病毒的遗传与变异讲稿.ppt
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1、关于病毒的遗传与变异关于病毒的遗传与变异第一页,讲稿共二十八页哦第一节第一节病毒的突变病毒的突变一、突变的定义一、突变的定义 病毒遗传物质核酸的组成或结构发生改变称为突变病毒遗传物质核酸的组成或结构发生改变称为突变(mutationmutation)。)。株株(strain)strain)、型型(type)type)、变异株变异株(variant)variant)、突变体突变体(mutant)mutant)、野生型野生型(wild-type)wild-type)、野外分离株野外分离株(field field isolates)isolates)通常用通常用“株株”来区分同一病毒的不同野生型,来
2、区分同一病毒的不同野生型,“型型”是感染是感染性中和作用确定的血清型的同义语。性中和作用确定的血清型的同义语。第二页,讲稿共二十八页哦 在没有任何已知诱变剂存在的条件下,一些在没有任何已知诱变剂存在的条件下,一些病毒在子代中产生高比例的突变体。病毒在子代中产生高比例的突变体。DNA病毒中自发突变率为病毒中自发突变率为10-8-10-11,RNA病病毒中为毒中为10-3-10-4。RNA复制酶缺少校正阅读活性。复制酶缺少校正阅读活性。二、自发突变(二、自发突变(spontaneousmutation)第三页,讲稿共二十八页哦RNA病毒由于其复制的保真度较低,因此,病毒由于其复制的保真度较低,因此
3、,人们提出了准种(人们提出了准种(quasispecies)的概念。所谓准)的概念。所谓准种,即是一组自身复制的分子,它们彼此不同,种,即是一组自身复制的分子,它们彼此不同,但又密切相关。但又密切相关。第四页,讲稿共二十八页哦准种的演变是从一个原始的特定病毒序开始的,该病准种的演变是从一个原始的特定病毒序开始的,该病毒的每一轮复制均导致变异株的出现。因此,在任何时点,毒的每一轮复制均导致变异株的出现。因此,在任何时点,某病毒群(某病毒群(viralpopulation)总是由常见的代表性序列即主)总是由常见的代表性序列即主序列(序列(mastersequence)和一组不同的但又密切相关的序列
4、)和一组不同的但又密切相关的序列(变异株)所组成。(变异株)所组成。所有这些相关的序列(变异株),不管其所占比例如何,均所有这些相关的序列(变异株),不管其所占比例如何,均被认为是一群复制体(被认为是一群复制体(replicon),表现为动态的基因相互作),表现为动态的基因相互作用(用(dynamicgeneticinteraction)。)。第五页,讲稿共二十八页哦当环境发生改变时,在原病毒群中已存在的当环境发生改变时,在原病毒群中已存在的各种变异株,以及在复制过程中新生代的变异株各种变异株,以及在复制过程中新生代的变异株中,将被选择出最适应于新环境的变异株。尔后,中,将被选择出最适应于新环
5、境的变异株。尔后,被选择出的变异株又面临新环境的变化。为了其被选择出的变异株又面临新环境的变化。为了其子代能继续复制,将再次被选择出适应新环境的子代能继续复制,将再次被选择出适应新环境的变异株。如此周而复始,不断形成新的病毒群变异株。如此周而复始,不断形成新的病毒群(即准种)。(即准种)。第六页,讲稿共二十八页哦 利用自然界各种物理或化学诱变剂处理野生型病毒,提高病利用自然界各种物理或化学诱变剂处理野生型病毒,提高病毒群体的突变率,称为诱发突变。毒群体的突变率,称为诱发突变。体外诱变剂,对病毒静态核苷酸进行化学修饰,使其在体外诱变剂,对病毒静态核苷酸进行化学修饰,使其在后面的复制中发生错配,包
6、括亚硝酸、羟胺、烷化剂等。后面的复制中发生错配,包括亚硝酸、羟胺、烷化剂等。体内诱变剂,它们的作用需要代谢活跃的核苷酸,一组为碱体内诱变剂,它们的作用需要代谢活跃的核苷酸,一组为碱基类似物,另一组为插入剂。基类似物,另一组为插入剂。UV偶尔也用于病毒的诱变。偶尔也用于病毒的诱变。三、诱发突变三、诱发突变(inducedmutation)第七页,讲稿共二十八页哦 从突变引起的遗传信息的意义改变来看,可分为从突变引起的遗传信息的意义改变来看,可分为同义突同义突变、错义突变和无义突变变、错义突变和无义突变。有不少错义突变的产物仍然有部分活性,使表型介于有不少错义突变的产物仍然有部分活性,使表型介于突
7、变型和野生型之间,为渗漏突变型。突变型和野生型之间,为渗漏突变型。有些错义突变不影响或基本不影响蛋白质活性,不表现明显有些错义突变不影响或基本不影响蛋白质活性,不表现明显的性状变化,为中性突变,中性突变和同义突变又常称为沉默的性状变化,为中性突变,中性突变和同义突变又常称为沉默突变(突变(silent mutationsilent mutation)。)。四、病毒突变类型四、病毒突变类型第八页,讲稿共二十八页哦 从突变带来的表型改变来看,可分为噬菌斑形态突变体、从突变带来的表型改变来看,可分为噬菌斑形态突变体、致死突变体、条件致死突变体和生化突变体。致死突变体、条件致死突变体和生化突变体。噬菌
8、斑噬菌斑形态突变体是指造成宿主细胞噬菌斑形态改变的形态突变体是指造成宿主细胞噬菌斑形态改变的突变体。突变体。条件致死突变体是在某一条件下具有致死效应而在另一条条件致死突变体是在某一条件下具有致死效应而在另一条件下没有致死效应的突变体,如温度敏感突变体,件下没有致死效应的突变体,如温度敏感突变体,28283535可可增殖,增殖,373740 40 不能增殖,具有减低毒力而保持免疫原性的不能增殖,具有减低毒力而保持免疫原性的特点。特点。生化突变体最常见的有营养缺陷型突变体和抗药性突生化突变体最常见的有营养缺陷型突变体和抗药性突变体变体。第九页,讲稿共二十八页哦 宿主范围突变株:病毒基因组改变影响了
9、对宿主范围突变株:病毒基因组改变影响了对宿主细胞的感染范围,可感染野生型病毒不能感宿主细胞的感染范围,可感染野生型病毒不能感染的细胞。染的细胞。抗原性变异,病毒毒力变异。抗原性变异,病毒毒力变异。第十页,讲稿共二十八页哦五、回复突变五、回复突变回复突变回复突变(reversemutation):突变体突变体(mutant)经过第二次突变又完全地或部份地恢复为原来的基困经过第二次突变又完全地或部份地恢复为原来的基困型或表型。完全恢复是由于突变的碱基顺序经第二次突变后又变为原来型或表型。完全恢复是由于突变的碱基顺序经第二次突变后又变为原来的碱基顺序,故亦称真正的回复突变。的碱基顺序,故亦称真正的回
10、复突变。部分恢复是由于第二次突变发生在另一部位上,其结果是部分恢部分恢复是由于第二次突变发生在另一部位上,其结果是部分恢复原来的表型,亦称为第二位点突变复原来的表型,亦称为第二位点突变(secondsitemutation)或基因内校或基因内校正正(intragenicsuppression)。此时原来的突变位点依然存在,而它的表型。此时原来的突变位点依然存在,而它的表型效应被基因组上第二位点的突变所抑制,因而第二次突变又称抑制突变效应被基因组上第二位点的突变所抑制,因而第二次突变又称抑制突变(suppressormutation)第十一页,讲稿共二十八页哦第二节第二节病毒的重组病毒的重组改改
11、变变的的类类型型改改变变内容内容突突变类变类型型多多肽肽序列改序列改变变多多肽肽功能影响功能影响取代取代单单核苷酸代核苷酸代换换同同义义突突变变无(密无(密码简码简并)并)无无错义错义突突变变氨基酸代氨基酸代换换因氨基酸及序因氨基酸及序位而定位而定无无义义突突变变延伸提前延伸提前终终止止一般失去一般失去增加增加缺失缺失单单、寡核苷酸插、寡核苷酸插入或缺失入或缺失移框突移框突变变突突变变点后序列改点后序列改变变一般失去一般失去重重组组基因基因组组片段片段连连接接次序改次序改变变 病毒突变的分子机制病毒突变的分子机制 第十二页,讲稿共二十八页哦一、病毒重组的机制一、病毒重组的机制病毒变异,除了自发
12、和诱发突变外,还可能因病毒混合感染引起病毒变异,除了自发和诱发突变外,还可能因病毒混合感染引起病毒之间的遗传重组而发生。当两种或多种病毒感染同一宿主细胞病毒之间的遗传重组而发生。当两种或多种病毒感染同一宿主细胞混合感染时,有时发生两株病毒基因组之间基因的交换、重配等遗混合感染时,有时发生两株病毒基因组之间基因的交换、重配等遗传结构较大的变化,这就是病毒的基因重组。传结构较大的变化,这就是病毒的基因重组。根据病毒核酸是连续还是分节段,依次将病毒的基因重组分为分根据病毒核酸是连续还是分节段,依次将病毒的基因重组分为分子内重组(子内重组(intramolecularrecombination)和基因
13、重配()和基因重配(geneticreassorment)。)。分子内重组还可以分为断裂连接模式(分子内重组还可以分为断裂连接模式(strandbreakageandreligation)和拷贝选择模式()和拷贝选择模式(copy-choice)第十三页,讲稿共二十八页哦断裂连接模式:通常发生在单一分子基因组的断裂连接模式:通常发生在单一分子基因组的DNA或或RNA病毒中,重组需要核酸分子的断裂及与其他核酸分子的病毒中,重组需要核酸分子的断裂及与其他核酸分子的再连接,即需要病毒的交配。再连接,即需要病毒的交配。第十四页,讲稿共二十八页哦 拷贝选择重组(拷贝选择重组(copy-choicerec
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