急性有机磷中毒的诊疗规范.ppt

《急性有机磷中毒的诊疗规范.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性有机磷中毒的诊疗规范.ppt（49页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于急性有机磷中毒的诊关于急性有机磷中毒的诊疗规范疗规范现在学习的是第1页，共49页定义分类病因、毒物的代谢、中毒机制临床表现、实验室检查诊断和鉴别诊断治疗并发症的预防和治疗预后及出院标准健康宣教现在学习的是第2页，共49页定义是指OPI进入人体内抑制乙酰胆碱酯酶(AChE)活性，引起生理效应部位ACh胆碱大量蓄积，出现毒蕈样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征，严重者常死于呼吸衰竭。现在学习的是第3页，共49页OPI杀虫药分类剧毒类如甲拌磷如甲拌磷(3911)(3911)、内吸磷、内吸磷(1059)(1059)、对硫磷、对硫磷(1605)(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏

2、甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷高灭磷)低毒类马拉硫磷马拉硫磷现在学习的是第4页，共49页有机磷杀虫药中毒中毒原因：中毒原因：生产性中毒生产性中毒使用性中毒使用性中毒生活性中毒生活性中毒中毒途径：中毒途径：消化道消化道呼吸道呼吸道皮肤接触皮肤接触现在学习的是第5页，共49页中毒机制：中毒机制：与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，使后者失去分解乙酰胆碱的能力，从而造成乙酰胆碱积使后者失去分解乙酰胆碱的能力，从而造成乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先聚引起胆碱能神经先兴奋兴奋后后抑制

3、抑制的的M M样、样、N N样和样和CNSCNS症状。症状。严重者昏迷、呼吸衰竭死亡。严重者昏迷、呼吸衰竭死亡。现在学习的是第6页，共49页有机磷杀虫药的代谢特点有机磷杀虫药的代谢特点乙酰胆碱乙酰胆碱信使信使生理功能生理功能乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶堆积堆积现在学习的是第7页，共49页OPI的代谢特点OPI 进入组织快,回到血液慢，24通过肾由尿排出，48小时后完全排出体外，理论上讲48小时后血液里没有OPI。现在学习的是第8页，共49页临床表现临床表现:1 1、周围、周围M M受体兴奋症状（副交感神经兴奋所致，平滑肌受体兴奋症状（副交感神经兴

4、奋所致，平滑肌痉挛、腺体分泌增加）：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、痉挛、腺体分泌增加）：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、流泪、流涕、出汗、大小便失禁，瞳孔缩小，流涎、流泪、流涕、出汗、大小便失禁，瞳孔缩小，心动过缓，咳嗽、气促，重者肺水肿。心动过缓，咳嗽、气促，重者肺水肿。2 2、N N受体兴奋症状受体兴奋症状:全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹痉挛，直至肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹现在学习的是第9页，共49页有机磷杀虫药中毒临床表现中枢神经系统表现中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷迟发性多发性神经病迟发性多发性神经病中毒症状消失

5、后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现中间型综合征中间型综合征约在急性中毒后2496小时突然发生死亡现在学习的是第10页，共49页OPI中毒实验室检查中毒实验室检查血尿常规、肝、肾心肌酶、肌钙蛋白、电解质、血血尿常规、肝、肾心肌酶、肌钙蛋白、电解质、血气分析、加强对疾病预后的判断。气分析、加强对疾病预后的判断。全血胆碱酯酶活力测定全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，对中毒程度、疗效、停药、预后判断均重要。现在学习的是第11页，共49页有机磷杀虫药中毒诊断有机磷杀虫药中毒诊断是否OPI中毒诊断诊断中毒程度分级现在学习的是第12页，共49页 OPI的诊断OPI的接触史；OPI相关的中毒症状和体征

6、；呼出大蒜气味，瞳孔缩小，多汗，肌纤维颤动和昏迷的患者一般不难诊断；全血的ChE活力不同程度减低血、胃内容物及其代谢产物的检测。现在学习的是第13页，共49页注意：对于不明原因的意识障碍、瞳孔缩小，并伴有肺水肿者，也要首先考虑的OPI中毒。如果监测到ChE活力降低可参照OPI中毒救治。现在学习的是第14页，共49页OPI的鉴别诊断1、中暑、急性胃肠炎、2、脑炎鉴别 口腔和胃液无特殊臭味，血ChE活力正常3、拟虫菊酯类中毒;皮肤红色丘疹、大疱样皮损害，血ChE活力正常4、及甲脒类中毒 嗜睡、发绀、瞳孔扩大出血性膀胱炎、为主要表现，无瞳孔缩小和腺体分泌增加的表现。现在学习的是第15页，共49页在诊

7、断的分级注意的问题就搞不就低:如急性OPI中毒重度(乐果)分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状N样症状（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力7050503030现在学习的是第16页，共49页治疗（一）（一）迅速清除毒物；迅速清除毒物；（二）紧急复苏（三）解毒药（三）解毒药（四）并发症的治疗（四）并发症的治疗现在学习的是第17页，共49页治疗治疗（一）（一）迅速清除毒物；迅速清除毒物；脱离中毒现场：如脱衣，清洗皮肤等脱离中毒现场：如脱衣，清洗皮肤等 最重要的是洗胃最重要的是洗胃 现在学习的是第18页，共49页洗胃：原则：洗胃：原则：尽早、反复、彻底、必要时胃肠减压尽早、反复、

8、彻底、必要时胃肠减压 适应证：口服毒物适应证：口服毒物6h6h内患者内患者(但但6h6h者亦不能放弃洗胃）。者亦不能放弃洗胃）。禁忌证：禁忌证：1 1、食管静脉曲张；、食管静脉曲张；2 2、上消化道大出血者。、上消化道大出血者。3 3、昏迷、惊厥患者相对而非绝对禁忌、昏迷、惊厥患者相对而非绝对禁忌 4 4、需要呼吸支持的病人，必须行气管插管后再洗胃、需要呼吸支持的病人，必须行气管插管后再洗胃 并发症：并发症：误吸、窒息；误吸、窒息；胃或食管穿孔；胃或食管穿孔；胃管打结不能拔出；胃管打结不能拔出；水中毒。水中毒。方法：方法：人工洗胃、洗胃机洗胃。人工洗胃、洗胃机洗胃。现在学习的是第19页，共49

9、页洗胃的注意事项：洗胃的注意事项：必须确定胃管在胃内。必须确定胃管在胃内。洗胃时宜取左侧卧位，一方面防止吸人气管，另一方面可抬高幽门位洗胃时宜取左侧卧位，一方面防止吸人气管，另一方面可抬高幽门位置以减少洗胃液进入肠道。置以减少洗胃液进入肠道。洗胃液每次灌人量洗胃液每次灌人量200250ml，最多不超过，最多不超过500ml，以免加大胃内压，以免加大胃内压力而促进液体进入肠内。力而促进液体进入肠内。洗胃液宜选用洗胃液宜选用温清温清水，太热可促进毒物吸收，过冷易促进胃肠道蠕动水，太热可促进毒物吸收，过冷易促进胃肠道蠕动而促进毒物进入肠道。而促进毒物进入肠道。洗胃原则是快进快出，先出后人，出入量一致

10、，反复冲洗。洗胃原则是快进快出，先出后人，出入量一致，反复冲洗。洗胃要彻底，洗胃要彻底，以回收液观之澄清、嗅之无味为止以回收液观之澄清、嗅之无味为止，洗液总量至，洗液总量至少少25 L，多到，多到2050 L。对毒物种类明确的病人可使用特殊的洗胃液。对毒物种类明确的病人可使用特殊的洗胃液。现在学习的是第20页，共49页（二）紧急复苏OPI中毒常死于肺水肿、呼吸机麻痹、呼吸中枢衰竭。必须紧急复苏：清除呼吸道的分泌物，保持呼吸道的通畅，給氧，必要时机械通气。注：肺水肿应用阿托品，不能应用吗啡，和氨茶碱。心脏停搏时体外按压复苏。现在学习的是第21页，共49页（三）解毒药（三）解毒药早期早期足量足量联

11、合联合重复重复给药途径合理给药途径合理停药时机恰当停药时机恰当现在学习的是第22页，共49页早期：一旦确诊或者拟诊马上用药，不及时轻症的病人也能死亡现在学习的是第23页，共49页联合:胆碱酯酶复活剂和抗胆碱能药联合胆碱酯酶复活剂和抗胆碱能药联合使用使用 胆碱酯酶复活剂：氯解磷定、碘解胆碱酯酶复活剂：氯解磷定、碘解磷定磷定 抗胆碱药：阿托品、长托宁抗胆碱药：阿托品、长托宁现在学习的是第24页，共49页足量1、阿托品化的指标：口腔粘膜干，皮肤干燥，出汗停止，肺部的罗音消失。心率增快，但小于120次/分，体温升高但低于37.5度，瞳孔大但小于或等于5毫米。注意综合判断 不可求全，也不能单凭一、二指标

12、；区分适量、过量、中毒；不是所有的阿托品化的指标恒定不变。2、烟碱样症状消失：N N样症状消失，样症状消失，ChEChE活力恢复活力恢复5060%5060%以上以上现在学习的是第25页，共49页阿托品的用法静脉注射14分钟起作用，810分钟达高峰，为了避免蓄积中毒，静脉注射的时间大于15分钟，分三个档位：1-3-5;2-5-10（毫克）反对一次大剂量50100毫克。正常人510毫克中毒，最小致死量80130毫克，半衰期2.5小时。用量第一小时重要，要求2小时内阿托品化,维持阿托品化35天，或者更长的时间。现在学习的是第26页，共49页使用使用阿托品宜注意问题：阿托品宜注意问题：对缓解对缓解M样

13、症状和呼吸中枢抑制有效，对样症状和呼吸中枢抑制有效，对N样症状和恢复胆碱酯酶活力无效；样症状和恢复胆碱酯酶活力无效；阿托品化后即应减少剂量阿托品化后即应减少剂量 使用过程中密切观察全身反应和瞳孔大小以便随时调整剂量。使用过程中密切观察全身反应和瞳孔大小以便随时调整剂量。与复能剂联合使用时阿托品剂量应减少；与复能剂联合使用时阿托品剂量应减少；正确判断阿托品化和阿托品中毒，每次用药时间间隔不少于正确判断阿托品化和阿托品中毒，每次用药时间间隔不少于15分分钟，特别钟，特别是每次用药不要大于是每次用药不要大于510毫克时。毫克时。现在学习的是第27页，共49页阿托品化和阿托品中毒的鉴别阿托品化和阿托品

14、中毒的鉴别临床表现临床表现阿托品化阿托品化阿托品中毒阿托品中毒体温体温373839 心率心率90130次次/分分140次次/分分血压血压稳定稳定可下降可下降瞳孔瞳孔0.40.5cm0.5cm肺部湿啰肺部湿啰音音减少或消失减少或消失减少或消失后又复出现减少或消失后又复出现神志神志由烦躁、谵妄、抽搐、由烦躁、谵妄、抽搐、昏睡、昏迷逐渐转清昏睡、昏迷逐渐转清醒醒清醒后又逐渐转烦躁、清醒后又逐渐转烦躁、谵妄、抽搐、昏睡、昏谵妄、抽搐、昏睡、昏迷迷现在学习的是第28页，共49页长托宁长托宁(盐酸戊乙奎醚盐酸戊乙奎醚):为选择性抗胆碱药：半衰期为选择性抗胆碱药：半衰期10.3510.35小时，主要作用于小

15、时，主要作用于M M1 1、M M3 3受体，对心脏和神经元突触前膜受体，对心脏和神经元突触前膜M M2 2受体无明显作受体无明显作用，因此无明显循环系统副作用，对分布于眼用，因此无明显循环系统副作用，对分布于眼的的M M4 4 受体作用不明显，用药后瞳孔的扩大不明显。受体作用不明显，用药后瞳孔的扩大不明显。另外还有明显的另外还有明显的N N受体阻断作用。逐渐取代阿托品趋受体阻断作用。逐渐取代阿托品趋势。势。现在学习的是第29页，共49页优点：优点：疗效确切疗效确切使用方便：因作用时间长可减少医护人员工作量使用方便：因作用时间长可减少医护人员工作量缩短疗程：减少医疗费用缩短疗程：减少医疗费用毒

16、副作用小：可避免阿托品中毒毒副作用小：可避免阿托品中毒减少减少“反跳反跳”现在学习的是第30页，共49页用法：用法：起效达峰起效达峰4040分钟，半衰期分钟，半衰期10.3510.35小时，力争在小时，力争在2 2小时内达小时内达到阿托品化。轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分到阿托品化。轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为别为1.01.02.0mg2.0mg、2.02.04.0mg4.0mg和和4.04.06.0mg6.0mg，根据症状可，根据症状可重复半量。长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、重复半量。长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的

17、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品阿托品化化”概念有所区别概念有所区别。阿托品化以后适当延长给药时间，维持阿托品化57天，或者更长的时间。现在学习的是第31页，共49页注意事项：三干一酶两注意，口干、皮肤干燥、气管分泌物消失。注意心率和瞳孔的变化。酶观察Che活力，达到70%是停药的指征。现在学习的是第32页，共49页胆碱酯酶复活剂的应用胆碱酯酶复活剂的应用强调早期足量：足量的标准，强调早期足量：足量的标准，N N样症状消失，样症状消失，ChE ChE 活力恢复活力恢复5060%5060%以上。以上。特点：对解除特点：对解除N N样症状较为明显，对解除样症状较为明显，对解除M M

18、样症状样症状 效果不明显效果不明显现在学习的是第33页，共49页胆碱酯酶复活剂的应用胆碱酯酶复活剂的应用1 1、用量：分三个档位用量：分三个档位:氯解磷定氯解磷定 0.51-2(g)0.51-2(g)2 2、肌内注射肌内注射：3535分钟起效，病情特别危重时缓慢静脉注分钟起效，病情特别危重时缓慢静脉注射，半衰期射，半衰期7777分钟，分钟，不能采用静脉滴注不能采用静脉滴注，要求，要求有峰值，消有峰值，消除慢；除慢；因为静脉点滴，短时间内进入体内，半衰期短，排出因为静脉点滴，短时间内进入体内，半衰期短，排出快，不易达到有效的药物浓度，所以不宜采用。因为半衰期快，不易达到有效的药物浓度，所以不宜采

19、用。因为半衰期短所以要采用短所以要采用重复重复给药的方法。给药的方法。现在学习的是第34页，共49页胆碱酯酶复活剂的应用中注意的问题胆碱酯酶复活剂的应用中注意的问题1 1、对各种有机磷中毒的疗效不甚相同：解磷定对各种有机磷中毒的疗效不甚相同：解磷定/氯氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷等疗效好，对敌磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷等疗效好，对敌百虫、敌敌畏等疗效差（首选双复磷），对乐果、百虫、敌敌畏等疗效差（首选双复磷），对乐果、马拉硫磷疗效可疑，疗效差的要解毒药物维持的马拉硫磷疗效可疑，疗效差的要解毒药物维持的剂量要大，时间要长。剂量要大，时间要长。2 2、可有眩晕、视物模糊、复视、可有眩晕、视物模

20、糊、复视、BPBP等不良反应，等不良反应，用量过大用量过大反而抑制呼吸，抑制胆碱酯酶，并引起癫痫反而抑制呼吸，抑制胆碱酯酶，并引起癫痫样发作。样发作。3 3、疗程不宜太长，一般不超过、疗程不宜太长，一般不超过7 7天天现在学习的是第35页，共49页解毒药解毒药（原则：早期、足量、联合、重复、途径合理、停药恰当）（原则：早期、足量、联合、重复、途径合理、停药恰当）注意：应用中观察，观察中应用但是必须了解各个药物的用药途径，及代谢特点，特别是起效时间、半衰期，阿托品化，需要观察，综合分析。现在学习的是第36页，共49页促排泄：高糖、速尿、促排泄：高糖、速尿、对症：休克对症：休克升压药升压药 脑水肿

21、脑水肿脱水、激素脱水、激素 心律失常心律失常抗心律失常药物抗心律失常药物 呼吸衰竭呼吸衰竭机械通气机械通气现在学习的是第37页，共49页救 治 原 则离：离：立即脱离中毒现场立即脱离中毒现场清：清：清除未吸收毒物清除未吸收毒物解：解：应用特效解毒剂应用特效解毒剂排：排：促进已吸收毒物排出促进已吸收毒物排出对：对：对症、支持治疗、预防并发症对症、支持治疗、预防并发症 5 5种方法同时进行种方法同时进行现在学习的是第38页，共49页OPI的合并症及其预防反跳中间型综合征中间型综合征迟发性神经病迟发性神经病现在学习的是第39页，共49页 中毒后中毒后“反跳反跳”中毒后恢复期，约中毒后恢复期，约1 1

22、周内，病情好转后，可周内，病情好转后，可突然恶化突然恶化，可以再次出现可以再次出现OPIOPI急性中毒症状或急性中毒症状或突然死亡突然死亡。现在学习的是第40页，共49页反跳的原因1、毒物的继续吸收 a、洗胃不彻底 b、某些有机磷经过肝脏代谢，肝肠循环毒性增强 c、储存于脂肪库中的OPI不断的释放入血。2、Ach积聚增多:a、延误抢救时机 磷酰化胆碱酯酶已经老化 b、目前使用的复能剂疗效差，如：乐果。3、忽视了标本兼治的原则，未重视药物的联合运用，过早停用复能剂。现在学习的是第41页，共49页反跳的诊断依据1、血压骤变。突升或者突降2、再次出现流涎、多汗和肺部的罗音3、扩大的瞳孔又复缩小4、面

23、色由红变白，甚至紫绀5、意识障碍加重6、血Che活性再度降低7、重新用特效解毒药以后病情好转或者缓解现在学习的是第42页，共49页反跳的治疗重新阿托品化，重新开始运用解毒药物。重新阿托品化，重新开始运用解毒药物。现在学习的是第43页，共49页中间型综合征中间型综合征:中间型综合征中间型综合征:约在急性重度OPI中毒后2496小时突然发生死亡，和反跳有区别。急性中毒后急性中毒后1 14 4天发生天发生肌力减弱或麻痹肌力减弱或麻痹，被称，被称为为“中间期肌无力综合征中间期肌无力综合征”。主要是躯体上部或者。主要是躯体上部或者面部的肌肉的无力或者麻痹：睁眼困难，眼球活动面部的肌肉的无力或者麻痹：睁眼

24、困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。发现后立即给予发现后立即给予机械通气机械通气，同时运用酶复能剂，同时运用酶复能剂3535天。天。天天现在学习的是第44页，共49页迟发性神经病迟发性神经病 迟发性神经病迟发性神经病:病情恢复后病情恢复后2 23 3周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化等运动

25、和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关，肌电图提示神经源性损害，及早，运用营养神有关，肌电图提示神经源性损害，及早，运用营养神经的药物。经的药物。现在学习的是第45页，共49页有机磷杀虫药预后和死因有机磷杀虫药预后和死因轻度、中度救治及时效果好,重度的效果差。主要死因肺水肿（应用阿托品，不能应用氨茶碱和吗啡）呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停告知很重要；病重通知是常规！突发的情况太多现在学习的是第46页，共49页出院标准双达标1、临床症状消失，胆碱酯酶活力化验正常2、住院时间2周。现在学习的是第47页，共49页健康宣教生产和使用严格按照操作规程做好防护，慢性接触者定期体检。不要以身试药，风险太大，救治每一个OPI中毒患者，都是对医护人员都是一次严峻的考验！现在学习的是第48页，共49页感感谢谢大大家家观观看看现在学习的是第49页，共49页