围术期高血压的发生与处理精选PPT.ppt

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1、关于围术期高血压的发生与处理第1页，讲稿共42张，创作于星期日围手术期高血压是指从确定手术治疗到与本手术有关的治疗基本结束期间内，病人的血压高于正常血压30%，或收缩压140mmHg（1mmHg=0.1333kPa）、舒张压90mmHg。第2页，讲稿共42张，创作于星期日高血压增加了麻醉、手术的风险，尤其是增加围手术期心脑血管意外，及其它并发症的发生。因此，我们必须予以足够重视 第3页，讲稿共42张，创作于星期日一、围术期高血压发生的原因（一）原发性高血压病原发性高血压病人约占高血压病人的95%以上。尽管人们对高血压的研究与认识有了很大的提高，但高血压发生的原因至今尚未阐明。目前较为公认的是在

2、一定遗传因素的影响下，受生活环境等因素的干扰，致使正常血压调节代偿能力减弱所致。第4页，讲稿共42张，创作于星期日（二）焦虑与紧张焦虑与紧张也是围手术期高血压发生的重要原因之一。这类病人既往无高血压病史，或已有的高血压得到控制，而仅在入手术室后测量血压时才出现高血压。他们中有些病人回到病房后，或仅在应用镇静剂后，血压即可恢复正常。第5页，讲稿共42张，创作于星期日（三）麻醉麻醉期间发生高血压的原因较多，但主要与麻醉的方式、麻醉期间的管理，以及一些药物应用有关。第6页，讲稿共42张，创作于星期日1.无论是全身麻醉还是局部麻醉，当麻醉过浅或镇痛不全时 都会因较强的手术刺激而血压增高，心率增快。手术

3、后创口疼痛也是术后高血压发生的常见原因。第7页，讲稿共42张，创作于星期日2.浅麻醉下喉镜窥视以及气管插管是诱导期高血压最常见的原因。苏醒期气管导管拔管以及气管内吸引也是血压增高发生的诱因。第8页，讲稿共42张，创作于星期日3.缺氧与CO2 蓄积也是麻醉期间发生高血压的常见原因。CO2蓄积或缺氧早期刺激主动脉体和颈动脉体的化学感受器，反射性兴奋延髓心血管中枢，引起收缩压升高、心率增快，可有轻度的血管扩张；而重度的缺氧则可引起循环抑制。老年病人、肺部疾患功能不良、高平面硬膜外腔阻滞、麻醉性镇痛药的使用、全身麻醉通气不足，钠石灰失效等都是发生缺氧与CO2蓄积的原因。第9页，讲稿共42张，创作于星期

4、日（四）手术方式一些手术操作（如：颅脑手术牵拉或刺激颅神经、嗜铬细胞瘤手术肾上腺血流阻断前等）也可引起短时的血压增高。对引起继发性高血压的肾血管病变、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等，术中都有可能发生严重的高血压，甚至发生心脑血管意外。第10页，讲稿共42张，创作于星期日（五）其它因素1.输液过量或体外循环流量较大而周围血管阻力增加。2.应用交感神经兴奋药不当，或局麻药中加入小剂量肾上腺素，也有发生严重高血压的报道。3.急性尿潴留、寒冷与低温、术后咳嗽或恶心、呕吐，以及伤口疼痛与躁动都是术毕苏醒期高血压发生的主要原因。4.止血带充气后，患肢疼痛。5.术毕应用纳络酮拮抗阿片类药物对呼吸的抑制作用

5、时，纳络酮可使血压升高。第11页，讲稿共42张，创作于星期日二、麻醉前对高血压病人的评价（一）高血压的病程高血压的病程与全身脏器受累的程度密切相关。一般来说，高血压的病程愈长，全身脏器受累的程度愈重。尤其是对高血压的发生知晓率较低，以及较低的治疗率与控制率，高血压病的致残率与死亡率均较高。第12页，讲稿共42张，创作于星期日（二）高血压的程度当SBP180mmHg,DBP105mmHg 可认为患有重度高血压。新近研究表明收缩压的增高与冠心病、中风及终极肾疾病的等级关系强于舒张压。有报道发生中风危险纯收缩期高血压 双期高血压 纯舒张期高血压 正常血压者。有报道血压超过180/100mmHg，脑出

6、血的发生率比血压正常者增加34 倍。DBP 115mmHg者发生心肌缺血、心力衰竭及脑血管意外的危险性也明显增加。第13页，讲稿共42张，创作于星期日（三）脏器受累情况与合并症按脏器受累情况可将高血压分为三期。一期无器官损害的临床表现；二期至少有一项器官损害的表现；三期出现器官功能衰竭的临床表现。有报道高血压伴有冠心病者，麻醉手术的危险性增加2倍，合并心衰者增加2.8 倍。第14页，讲稿共42张，创作于星期日在压力负荷的机械因素、神经内分泌因素，以及血管活性物质、生长因子等介导下，1.心肌细胞肥大，伴有间质胶原增加，左心室肥厚和扩张。第15页，讲稿共42张，创作于星期日这种结构的变化致使 心肌

7、电不稳定区域增多，阈电位降低，在麻醉或手术的刺激下容易诱发室性心律失常；心肌舒张期顺应性降低，舒张期充盈压相对增高，心室储备功能降低或丧失;冠状动脉粥样硬化又使已存在供血不足的扩张心肌加重心肌缺血，甚至发生心肌梗塞、心衰或猝死。第16页，讲稿共42张，创作于星期日2.脑小动脉硬化，造成 脑的供血不足，麻醉期间血压下降，可加重脑组织缺血，易形成脑血栓；脑血管床对血压波动的调节能力较差，痉挛处远端小动脉发生营养性坏死形成微小动脉瘤，应激刺激血压增高可出现脑出血。第17页，讲稿共42张，创作于星期日3.肾动脉的硬化一般是在高血压发生后的510 年出现，继而累及肾实质，出现缺血与萎缩，麻醉期间可引起急

8、性肾功能衰竭。第18页，讲稿共42张，创作于星期日因此，对于高血压病人，应注意了解有无心绞痛、心衰、高血压脑病，糖尿病，以及脂类代谢紊乱。伴有严重的器官损害的病人，在实施外科手术前，应予以详细的术前检查，衡量手术与麻醉的耐受性，并给予积极的术前准备与处理，以降低病人重要脏器的损伤。第19页，讲稿共42张，创作于星期日（四）高血压的治疗情况目前认为，抗高血压药物的应用不是麻醉后低血压发生的主要原因，而主要应是加强麻醉管理。实践表明，手术前停用抗高血压药物，手术期间血压可严重增高，甚至发生心衰或脑血管意外。因此，降压药的使用应持续至术前1 日或手术日晨。但长效制剂的降压药，术前宜改用短效制剂，以便

9、于麻醉管理。第20页，讲稿共42张，创作于星期日术前常用抗高血压药物可能存在的问题：1.噻嗪类利尿剂，长期应用可能出现低血钾及血容量不足；2.应用受体阻断剂，可能发生心动过缓、心肌收缩力减弱、支气管痉挛。此外还发现，这些病人的局麻药中加入血管收缩剂，麻醉持续时间明显延长；第21页，讲稿共42张，创作于星期日3.钙拮抗剂的应用，可能会加重吸入麻醉药的心血管抑制作用，增强肌松剂的肌松效能。其中维拉帕米和地尔硫卓对心肌收缩力以及传导系统的抑制作用较强。此外，有报道钙拮抗剂有抗血小板和抑制正常血管收缩反映，可能增加手术期间的出血量；4.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），可使血清钾增高，发生低血压的机

10、率也较大；第22页，讲稿共42张，创作于星期日5.中枢性2 肾上腺受体激动剂具有较强的血管扩张作用，其中可乐定除有降压与减慢心率作用外，还有镇静与镇痛作用。但如突然停用，可能会使血浆儿茶酚胺增高一倍，而出现高血压危象。还有一些血管扩张药可能会出现体位性低血压，心动过速；6.单胺氧化酶抑制剂，目前已较少应用。长期应用者术前2-3周需停用，并改用短效抗高血压药物；第23页，讲稿共42张，创作于星期日7.血管紧张素受体拮抗剂，是一类新型抗高血压药物，已逐渐为人们所接受。但有研究表明，麻醉前应用该药，麻醉后低血压的发生率明显高于受体阻断剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），且应用麻黄素

11、、新福林难以纠正，仅血管加压素可使血压恢复。第24页，讲稿共42张，创作于星期日三.麻醉前准备与麻醉（一）麻醉前准备严重高血压且有重要脏器受损者，手术麻醉的耐受性极差，危险性较大。除紧急手术外，择期手术一般应在血压得到控制之后进行。并调整受损器官功能稳定。回顾性研究表明，DBP90mmHg 未进行处理，尤其是DBP 110mmHg 有一定程度的靶器官受损者，麻醉期间血流动力学的波动明显增大，如处理不当，可能导致心脑血管并发症，使手术中的死亡率增高。第25页，讲稿共42张，创作于星期日择期手术病人降压的目标：中青年病人血压控制在理想水平（SBP120mmHg，DBP 80mmHg）或正常水平（S

12、BP 130mmHg，DBP180/110mmHg 的急诊手术病人，若推迟手术将会危及病人的生命，可在严密的监测下，行控制性降压，调整血压在140/90mmHg 左右。情况较为复杂的病人，建议请心血管内科医师共同商议解决办法。第27页，讲稿共42张，创作于星期日术前焦虑与紧张的病人，访视时应做好安慰与解释工作，消除顾虑。术前充分镇静，尤其是手术前夜应保证有一个良好的睡眠。神经安定类药物氟哌啶2.5-5mg（成人），有轻度的1 受体阻滞作用，在病人镇静后，血压也趋于正常。但该药的作用时间较长。苯二氮卓类，如咪唑安定既有抗焦虑、镇静作用，又便于术中管理，可以用于术前用药。第28页，讲稿共42张，创

13、作于星期日（二）麻醉高血压病人的麻醉选择，应首先根据病人的病情和手术部位的要求。选择的原则是对循环功能干扰最小的麻醉方法、麻醉药物、肌松药、镇静剂，同时提供尽可能完善的镇痛、镇静效果，以降低病人的应激反应。此外，对所选择的方法、药物还应较为熟悉，并权衡利弊。第29页，讲稿共42张，创作于星期日1.局部麻醉：仅用于体表的小手术。高血压及精神紧张的病人不宜单独使用。应适当地给予镇静剂，如静脉注射异丙酚1.5-2mg/kg,或咪唑安定0.1-0.15 mg/kg。第30页，讲稿共42张，创作于星期日2.椎管内麻醉：椎管内麻醉的主要危险是血压骤降，影响重要器官的灌注。其中蛛网膜下腔麻醉平面不易控制，有

14、些通过利尿剂降压的病人血容量相对不足，对循环影响较大，因而高血压病人应慎用。如须应用，必须严格控制平面，适量补液，以维持足够的血容量及器官灌注；硬膜外麻醉可控性较好，常用于需行下腹、会阴及下肢手术的高血压病人，但仍需连续观察血压，并根据血压的变化调整术中的用药量。第31页，讲稿共42张，创作于星期日如血压下降30%可用小量的血管活性药物，避免血压出现较大的波动。老年、伴有肺部疾患者，或全身情况较差、以及较为复杂的手术，如行上腹部手术，麻醉选择以联合硬膜外腔阻滞与全身麻醉较为适宜。联合麻醉既有较好的镇痛、肌松效果，也便于维持良好的通气，避免缺氧与二氧化碳蓄积以及由此对血压的影响，同时也方便于手术

15、后镇痛。第32页，讲稿共42张，创作于星期日3.全身麻醉：也是高血压病人常用的一种麻醉方法。目前多选用静吸复合麻醉，以避免单一药物应用对循环的抑制以及浅麻醉下的高血压。保持适度的麻醉深度是预防或控制麻醉期间高血压的较好方法。第33页，讲稿共42张，创作于星期日在静脉麻醉药物中，以咪唑安定、乙咪酯，以及麻醉性镇痛药芬太尼对循环功能影响较小。异丙酚有一定的抑制心肌收缩力及扩张血管作用，有利于改善心肌缺氧，也可用于高血压伴心肌缺血病人的麻醉。氯胺酮对交感神经中枢有较强的兴奋作用，高血压病人应禁用。第34页，讲稿共42张，创作于星期日在吸入麻醉药物中，以异氟醚对循环的影响最小，氧化亚氮可增强其他全麻药

16、物的效能，应减少其用量。较强的手术刺激时，如：切皮、开胸、开腹，或内脏探查，都应加深麻醉，包括应用芬太尼、异丙酚、或增加吸入麻醉药浓度等。而手术后切实有效的镇痛则利于缓解手术后高血压发生。第35页，讲稿共42张，创作于星期日全麻诱导期喉镜窥视，以及气管插管发生高血压的预防方法是：（1）诱导前静脉应用氟哌啶（2.5-5mg）、芬太尼（3-8g/kg）或喉部气管内表麻。有报道雷米芬太尼1g/kg在插管2-5min 内减轻收缩期高血压的效果优于芬太尼3g/kg；（2）诱导期麻醉药物与量的选择，可能对心血管反应产生不同的影响。如异丙酚2.5mg/kg 可显著减轻插管时高血压的反应，而依托咪酯0.3 m

17、g/kg 可能引起插管期间血压升高、心率增快。有作者认为，气管内插管时病人的MAC 应比手术操作时高30%；第36页，讲稿共42张，创作于星期日（3）插管前血压较高的病人，或可能血压升高的病人，麻醉诱导前给予受体阻滞药或钙通道阻滞剂，既可降压又有助于改善心肌血供，同时也降低交感神经的反射。如麻醉前含服心痛定1020mg 或硝酸甘油0.3-0.6mg，也可诱导前静注艾司洛尔1-2mg/kg等。也可以压宁定25-50mg 静脉注射，然后进行麻醉诱导；（4）高血压病人拔出气管导管前，可采用压宁定或艾司洛尔（剂量同诱导用量），或硫氮卓酮0.2 mg/kg 与利多卡因1 mg/kg联合注射，可有效的减轻

18、拔管时的心血管反应。第37页，讲稿共42张，创作于星期日四、围术期高血压的处理围术期高血压的处理关键是判断高血压发生的原因并祛除病因。在祛除病因后（如加深麻醉、尿潴留导尿、术后镇痛），血压仍然较高者，则需及时考虑降压，包括：1.压宁定：通过1 肾上腺素能受体阻滞与中枢5HT1 受体兴奋而降低血压。同时可通过抑制延髓心血管中枢的交感反馈调节，防止降压的同时心率增快。常用方法为压宁定0.6mg/kg(成人通常为25mg)缓慢静注。如血压无明显降低，可重复注射3-4 次。第38页，讲稿共42张，创作于星期日2.硝普钠：通过释放一氧化氮而使血管扩张。稀释为0.01%以0.258g/kg.min 缓慢静

19、脉点滴，起效迅速，停药后34 分钟作用停止。降压的同时可能出现反射性心动过速。还需注意有发生硫氰酸盐中毒的可能。第39页，讲稿共42张，创作于星期日3.普萘洛尔（心得安）：肾上腺素能受体阻滞剂，对心动过速伴血压较高者较为适宜。个体所需剂量差别较大，应以小剂量0.5mg缓慢静注观察效果，总量一般不得超过3-4mg。4.艾司洛尔：速效肾上腺素能受体拮抗剂。在30 秒内静脉推注1mg/kg，可迅速降低血压。单次注射作用持续时间1830分钟，继以 300-500g/kg.min连续滴注。对合并有心动过速者，较为适宜。但有报道，艾司洛尔可能延长肌松剂的作用时间。第40页，讲稿共42张，创作于星期日5.可乐定：作用于2 肾上腺素能受体的激动剂。如高血压病人在手术前口服6g/kg，或静注3g/kg，可以减轻压力反射引起的血压升高。也有报道在气管插管前15min，用微泵以5g/kg（稀释为30ml）10 min注完，也可减轻高血压病人的心血管反应。6.尼卡地平（佩尔地平）：钙通道拮抗剂。静脉注射起效迅速，半衰期20-45min。此外，降压期间无心肌抑制作用，不易引起血压过度降低，停药后血压回升较慢，反跳不明显。而且改善冠脉血流、脑血流、肾血流，利于全麻插管与拔管，以及手术期间的高血压治疗。第41页，讲稿共42张，创作于星期日感谢大家观看第42页，讲稿共42张，创作于星期日