外科休克 (2)课件.ppt

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1、外科休克课件(2)现在学习的是第1页，共77页休克休克其最新版其最新版英文定义英文定义是：是：Shock,Shock,regardless of the cause,may be defined as regardless of the cause,may be defined as a syndrome that results from inadequate a syndrome that results from inadequate perfusion of tissues.perfusion of tissues.中文中文可以界定为：休克乃各种原因导致可以界定为：休克乃各种原因导致的

2、组织灌注不足所引起的综合症群。的组织灌注不足所引起的综合症群。现在学习的是第2页，共77页一、休克的定义一、休克的定义现在学习的是第3页，共77页简史简史1731年年，一一位位译译员员翻翻译译“枪枪击击伤伤治治疗疗经经验验反反思思”时首次将休克引入医学；时首次将休克引入医学；1872年年，Gross将将休休克克定定义义为为生生命命机机器器原原始始错错乱乱的表现；的表现；1895年年Warren描述休克的初步表现；描述休克的初步表现；1899年年Cril首次报道有关休克的实验研究；首次报道有关休克的实验研究；现在学习的是第4页，共77页1917年年，Edward Archibald等等提提出出低

3、低血血压压在在休休克克中中具具有重要作用；有重要作用；1918年，年，Cannon阐述了动脉血压与动脉血酸度的关系；阐述了动脉血压与动脉血酸度的关系；19301930年年BlalockBlalock有关休克的定义是有关休克的定义是“血管床大小和血血管床大小和血管体液容量不相一致所引起的外周循环衰竭，管体液容量不相一致所引起的外周循环衰竭，”并并提出诸如血压、心率、尿量在休克中的意义；提出诸如血压、心率、尿量在休克中的意义；19431943年，年，CournandCournand等首次检测了休克病人的心输出等首次检测了休克病人的心输出量；量；现在学习的是第5页，共77页19651965年，年，L

4、illeheiLillehei提出休克的提出休克的“微循微循环学说环学说”；19931993年年由美国外科医生学会的由美国外科医生学会的“现代现代创伤的生命支持指南中将休克定义为创伤的生命支持指南中将休克定义为“器官灌注和组织供氧不足引起的循器官灌注和组织供氧不足引起的循环系统功能异常环系统功能异常”。现在学习的是第6页，共77页休克的分类：休克的分类：低血容量性低血容量性失血性、失液性失血性、失液性心源性心源性 原发性、继发性原发性、继发性血管源性血管源性感染性、过敏性、溶血性感染性、过敏性、溶血性神经源性神经源性 创伤性、麻醉性创伤性、麻醉性 现在学习的是第7页，共77页二、休克的分类二、

5、休克的分类现在学习的是第8页，共77页 三、休克的病理生理三、休克的病理生理现在学习的是第9页，共77页 病理生理病理生理微循环障碍微循环障碍 细胞代谢障碍细胞代谢障碍 休克介质休克介质 脏器的继发改变脏器的继发改变现在学习的是第10页，共77页(一一)微循环的变化微循环的变化收缩期收缩期扩张期扩张期(休克抑制期休克抑制期)衰竭期衰竭期(DIC)DIC)现在学习的是第11页，共77页休克早期休克早期（缺血缺氧期）（缺血缺氧期）病病因因 多多种种缩缩血血管管体体液液因因素素（儿儿茶茶酚酚胺胺、肾肾素素-血血管管紧紧张张素素、醛醛固固酮酮、血血栓栓素素A2、血血小小板板活化因子、白三烯、内皮素等）

6、活化因子、白三烯、内皮素等）微血管强烈痉挛微循环灌注减少微血管强烈痉挛微循环灌注减少 毛细血管网缺血毛细血管网缺血 缺氧。缺氧。微循环障碍微循环障碍现在学习的是第12页，共77页微循环障碍的发生与发展微循环障碍的发生与发展 休休 克克 发发 展展 期期（淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期）组织缺血缺氧乳酸组胺缓激肽组织缺血缺氧乳酸组胺缓激肽 微动脉对儿茶酚胺的敏感度微动脉对儿茶酚胺的敏感度微动脉开放微动脉开放 但此时微静脉仍收缩但此时微静脉仍收缩灌而不流、血液淤滞血浆外流、组织水肿灌而不流、血液淤滞血浆外流、组织水肿有效循环量减少血压有效循环量减少血压 组组织织缺缺氧氧和和酸酸中中毒毒加加重重，血血

7、细细胞胞氧氧自自由由基基产产生生增增加加，脂脂 质过氧化而损伤细胞。质过氧化而损伤细胞。现在学习的是第13页，共77页 微微 循循 环衰环衰 竭竭 期期 毛细血管网血流停滞、血细毛细血管网血流停滞、血细胞聚集、血管内皮损伤胞聚集、血管内皮损伤，促进血促进血 管内凝血发生管内凝血发生DIC,DIC,组织严重缺氧组织严重缺氧 和大量坏死，造成多器官功能衰竭。和大量坏死，造成多器官功能衰竭。微循环障碍的发生与发展微循环障碍的发生与发展现在学习的是第14页，共77页(二二)细胞体液代谢改变细胞体液代谢改变供氧不足、糖酵解加强供氧不足、糖酵解加强局部酸中毒局部酸中毒 乳酸中毒乳酸中毒能量不足、钾钠泵失灵

8、、水钠内流能量不足、钾钠泵失灵、水钠内流细胞膜的变化细胞膜的变化线粒体的变化线粒体的变化 肿胀肿胀 产生细胞因子产生细胞因子溶酶体的变化溶酶体的变化 细胞自溶细胞自溶现在学习的是第15页，共77页(三三)休克介质休克介质儿儿茶茶酚酚胺胺(Catecholamine)Catecholamine)肾肾素素-血血管管紧紧张张素素系系统统(RAS)RAS)血血管管加加压压素素(vasopression)vasopression)激肽激肽(kinins)kinins)花生四烯酸产物花生四烯酸产物前列环素前列环素(PGI2)PGI2)血栓素血栓素A2(TXA2)A2(TXA2)白三烯白三烯(LTs)LTs

9、)内啡肽内啡肽(endorphin)endorphin)氧自由基氧自由基肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(TNF)TNF)IL-1IL-1ICAM-1ICAM-1一氧化氮一氧化氮(NO)NO)现在学习的是第16页，共77页(四四)内脏器官的继发性损伤内脏器官的继发性损伤肺：血管壁通透性肺：血管壁通透性 间质水肿、通气间质水肿、通气/灌流失调灌流失调 休克肺休克肺ARDSARDS肾：滤过率肾：滤过率 尿少尿少 皮质坏死皮质坏死-肾衰肾衰 心：冠脉血流心：冠脉血流 心肌损害心肌损害 酸中毒酸中毒 高钾高钾 心衰心衰肝：肝小叶中心坏死，肝衰肝：肝小叶中心坏死，肝衰胃：消化道糜烂出血胃：消化道糜烂出血脑：脑水

10、肿、脑疝脑：脑水肿、脑疝现在学习的是第17页，共77页 四、常见的外科休克四、常见的外科休克现在学习的是第18页，共77页失血性休克：失血性休克：大血管破裂大血管破裂腹腹部部损损伤伤致致肝肝、脾脾、肾肾等等实实质质性性脏脏器器破破裂裂胃、十二指肠出血胃、十二指肠出血门脉高压致食管、胃底曲张静脉出血门脉高压致食管、胃底曲张静脉出血宫外孕出血宫外孕出血胆道出血胆道出血肿瘤破裂出血肿瘤破裂出血现在学习的是第19页，共77页损伤性休克损伤性休克骨骨 折折 挤压伤挤压伤 枪击伤枪击伤 大手术大手术现在学习的是第20页，共77页 感染性休克感染性休克急性弥漫性腹膜炎急性弥漫性腹膜炎 急性重症胆道感染急性重

11、症胆道感染 急性胰腺炎急性胰腺炎 急性绞窄性肠梗阻急性绞窄性肠梗阻 尿路感染尿路感染 大面积烧伤大面积烧伤 败血症败血症现在学习的是第21页，共77页五、临床表现五、临床表现休克代偿期：休克抑制期：现在学习的是第22页，共77页临床表现临床表现病人的临床主诉和体征，烦躁、神志淡病人的临床主诉和体征，烦躁、神志淡漠、冷汗、体温下降、脉快等，是休克漠、冷汗、体温下降、脉快等，是休克的重要征候。这些指标可以在病人进入的重要征候。这些指标可以在病人进入仪器监护前或处理监护时，帮助医师更仪器监护前或处理监护时，帮助医师更早地发现或确诊病情的变化。这些提示早地发现或确诊病情的变化。这些提示有时是仪器所无法

12、代替的。有时是仪器所无法代替的。现在学习的是第23页，共77页休克早期休克早期 休克发展期休克发展期 休克晚期休克晚期 神经系统神经系统 神志清烦燥神志清烦燥 烦燥或意识不清烦燥或意识不清 昏迷昏迷,一性过性抽搐肢一性过性抽搐肢 体瘫痪、瞳孔、呼吸体瘫痪、瞳孔、呼吸 改变改变循环系统循环系统 面色皮肤苍白面色皮肤苍白,皮肤湿冷发皮肤湿冷发,呈花斑状呈花斑状 皮肤粘膜广泛出血皮肤粘膜广泛出血,口唇和甲床轻度口唇和甲床轻度 表浅静萎陷表浅静萎陷,心音低钝心音低钝 顽固性低血压顽固性低血压,心律心律 发绀发绀,肢肢端湿冷。端湿冷。脉搏细速。脉搏细速。失常失常,中心静脉升高中心静脉升高 血压或偏低血压

13、或偏低,脉压脉压 差小差小,眼底动脉痉眼底动脉痉 挛。挛。呼吸系统呼吸系统 深而快深而快 浅促浅促 增快，增快，ARDS表现，表现，P029.33kPa 肾肾 功功 能能尿量减少尿量减少 尿量更少或无尿尿量更少或无尿少尿或无尿少尿或无尿胃肠功能胃肠功能可恶心呕吐可恶心呕吐 鼓肠或出血鼓肠或出血现在学习的是第24页，共77页systemic inflammatory response syndrome，简称SIRS国内翻译为“系统性炎症反应综合征”或“全身性炎症反应综合征”。国内有学者认为命名为“介质介导性炎症反应综合征”可能更合适。当临床上出现下述的两个或两个以上的表现时，即可诊断为系统性炎症

14、反应综合征：体温38或36；心率90次/分；呼吸急促20次/分或过度通气，PaCO 243kpa(32mmHg）（4）.白细胞计数12xl09/L或4xl09L，或未成熟白细胞01。现在学习的是第25页，共77页 六、休克的诊断六、休克的诊断 病史+临床表现+辅助检查现在学习的是第26页，共77页 七、休克的监测七、休克的监测现在学习的是第27页，共77页一般监测一般监测精神状态精神状态 肢体温度、色泽肢体温度、色泽 血血 压压：收收 缩缩 压压 1212kP(90mmHg)kP(90mmHg)；脉脉 压压2.671mmHg)1表表示示休休克克存在存在 尿量：尿量尿量：尿量2525ml/ml/

15、小时小时现在学习的是第28页，共77页特殊监测特殊监测中中心心静静脉脉压压、右右房房压压：正正常常值值 0.49-0.980.49-0.98kPa(5-10cmHkPa(5-10cmH2 2O)O)、0.130.130.930.93kPakPa（1 17mmHg)7mmHg)肺动脉楔压：正常值肺动脉楔压：正常值 1.3-2.9 1.3-2.9kPakPa心输出量（心输出量（COCO）正常值为正常值为4 46 6L Lminmin，心脏指数正常值心脏指数正常值 3.200.20 3.200.20L/(min L/(min m m2 2)总外周血管阻力正常值总外周血管阻力正常值 100-130 1

16、00-130kPa kPa s/L,s/L,容量负荷试验容量负荷试验动脉血气分析：动脉血气分析：PaOPaO2 2 正正常常值值 10-13.310-13.3kPa(75-100mmHg),PaCOkPa(75-100mmHg),PaCO2 2 正正常常值值 5.335.33kPa(40mmHg),PHkPa(40mmHg),PH正常值正常值7.35-7.457.35-7.45现在学习的是第29页，共77页动脉血乳酸盐测定：正常值动脉血乳酸盐测定：正常值 1-2 1-2mmol/Lmmol/L 估计休克复苏的趋势估计休克复苏的趋势 DIC DIC检查：血小板计数低于检查：血小板计数低于8010

17、80109 9/L L 纤维蛋白原少于纤维蛋白原少于1.51.5g/Lg/L 凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长3 3秒以上秒以上 副凝固试验阳性副凝固试验阳性pHipHi的正常范围为的正常范围为7.357.357.457.45。现在学习的是第30页，共77页周围微循环监测周围微循环监测呼吸功能监测呼吸功能监测心功能和心肌供血监测心功能和心肌供血监测中枢神经系统监测中枢神经系统监测肾功能监测肾功能监测血液系统监测血液系统监测生物学监测生物学监测细菌学监测细菌学监测现在学习的是第31页，共77页 八、休克的治疗八、休克的治疗现在学习的是第32页，共77页一般急救措施一般急救措施补充血容量补充血容量

18、积极处理原发病积极处理原发病纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调心血管药物的应用心血管药物的应用改善微循环改善微循环皮质内固醇和其他药物的应用皮质内固醇和其他药物的应用现在学习的是第33页，共77页低血容量性休克低血容量性休克失血性休克治疗失血性休克治疗第第一一阶阶段段为为活活动动出出血血期期，约约8 8小小时时。特特点点为为急急性性失失血血、失失液液。主主张张用用平平衡衡盐盐液液和和浓浓缩缩RBCRBC，比比例例为为2.52.5：1 1，不主张用全血或过多的胶体溶液。，不主张用全血或过多的胶体溶液。现在学习的是第34页，共77页第二阶段为强制性血管外液体扣押期，第二阶段为强制性血管外液体扣押期，

19、1 13 3天。特点为天。特点为全身毛细血管通透性增加，大量液体进入组织间，全身全身毛细血管通透性增加，大量液体进入组织间，全身水肿。治疗原则是在心、肺功能耐受情况下维持机体有水肿。治疗原则是在心、肺功能耐受情况下维持机体有效的循环血容量。效的循环血容量。第三阶段为血管再充盈期。此期机体功能逐渐恢复，大第三阶段为血管再充盈期。此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液体回流入血管内。治疗原则是减慢输液速度，量组织间液体回流入血管内。治疗原则是减慢输液速度，减少输液量，适量使用利尿剂。减少输液量，适量使用利尿剂。现在学习的是第35页，共77页1补充血容量补充血容量表：中心静脉压与补液的关系表：中心静脉压

20、与补液的关系CVPBP原因原因 处理原则处理原则低低 低低容量严重不足容量严重不足 充分补液充分补液低低 正常正常容量不足容量不足 适当补液适当补液高高 低低心功能不全容量相对过多心功能不全容量相对过多 强心、纠酸、舒血管强心、纠酸、舒血管高高 正常正常容量血管过度收缩容量血管过度收缩 舒张血管舒张血管正常正常低低心功不全或容量不足心功不全或容量不足 补液试验补液试验 现在学习的是第36页，共77页 2止血止血 3.处理原发病处理原发病现在学习的是第37页，共77页损伤性休克治疗损伤性休克治疗补充血容量补充血容量 纠正酸碱失衡纠正酸碱失衡 手术疗法手术疗法 药物的应用药物的应用现在学习的是第3

21、8页，共77页感染性休克治疗感染性休克治疗治治疗疗原原则则:休休克克纠纠正正前前,重重点点抗抗休休克克,休休克克纠纠正后正后,重点抗感染。重点抗感染。控制感染控制感染补充血容量补充血容量纠正酸中毒纠正酸中毒心血管药物的应用心血管药物的应用皮质类固醇的应用皮质类固醇的应用现在学习的是第39页，共77页九、一些进展九、一些进展目前研究热点感染性休克感染性休克休克介质休克介质抗感染的免疫治疗抗感染的免疫治疗抗细胞因子治疗抗细胞因子治疗NO现在学习的是第40页，共77页 (一一)休克的复苏指标休克的复苏指标现在学习的是第41页，共77页组织灌注不足的三个特点组织灌注不足的三个特点氧负债氧负债酸中毒酸中

22、毒无氧代谢无氧代谢现在学习的是第42页，共77页 休克复苏的三个条件：休克复苏的三个条件：氧负债纠正氧负债纠正酸中毒消除酸中毒消除有氧代谢恢复有氧代谢恢复现在学习的是第43页，共77页传统指标传统指标血压心率尿量现在学习的是第44页，共77页有证据显示：有证据显示：1.1.大多数创伤性休克病人不一定处于失代偿性休大多数创伤性休克病人不一定处于失代偿性休 克；克；2.2.失代偿性休克的临床指标纠正后仍然可以存在代失代偿性休克的临床指标纠正后仍然可以存在代 偿性休克。偿性休克。现在学习的是第45页，共77页即即使使失失代代偿偿性性休休克克的的指指标标(如如血血压压、心心率率、尿尿量量)纠纠正正为为

23、正正常常。但但仍仍然然存存在在代代偿偿性性休休克克指指标标的的异异常常，即即组组织织灌灌注注仍仍然然不不足足，或或者者说说，创创伤伤性性休休克克复复苏苏的的三三个个条条件件仍仍然然未未达达到到。传传统统指指标标正正常常即即停停止止休休克克的的复复苏苏仍仍有有可可能能因因为为持持续续存存在在的的代代偿偿性性休休克克而而致使病人死亡。致使病人死亡。现在学习的是第46页，共77页代代偿偿性性休休克克的的特特点点是是血血流流分分布布异异常常和和组组织织供供氧氧不不足足。该该特特点点表表现现为为部部分分器器官官(尤尤其其是是内内脏脏器器官官)因因血血液液的的重重新新分分配配而而导导致致供供氧氧量量不不成

24、成比比例例的的减减少少；另另一一部部分分器器官官如如心心脏脏、大大脑脑却却相相应应增增加加。机机制制是是心心脏脏、大大脑脑等等器器官官的的需需氧氧量量相相应应增增加加而而内内脏脏血血管管床床的的选选择择性性内内源源性性的的血血管管收收缩缩作作用用增增强。强。现在学习的是第47页，共77页新近重视指标新近重视指标乳酸乳酸 碱储碱储 胃粘膜胃粘膜PH现在学习的是第48页，共77页乳酸：是有氧代谢和无氧代谢的指标碱储：是否酸中毒的指标胃粘膜PH：是内脏微循环灌注量的指标现在学习的是第49页，共77页 新近重视指标的意义：新近重视指标的意义：1.乳酸和碱储是全身微循环灌注是否不足的指标。乳酸和碱储是全

25、身微循环灌注是否不足的指标。2.但但有有时时存存在在组组织织灌灌注注的的总总体体指指标标(乳乳酸酸和和碱碱储储)正正常常而而局局部部组组织织灌灌注注不不足足，就就不不同同的的组组织织而而言言，内内脏脏床床，尤尤其其是是内内脏脏粘粘膜膜床床，最最能能代代表表局局部部组组织织灌灌注注情情况况，因因为为有有证证据据显显示示，粘粘膜膜是是机机体体休休克克过过复复苏苏程程中中最最先先受受影影响响的的而而且且是是最最后后恢恢复复的的部部位位，所所以以，胃胃粘膜粘膜PH 最近受到重视；最近受到重视；现在学习的是第50页，共77页1.纠纠正正休休克克，不不但但要要使使血血压压、心心率率、尿尿量量恢恢复复正正常

26、，还要使乳酸、碱储、胃粘膜常，还要使乳酸、碱储、胃粘膜PH恢复正常；恢复正常；2.对对于于新新近近重重视视指指标标，最最好好是是三三者者均均正正常常，但但起起码应有一项指标正常，才能称有效的休克复苏。码应有一项指标正常，才能称有效的休克复苏。现在学习的是第51页，共77页(二二)感染性休克感染性休克病因学病因学病理生理病理生理治疗治疗现在学习的是第52页，共77页1病因学病因学约约70%是是G-细细菌菌的的内内毒毒素素引引起起，30%是是G+细菌的外毒素引起，并且后者细菌的外毒素引起，并且后者。真真菌菌、病病毒毒、原原虫虫感感染染也也是是感感染染性性休休克克的原因的原因致病菌往往非单一的致病菌

27、往往非单一的感染源：多由于肺、腹部、尿道感染感染源：多由于肺、腹部、尿道感染医源性血管内装置引起感染医源性血管内装置引起感染现在学习的是第53页，共77页2病理生理病理生理免疫学的双向反应：免疫学的双向反应：先是压倒性的炎症反应，先是压倒性的炎症反应，然后是免疫抑制反应然后是免疫抑制反应现在学习的是第54页，共77页免疫源免疫源G-：甲酰多肽、内毒素、蛋白酶、外毒甲酰多肽、内毒素、蛋白酶、外毒 素素G+：外毒素、外毒素、肠毒素、溶血素肠毒素、溶血素现在学习的是第55页，共77页免疫细胞免疫细胞巨噬细胞巨噬细胞单核细胞单核细胞白细胞白细胞(如中性粒细胞如中性粒细胞)T细胞细胞现在学习的是第56页

28、，共77页免疫反应：免疫反应：免免疫疫源源与与免免疫疫细细胞胞受受体体结结合合并并激激活活调调节节蛋蛋白白(如如转转录录调调节节因因子子NK-B)NK-B)，促促进进细细胞因子的产生。胞因子的产生。炎炎症症介介质质可可以以激激活活内内皮皮细细胞胞、血血管管平平滑滑肌肌细细胞胞、巨巨噬噬细细胞胞产产生生一一氧氧化化氮氮(NO)NO)，NONO既既可可以以介介导导休休克克时时的的血血管管收收缩缩，也也可可以以介介导导休休克克时时的的心心肌肌抑抑制制和和小小肠肠通通透透性性增加。增加。现在学习的是第57页，共77页炎症介质还可以内皮细胞和中性粒细胞炎症介质还可以内皮细胞和中性粒细胞的细胞粘附分子表达

29、增加，这一切加剧的细胞粘附分子表达增加，这一切加剧了免疫反应和休克时的损伤；了免疫反应和休克时的损伤；抗炎症物质也可继发性升高，如内源性抗炎症物质也可继发性升高，如内源性皮质类固醇、儿茶酚胺、皮质类固醇、儿茶酚胺、IL-10IL-10、IL-4IL-4、PGEPGE2 2、可溶性可溶性TNFTNF受体、受体、IL-1IL-1受体拮抗物受体拮抗物等，这些物质的产生起抑制免疫反应的等，这些物质的产生起抑制免疫反应的作用，调节炎症反应的强度。作用，调节炎症反应的强度。现在学习的是第58页，共77页3 3治治 疗疗现在学习的是第59页，共77页对感染性休克治疗的基本措施是，控对感染性休克治疗的基本措施

30、是，控制感染和消除感染源；补充血容量；制感染和消除感染源；补充血容量；纠正酸碱紊乱和电解质失衡；应用血纠正酸碱紊乱和电解质失衡；应用血管活性药以支持循环；维护重要器官管活性药以支持循环；维护重要器官的功能；以及适当应用肾上腺皮质激的功能；以及适当应用肾上腺皮质激素。素。现在学习的是第60页，共77页休克复苏的目标不能单纯满足于血流动休克复苏的目标不能单纯满足于血流动力稳定力稳定,而应力求增加而应力求增加DODO2 2以及组织摄取和以及组织摄取和利用氧的能力，具体指标是利用氧的能力，具体指标是DODO2 2600ml600mlminmin一一1 1 m m一一2 2，最好达，最好达800800

31、12001200mlmlminmin一一1 1m m一一2 2，胃肠粘膜内，胃肠粘膜内pHpH恢恢复到正常。对血管活性药的选择应依据复到正常。对血管活性药的选择应依据能否达到此目标为准则。能否达到此目标为准则。现在学习的是第61页，共77页治疗原则治疗原则控控 制制 组组 织织 感感 染染：抗 感 染 治 疗(anti-infectioustherapy)；抗 菌 素 治 疗(antibiotictherapy)恢恢 复复 组组 织织 灌灌 注注：液 体 治 疗(fluidtherapy)药物治疗(pharmacologicaltherpy)消消 除除 组组 织织 炎炎 症症：抗 炎 症 治

32、疗(anti-inflammatorytherapy)；抗细胞因子治疗(anti-cytokinetherapy)现在学习的是第62页，共77页（1）控制组织感染）控制组织感染抗感染疗法抗感染疗法抗菌素的选择应考虑感染的部位、培抗菌素的选择应考虑感染的部位、培 养结果、常见致病菌、含括养结果、常见致病菌、含括G-和和G+剂量应随变化而调整剂量应随变化而调整 封闭的感染应外科引流封闭的感染应外科引流 治疗效果不佳或发展为治疗效果不佳或发展为MOSF应考虑存应考虑存 在未引流部位或耐药产生在未引流部位或耐药产生现在学习的是第63页，共77页（2）恢复组织灌注）恢复组织灌注体液疗法和药物疗法体液疗法

33、和药物疗法血血液液动动力力学学复复苏苏指指标标：血血压压、心心输输出出量量、尿量尿量 组组织织的的灌灌注注复复苏苏指指标标：血血乳乳酸酸、碱碱缺缺乏乏、胃粘膜胃粘膜PH现在学习的是第64页，共77页体体液液复复苏苏是是改改善善血血液液动动力力学学的的关关键键，所所有病人均存在血溶量不足。有病人均存在血溶量不足。输输液液后后无无反反应应者者或或有有心心肺肺功功能能不不全全的的，应当考虑使用肺动脉导管。应当考虑使用肺动脉导管。晶晶体体和和胶胶体体对对于于临临床床指指标标的的复复苏苏同同样样有有效效现在学习的是第65页，共77页体液复苏的另一作用是减轻炎症反应和体液复苏的另一作用是减轻炎症反应和相对

34、减少细胞因子，并且能改善组织缺相对减少细胞因子，并且能改善组织缺氧状态。氧状态。心功能不全或冠心病者，高浓度的血红心功能不全或冠心病者，高浓度的血红蛋白对于维持氧的供给是有帮助的。蛋白对于维持氧的供给是有帮助的。药物治疗是复苏血液动力学及纠正酸碱药物治疗是复苏血液动力学及纠正酸碱平衡的有效手段。平衡的有效手段。现在学习的是第66页，共77页(3)消除组织炎症：消除组织炎症：抗炎症疗法抗炎症疗法皮质类固醇激素最早用的药物皮质类固醇激素最早用的药物抗内毒素的单克隆抗体，但临床试验效果并不理想抗内毒素的单克隆抗体，但临床试验效果并不理想类类毒毒素素介介导导的的疗疗法法：杀杀菌菌的的通通透透增增加加因

35、因子子、可可溶溶性性CD14受受体体、重重构构高高密密度度脂脂蛋蛋白白等等，还还包包括括：调调节节NO活活性性、输输注注抗抗凝凝血血酶酶、组组织织因因子子旁旁路路抑抑制制剂剂、激活的蛋白激活的蛋白C、缓激肽拮抗剂等。缓激肽拮抗剂等。现在学习的是第67页，共77页目目前前所所指指的的抗抗炎炎症症治治疗疗主主要要是是指指抗抗细细胞胞因子治疗。因子治疗。现在学习的是第68页，共77页抗细胞因子疗法抗细胞因子疗法中和抗体中和抗体：抗血清和多克隆抗体抗血清和多克隆抗体 单克隆抗体单克隆抗体 抗体基因工程抗体基因工程 单链抗体单链抗体 人单克隆抗体鸡尾酒人单克隆抗体鸡尾酒现在学习的是第69页，共77页细胞

36、因子抑制剂：细胞因子抑制剂：可溶性细胞因子受体可溶性细胞因子受体 细胞表面细胞因子受体拮抗剂细胞表面细胞因子受体拮抗剂 现在学习的是第70页，共77页基因治疗：基因治疗：炎症细胞因子基因转染炎症细胞因子基因转染(如如IL-10)细胞因子抑制剂基因转染细胞因子抑制剂基因转染(如可溶性如可溶性TNF-受体受体)抗氧化剂酶基因转染抗氧化剂酶基因转染(如过氧化氢酶如过氧化氢酶)抗蛋白酶基因转染抗蛋白酶基因转染(如如1抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶)代谢酶基因转染代谢酶基因转染(如如NOS)表面活性剂阿扑蛋白表面活性剂阿扑蛋白(如如SP-A,SP-B)应激蛋白应激蛋白(如热休克蛋白如热休克蛋白)现在学习的是第71

37、页，共77页细胞因子合成或细胞因子诱导的细胞反细胞因子合成或细胞因子诱导的细胞反应的阻断：应的阻断：反义寡核苷酸反义寡核苷酸 细胞因子的反义分子细胞因子的反义分子 细胞粘附分子的反义分子细胞粘附分子的反义分子 细胞内抗体靶向阻断细胞内抗体靶向阻断现在学习的是第72页，共77页抗炎症疗法效果不理想的原因抗炎症疗法效果不理想的原因感感染染性性休休克克是是复复杂杂的的综综合合症症，机机理理尚尚未未明了，寄希望于单一制剂有困难。明了，寄希望于单一制剂有困难。病病人人病病情情不不一一、严严重重程程度度不不一一、免免疫疫反反应不一。应不一。用药最适剂量和给药时间不清楚。用药最适剂量和给药时间不清楚。免免疫

38、疫干干预预可可以以调调节节介介质质活活性性和和减减轻轻炎炎症症反应，但过度了，反而可能感染的清除。反应，但过度了，反而可能感染的清除。现在学习的是第73页，共77页(三三)NO是是Science评选的评选的1992年的分年的分子明星子明星19981998年年的的诺诺贝贝尔尔医医学学奖奖就就是是有有关关NONO在在心心血血管管系系统统中中传传递递信信号号功功能能的的研研究究，这这是是科科学学家家第第一一次次发发现现气气体体分分子子可可以以在在生生物物体内发挥信号传递作用。体内发挥信号传递作用。现在学习的是第74页，共77页NO的的生生理理和和病病理理的的生生物物学学功功能能十十分分广广泛泛，主主

39、要要在在血血压压控控制制、血血液液流流量量调调节节、抗抗感感染染、肿肿瘤瘤转转移移等等方方面面起起重重要要作作用用，为为治治疗疗心心脏脏病病、中中风风、癌癌症症、肺肺病病、阳阳痿痿等等提供了新的理论基础。提供了新的理论基础。现在学习的是第75页，共77页NONO在休克中的作用：在休克中的作用：1 1调调节节血血管管张张力力：内内皮皮细细胞胞的的一一氧氧化化氮氮合合成成酶酶(NOS)NOS)高高度度表表达达，NONO水水平平升升高高，NONO正正性性血血管管收收缩缩作用使血管张力升高。作用使血管张力升高。2 2心肌抑制作用：心肌抑制作用：3 3抑抑制制糖糖原原生生成成：NONO的的抑抑制制糖糖原原生生成成作作用用是是剂量和时间依赖性的。剂量和时间依赖性的。4 4小肠通透性增加小肠通透性增加现在学习的是第76页，共77页感感谢谢大大家家观观看看2023/4/1现在学习的是第77页，共77页