解】【了解】1.1.呼吸衰竭发病机制的分

2、类呼吸衰竭发病机制的分类第3页，讲稿共82张，创作于星期日4定义及分类定义及分类定定 义义Definition各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征熟悉熟悉第4页，讲稿共82张，创作于星期日5诊断标准诊断标准PaOPaO2 260mmHg60mmHg，或伴，或伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg 条件：海平面、正

3、常大气压、静息状态、条件：海平面、正常大气压、静息状态、呼吸空气（呼吸空气（FiOFiO2 2 0.210.21）排除：心内解剖分流，原发于心排血量排除：心内解剖分流，原发于心排血量下降导致的血气分析异常下降导致的血气分析异常动脉血气分析动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准是诊断呼吸衰竭的金标准掌掌 握握第5页，讲稿共82张，创作于星期日6（一）按动脉血气分类（一）按动脉血气分类（重点）（重点）1.1.型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2正常或降低。肺换气功正常或降低。肺换气功能障碍、感染疾病等。能障碍、感染疾

4、病等。2.2.型呼吸衰竭型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）（高碳酸性呼吸衰竭）PaOPaO2 260mmHg+PaCO50mmHg50mmHg。肺泡通气不足，。肺泡通气不足，见于见于COPDCOPD。掌掌 握握第6页，讲稿共82张，创作于星期日7（二）按发病缓急分类（二）按发病缓急分类 1.1.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 ：突发；严重肺疾病、创伤、：突发；严重肺疾病、创伤、休克、气道阻塞；短时间；无法代偿；危及生休克、气道阻塞；短时间；无法代偿；危及生命。命。2.2.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭：慢性；：慢性；慢阻肺最常见慢阻肺最常见；机体代；机体代偿；有生活活动能力。偿；有生活活动能力。另一种在慢性基

5、础上合并感染、痉挛、气胸在短另一种在慢性基础上合并感染、痉挛、气胸在短时间内时间内PaOPaO2 2显著低或显著低或PaCOPaCO2 2显著高，称慢性呼显著高，称慢性呼衰急性加重，兼有两者的特点。衰急性加重，兼有两者的特点。熟悉熟悉第7页，讲稿共82张，创作于星期日8(三）按发病机制分类三）按发病机制分类1.1.通气性呼吸衰竭（泵衰竭）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）神经、肌肉、胸廓疾病引起，表现神经、肌肉、胸廓疾病引起，表现型呼吸衰型呼吸衰竭竭2.2.换气性呼吸衰竭（肺衰竭）换气性呼吸衰竭（肺衰竭）气道、肺组织、肺血管引起，表现气道、肺组织、肺血管引起，表现型呼吸衰型呼吸衰竭竭了解第8页，讲稿共8

6、2张，创作于星期日9病因病因（重点）（重点）1 1、气道阻塞性病变、气道阻塞性病变2 2、肺组织病变、肺组织病变3 3、肺血管疾病、肺血管疾病4 4、胸廓与胸膜病变、胸廓与胸膜病变5 5、神经肌肉疾病、神经肌肉疾病6 6、心脏疾病、心脏疾病熟悉熟悉第9页，讲稿共82张，创作于星期日10肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸.熟悉熟悉第10页，讲稿共82张，创作于星期日11.呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损呼吸肌 无力运动神经受损气道狭窄 或阻塞弹性阻力增加 胸壁损伤熟悉熟悉第11页，讲稿共82张，创作于星期日12慢性呼衰最常见的原因：慢性阻塞性肺疾病慢性呼衰最常

7、见的原因：慢性阻塞性肺疾病（一）气道阻塞性疾病（一）气道阻塞性疾病 气管支气管：痉挛、炎症、肿瘤、异气管支气管：痉挛、炎症、肿瘤、异物物通气不足、通气通气不足、通气/血流比例失调血流比例失调 PaO PaO2 2 PaCOPaCO2 2熟悉熟悉第12页，讲稿共82张，创作于星期日13.(二）肺组织病变二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS ARDS 肺容量、通气量、有效弥散面积肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q V/Q 失调失调 PaO PaO2 2或或/和和 PaCO PaCO2 2（三）肺血管疾病（三）肺血管疾病肺血栓栓塞症、肺血管炎肺

8、血栓栓塞症、肺血管炎 PaO PaO2 2熟悉熟悉第13页，讲稿共82张，创作于星期日14.（四）胸廓病变（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤气胸、胸腔积液、外伤 通气减少通气减少 PaO PaO2 2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢呼吸中枢抑制、呼吸动力下降抑制、呼吸动力下降 通气不足通气不足 PaOPaO2 2熟悉熟悉第14页，讲稿共82张，创作于星期日15.（六）心脏疾病（六）心脏疾病各种心脏病、心包疾病各种心脏病、心包疾病通气和换气障碍，导通气和换气障碍，导致缺氧和（或）二氧

9、化碳潴留。致缺氧和（或）二氧化碳潴留。熟悉熟悉第15页，讲稿共82张，创作于星期日16发病机制和病理生理发病机制和病理生理（难点难点）.肺通气功能障碍肺通气功能障碍外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 弥散功能障碍弥散功能障碍解剖分流增加解剖分流增加通气血流比例失调通气血流比例失调熟悉熟悉第16页，讲稿共82张，创作于星期日17发病机制发病机制（难点）（难点）（一（一 ）缺氧、）缺氧、COCO2 2潴留的发生机制潴留的发生机制1 1、通气不足通气不足，常产生，常产生型呼衰型呼衰正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量4L/min4L/min，PaCOPaCO2 2=0.863VC

10、O=0.863VCO2 2/V/VA AVCOVCO2 2 是常数是常数 熟悉熟悉第17页，讲稿共82张，创作于星期日18.PaCO2PaO2PaCO2PaO2肺泡通气量肺泡通气量(L/min)(L/min)熟悉熟悉第18页，讲稿共82张，创作于星期日191、通气功能障碍、通气功能障碍 影响气道阻力最主要的因素是影响气道阻力最主要的因素是气道内径气道内径（1）管壁痉挛、肿胀、纤维化）管壁痉挛、肿胀、纤维化（2）管腔被粘液、渗出物、异物阻塞）管腔被粘液、渗出物、异物阻塞（3）肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱）肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱阻塞阻塞性通气障碍性通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气

11、障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍熟悉熟悉第19页，讲稿共82张，创作于星期日20根据解剖部位可分为根据解剖部位可分为 中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：胸胸外外阻塞阻塞-声带麻痹、炎症、水肿声带麻痹、炎症、水肿吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸胸内内阻塞可表现为阻塞可表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周性气道阻塞外周性气道阻塞(内径内径2mm）：）：呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍 熟悉熟

12、悉第20页，讲稿共82张，创作于星期日21阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞胸胸外外呼气呼气吸气吸气吸吸气气性性呼呼吸吸困困难难熟悉熟悉第21页，讲稿共82张，创作于星期日22阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响.呼气呼气吸气吸气中央气道阻塞中央气道阻塞胸胸内内呼呼气气性性呼呼吸吸困困难难熟悉熟悉第22页，讲稿共82张，创作于星期日23阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响.用力呼气时等压点移向小气道用力呼气时等压点移向小气道1010020202525303520202020202020202520202020202020200101015152020正常人

13、正常人肺气肿肺气肿呼呼气气性性呼呼吸吸困困难难熟悉熟悉第23页，讲稿共82张，创作于星期日24.肺泡的扩张受限引起的通气不足肺泡的扩张受限引起的通气不足原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺组织变硬肺组织变硬顺应性顺应性限制性限制性通气通气障碍障碍限制性通气障碍限制性通气障碍1 1、通气功能障碍、通气功能障碍、通气功能障碍、通气功能障碍熟悉熟悉第24页，讲稿共82张，创作于星期日252 2、弥散障碍、弥散障碍正常弥散量（正常弥散量（DLDL）：）：35ml/mmHgmin35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺

14、泡膜的厚度、通透性、影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、血液和肺泡接触时间、气体弥散能力、气体分压血液和肺泡接触时间、气体弥散能力、气体分压差等差等 COCO2 2弥散速度为弥散速度为O O2 2的的2121倍倍常产生常产生常产生常产生I I型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰熟悉熟悉第25页，讲稿共82张，创作于星期日26气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度肺泡的面积与厚度气体的弥散常数气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间熟悉熟悉第26页，讲稿共82张，创作于星期日273 3、通气血流（、通气血流（V/QV/Q）比例失调

15、）比例失调常产生常产生常产生常产生I I型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰熟悉熟悉第27页，讲稿共82张，创作于星期日284 4、肺内动静脉解剖分流、肺内动静脉解剖分流若分流量若分流量30%30%，吸氧亦难以纠正，吸氧亦难以纠正 肺内动静脉瘘肺内动静脉瘘肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰常产生常产生常产生常产生I I型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰熟悉熟悉第28页，讲稿共82张，创作于星期日295 5、氧耗量增加、氧耗量增加发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼

16、吸困难机机体体耗耗氧氧量量 缺氧缺氧加重加重熟悉熟悉第29页，讲稿共82张，创作于星期日30.肺肺泡泡氧氧分分压压（kPa）肺肺泡泡氧氧分分压压（kPa）肺泡通气量肺泡通气量L/min不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系熟悉熟悉第30页，讲稿共82张，创作于星期日31（二（二 ）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响1.1.缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留对中枢神经的影响潴留对中枢神经的影响缺氧缺氧急性：断急性：断O O2 2 101020s20s，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷；4 45min 5min 不可逆损害不可逆损害熟

17、悉熟悉第31页，讲稿共82张，创作于星期日32.慢性缺氧慢性缺氧PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力：注意力不集中、智力和视力轻度减退；轻度减退；PaO250mmHg：烦躁不安、神智恍惚、谵妄；：烦躁不安、神智恍惚、谵妄；PaO230mmHg：神智丧失乃至昏迷：神智丧失乃至昏迷 PaO220mmHg：数分钟神经不可逆损伤。：数分钟神经不可逆损伤。熟悉熟悉第32页，讲稿共82张，创作于星期日33PaCO2PaCO280mmHg80mmHg：头痛、烦躁不安、扑翼样震颤、失眠、：头痛、烦躁不安、扑翼样震颤、失眠、睡眠习惯的改变。睡眠习惯的改变。PaCO2PaCO290mmHg90mmHg：

18、可昏迷，即：可昏迷，即“二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉”=”=肺性脑病：肺性脑病：PaCO2PaCO2上升的速度上升的速度 PH PH值值:PH:PH7.257.25脑电波慢，脑电波慢，PH PH6.86.8脑电脑电停止停止PaCO2PaCO2100mmHg100mmHg：仍可见保持神志清醒者。：仍可见保持神志清醒者。熟悉熟悉CO2CO2潴留潴留第33页，讲稿共82张，创作于星期日34.缺氧和缺氧和CO2CO2潴留潴留脑血管扩张；脑血管扩张；血管内皮细胞使其通透性增高，导致血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿脑间质水肿,Na+-K+Na+-K+泵功能障碍泵功能障碍,脑细胞水肿脑细胞水肿抑制抑制

19、性神经递质性神经递质-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多熟悉熟悉第34页，讲稿共82张，创作于星期日352.2.缺缺O O2 2对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加加缺氧和缺氧和C02C02潴留潴留:交感神经兴奋引起皮肤和腹交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，腔器官血管收缩，严重严重 血压下降和心律失常血压下降和心律失常急性急性 严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。慢性慢性 肺源性心脏病肺源性心脏病熟悉熟悉第35页，讲稿共82张，创作于星期日363.3.对呼吸系统的影响对呼吸系统

20、的影响缺氧对呼吸中枢的直接作用缺氧对呼吸中枢的直接作用 是抑制是抑制特别特别PaO230mmHgPaO230mmHg时时Pa02 60mmHgPa02 60mmHg颈动脉体和主动脉体化学颈动脉体和主动脉体化学感受器，感受器，反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢熟悉熟悉第36页，讲稿共82张，创作于星期日37.C02C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂是强有力的呼吸中枢兴奋剂CO2CO2作用于延脑（作用于延脑（2/3)2/3)和颈动脉体化学感和颈动脉体化学感受器受器(1/3)(1/3)当当PaCO2PaCO280mmHg80mmHg时，会对呼吸中枢产生时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应抑制和麻醉效应熟

21、悉熟悉第37页，讲稿共82张，创作于星期日384.4.对肾的影响对肾的影响肾血流量、肾小球滤过率、尿排量和钠肾血流量、肾小球滤过率、尿排量和钠排量增加。排量增加。PaO2PaO240mmHg,PCO40mmHg,PCO2 265mmHg65mmHg，肾血流量，肾血流量减少，甚至发生肾功能不全。减少，甚至发生肾功能不全。若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。功能可以恢复。熟悉熟悉第38页，讲稿共82张，创作于星期日395.5.对消化系统的影响对消化系统的影响 消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和

22、出血。糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。肝功能可逐渐恢复正常。熟悉熟悉第39页，讲稿共82张，创作于星期日406.呼吸性酸中毒及电解质紊乱呼吸性酸中毒及电解质紊乱血血PaCO2PaCO2 pH pH下降下降7.35,H+7.35,H+呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒.急性呼吸衰竭时急性呼吸衰竭时CO2CO2潴留潴留pHpH迅速下降。迅速下降。肾肾 1 13 3天，肺天，肺 数小时数小时熟悉熟悉第40页，讲稿共82张，创作于星期日41.乳酸、无机

23、磷产生增多乳酸、无机磷产生增多 代谢性酸中毒。代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒代谢性酸中毒 意识意识障碍，血压下降，心律失常，乃至心脏停障碍，血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。搏。钠泵功能障碍钠泵功能障碍 细胞内酸中毒和高细胞内酸中毒和高钾血症钾血症熟悉熟悉第41页，讲稿共82张，创作于星期日42临床表现临床表现(一）呼吸困难：一）呼吸困难：缺氧的最早表现缺氧的最早表现表现为节律、频率、幅度的改变表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅快浅慢、潮式浅慢、潮式熟悉

24、熟悉第42页，讲稿共82张，创作于星期日43.(二）发绀：二）发绀：缺氧的典型症状缺氧的典型症状S Sa aO O2 290%90%，(还原血红蛋白还原血红蛋白50g/L 50g/L 发绀发绀)中央性发绀中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀周围性发绀 末梢循环障碍末梢循环障碍熟悉熟悉第43页，讲稿共82张，创作于星期日44.（三）精神神经症状（三）精神神经症状肺性脑病是肺性脑病是CO2CO2潴留的典型症状潴留的典型症状缺氧缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷迷 慢性：智力、定向障碍慢性：智力、定向障碍熟悉熟悉第44页，讲稿共82张，创作

25、于星期日45.（四）血液循环系统（四）血液循环系统P Pa aO O2 2+P+Pa aCOCO2 2HR CO BPHR CO BP肺动脉压肺动脉压右右心衰竭心衰竭P Pa aCOCO2 2：皮肤温暖多汗、头痛：皮肤温暖多汗、头痛P Pa aO O2 2 酸中毒酸中毒心肌损害心肌损害BP BP 心律失常心律失常 心脏停心脏停搏搏熟悉熟悉第45页，讲稿共82张，创作于星期日46.（五）消化与泌尿系统症状（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡应激性溃疡 消化出血消化出血熟悉熟悉第46页，讲稿共82张，创作于星期日47诊断诊断基础

26、疾病基础疾病+症状症状+体征体征+血气分析血气分析 诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析金标准金标准型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHg型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg急性呼衰：氧合指数急性呼衰：氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg60mmHg60mmHg或或S Sa aO O2 290%90%的前提下，尽的前提下，尽量减少吸氧浓度量减少吸氧浓度,避免长时间高浓度吸氧避免长时间高浓度吸氧 高浓度吸氧高浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 50%50%低浓度吸氧低浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 35%30%30

27、%，FiOFiO2 250%50%，不能纠正，不能纠正掌 握第56页，讲稿共82张，创作于星期日572 2、型呼衰型呼衰最适宜的给氧浓度？最适宜的给氧浓度？通气功能障碍通气功能障碍 原则：低浓度原则：低浓度 25%-35%25%-35%低低流量流量给氧给氧慢性慢性型呼衰患者长期家庭氧疗型呼衰患者长期家庭氧疗（1 12L/min,15h/d2L/min,15h/d）掌掌 握握第57页，讲稿共82张，创作于星期日58型呼衰为什么不能吸入高浓度氧？型呼衰为什么不能吸入高浓度氧？慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对颈动脉慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。高浓窦、主动脉体的

28、化学感受器兴奋作用。高浓度氧，加重度氧，加重CO2CO2潴留；潴留；吸入高浓度吸入高浓度O2O2解除低氧性肺血管收缩，肺解除低氧性肺血管收缩，肺内血流内血流 重新分布，加重重新分布，加重V/QV/Q比例失调，使比例失调，使PaCO2PaCO2进一步升高；进一步升高；根据氧离曲线的特征，严重缺氧时根据氧离曲线的特征，严重缺氧时PaO2PaO2稍有稍有升高，升高，SaO2SaO2便有较多的增加便有较多的增加.第58页，讲稿共82张，创作于星期日59（三）增加通气量、减少（三）增加通气量、减少COCO2 2潴留潴留1 1、合理使用呼吸兴奋剂、合理使用呼吸兴奋剂a.a.机制机制呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼

29、吸中枢呼吸中枢呼吸频率呼吸频率潮气量潮气量氧耗量氧耗量CO2排出量增加排出量增加掌 握第59页，讲稿共82张，创作于星期日60.b.b.适应症适应症效果好效果好权衡应用权衡应用无效无效中枢抑制中枢抑制支气管肺疾患支气管肺疾患（痰痰）呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳呼吸肌病变呼吸肌病变间质纤维化间质纤维化肺水肿肺水肿肺炎肺炎掌掌 握握第60页，讲稿共82张，创作于星期日61.c.c.注意注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度提高吸氧浓度 可配合机械通气可配合机械通气常用药物：纳洛酮、尼可刹米（可拉明）常用药物：纳洛酮、尼可刹米（可拉明）掌 握第61页，讲稿共82张，创作

30、于星期日62.2 2、机械通气、机械通气神清，神清，轻中度呼衰轻中度呼衰昏迷昏迷需长期机械通气需长期机械通气无创通气无创通气有创通气有创通气掌掌 握握气管切开气管切开第62页，讲稿共82张，创作于星期日63（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱1 1、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型最常见失衡类型 治疗：治疗：改善通气，改善通气，不宜补碱不宜补碱2 2、呼吸性碱中毒、呼吸性碱中毒 面罩吸氧面罩吸氧3 3、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒 治疗：原发病。治疗：原发病。4 4、混合性酸碱失衡、混合性酸碱失衡掌 握第63页，讲稿共82张，创作于星期日64（五）抗感染（五）抗

31、感染感染感染 呼衰，慢阻肺、肺心病感染呼衰，慢阻肺、肺心病感染表现特殊性表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素治疗：引流通畅，广谱高效抗生素痰痰掌 握第64页，讲稿共82张，创作于星期日65（六）合并症治疗（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭器官功能衰竭（七）营养支持（七）营养支持 呼吸功能呼吸功能，摄入不足，发热，摄入不足，发热掌 握第65页，讲稿共82张，创作于星期日66呼吸支持技术呼吸支持技术呼吸支持技术呼吸支持技术1.1.氧气吸入氧气吸入(oxygen inhalation)(oxygen inhalati

32、on)(略）略）2.2.辅助呼吸（辅助呼吸（assistant breathassistant breath):):无创呼吸机；简易呼吸器、人工气道建立、有创呼无创呼吸机；简易呼吸器、人工气道建立、有创呼吸机等。吸机等。对于急危重症的病人呼吸支持技术是保障生命对于急危重症的病人呼吸支持技术是保障生命的基本手段。的基本手段。熟悉第66页，讲稿共82张，创作于星期日67（二）人工气道的建立与管理（二）人工气道的建立与管理 （难点）（难点）人工气道人工气道经口经口/鼻鼻/气管切开将一导管插入气管切开将一导管插入气管的气体通道。气管的气体通道。建立人工气道是治疗和改善呼吸建立人工气道是治疗和改善呼吸衰

33、竭的重要手段。衰竭的重要手段。熟悉熟悉第67页，讲稿共82张，创作于星期日68.人工气道的建立的目的？人工气道的建立的目的？解除气道梗阻；解除气道梗阻；及时清除呼吸道内分泌物；及时清除呼吸道内分泌物；防止误吸；防止误吸；严重低氧血症和高碳酸血症时严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。施行正压通气治疗。熟悉第68页，讲稿共82张，创作于星期日69建立人工气道的方法建立人工气道的方法原因：舌后坠原因：舌后坠抢救体位：仰卧位抢救体位：仰卧位操作方法：操作方法：（1 1）仰头举颏法仰头举颏法（2 2）仰头抬颈法）仰头抬颈法（3 3）仰头拉颌法）仰头拉颌法.熟悉第69页，讲稿共82张，创作于星期日

34、70.喉上途径：经口或鼻气喉上途径：经口或鼻气管插管管插管喉下途径：环甲膜喉下途径：环甲膜穿刺活气管切开穿刺活气管切开熟悉第70页，讲稿共82张，创作于星期日71.气管插管前的用物准备气管插管前的用物准备气管插管一根气管插管一根喉镜、牙垫、插管内芯、开口器、胶布喉镜、牙垫、插管内芯、开口器、胶布简易呼吸器、吸引器简易呼吸器、吸引器10ml10ml注射器一支注射器一支吸氧设备及其它必备药物。吸氧设备及其它必备药物。熟悉第71页，讲稿共82张，创作于星期日72经口气管插管经口气管插管熟悉第72页，讲稿共82张，创作于星期日73气管插管的并发症气管插管的并发症（难点）（难点）（1 1）牙齿脱落，损伤

35、鼻腔和咽部黏膜，出血，）牙齿脱落，损伤鼻腔和咽部黏膜，出血，下颌关节脱位下颌关节脱位（2 2）浅麻醉下咳嗽或喉、支气管痉挛。迷走神）浅麻醉下咳嗽或喉、支气管痉挛。迷走神经过度兴奋而产生心动过速、心律失常，甚至经过度兴奋而产生心动过速、心律失常，甚至心脏骤停。血压升高。心脏骤停。血压升高。（3 3）导管堵塞，喉头水肿。）导管堵塞，喉头水肿。（4 4）一侧肺不张）一侧肺不张熟悉熟悉第73页，讲稿共82张，创作于星期日74.1.1.气气管管插插管管后后拍拍胸胸片片，记记录录日日期期和和时时间间、插插管管型型号号、外外露露长长度度，固固定定好好插插管管位位置置，气气囊囊的最佳充气量。的最佳充气量。2.

36、2.拔管、气囊放气前清除气囊上分泌物。拔管、气囊放气前清除气囊上分泌物。3.3.每日定时口腔护理。每日定时口腔护理。4.4.做好环境消毒隔离做好环境消毒隔离熟悉第74页，讲稿共82张，创作于星期日75（三）机械通气（三）机械通气熟悉第75页，讲稿共82张，创作于星期日76机械通气机械通气-适应症适应症（难点）（难点）u阻阻塞塞性性通通气气功功能能障障碍碍：COPDCOPD急急性性加加重重、支支气气管管哮喘等哮喘等u限限制制性性通通气气功功能能障障碍碍：神神经经肌肌肉肉疾疾病病、间间质质性性肺病、胸廓畸形等；肺病、胸廓畸形等；u肺实质疾病：肺实质疾病：ARDSARDS、肺炎、心源性肺水肿等。、肺

37、炎、心源性肺水肿等。熟悉熟悉第76页，讲稿共82张，创作于星期日77机械通气机械通气禁忌症禁忌症（难点）（难点）无绝对禁忌症，相对禁忌症仅为：无绝对禁忌症，相对禁忌症仅为：1 1、肺大疱；、肺大疱；2 2、高压气胸及纵隔气肿未行引流者、高压气胸及纵隔气肿未行引流者 3 3、大咯血、大咯血 4 4、休克、休克 5 5、活动性肺结核、活动性肺结核熟悉熟悉第77页，讲稿共82张，创作于星期日78机械通气机械通气通气模式及参数通气模式及参数通气模式：通气模式：控制通气（控制通气（CMV)CMV)、辅助通气（、辅助通气（AMV)AMV)、辅助、辅助-控制通气（控制通气（A-CV)A-CV)、同步间歇指令

38、通气、同步间歇指令通气（SIMV)SIMV)、压力支持通气（压力支持通气（PSV)PSV)、持续气道正、持续气道正压通气（压通气（CPAP)CPAP)、呼吸末正压（、呼吸末正压（PEEP)PEEP)、双相气道、双相气道正压（正压（BIPAP)BIPAP)第78页，讲稿共82张，创作于星期日79机械通气机械通气并发症并发症（难点）（难点）呼吸机治疗常见并发症呼吸机治疗常见并发症1 1、呼呼吸吸机机所所至至肺肺损损伤伤（VILIVILI），包包括括气气压压-容积伤、剪切伤和生物伤。容积伤、剪切伤和生物伤。2 2、血血流流动动力力学学影影响响：胸胸腔腔压压力力升升高高，心心输出量减少，血压下降。输出

39、量减少，血压下降。3 3、呼吸机相关性肺炎（、呼吸机相关性肺炎（VAPVAP）。）。4 4、气囊压迫致气管食道瘘。、气囊压迫致气管食道瘘。熟悉熟悉第79页，讲稿共82张，创作于星期日80机械通气机械通气撤机标准撤机标准去除呼吸衰竭的病因、改善重要脏器的功能、纠去除呼吸衰竭的病因、改善重要脏器的功能、纠正水、电解质、酸碱失衡。正水、电解质、酸碱失衡。过渡撤机选用过渡撤机选用SIMV+PSV+MMVSIMV+PSV+MMV。首先确定。首先确定呼吸频率呼吸频率 ,并在撤机时逐渐降低。然后确定并在撤机时逐渐降低。然后确定PSVPSV压力，一般压力，一般为峰压的为峰压的2/32/3。在撤机时逐渐降低在撤

40、机时逐渐降低(呼吸频率，呼吸频率，PSV)PSV)。再确定。再确定MMVMMV作为安全保证及呼吸肌锻炼手段。作为安全保证及呼吸肌锻炼手段。第80页，讲稿共82张，创作于星期日81无创机械通气无创机械通气传统的治疗（传统的治疗（OSAHS)OSAHS)急慢性呼吸衰竭，其中双急慢性呼吸衰竭，其中双水平气道正压（水平气道正压（BiPAP)BiPAP)功功能的无创呼吸机性能可靠、能的无创呼吸机性能可靠、操作简单，临床应用多。操作简单，临床应用多。其他通气技术其他通气技术:高频通气高频通气（HFV)HFV)、体外膜式氧合、体外膜式氧合（ECMO)ECMO)等技术应用于急性等技术应用于急性呼吸衰竭。呼吸衰竭。了解第81页，讲稿共82张，创作于星期日82感谢大家观看第82页，讲稿共82张，创作于星期日