新生儿呼吸窘迫综合症.ppt
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1、关于新生儿呼吸窘迫综合症现在学习的是第1页,共38页病例分析病史病史 患儿系G4P2孕36+6周,因血糖高、妊高征、胎儿宫内窘迫在广水一医院行剖宫产出,生后皮肤青紫,四肢肌张力差,给予清理呼吸道等处理5min缓解,但反应仍欠佳,肌张力偏低,Apgars评分:1min7分,5min8分,出生体重3.5kg,出生后不久呻吟、吐沫,以“早产儿”转入我院。查体查体 入院时T:36,HR:160次/分,R:98次/分,BS:2.1mmol/l,反应差,呼气呻吟、吸气三凹、全身皮肤紫绀,呼吸急促不规则,早产儿外貌,乳腺结节小,足底纹未布满,查体双肺呼吸音减低,无明显啰音,心音有力,卵圆孔未闭,房间隔缺损(
2、0.3cm),肠鸣音弱,四肢肌张力偏低,各原始反射不易引出。现在学习的是第2页,共38页病例分析进展进展 患儿入院6小时左右呼吸困难进行性加重,仍呻吟,吐沫,吸气三凹征更加明显,CPAP给氧下SpO2不稳定,烦吵时下降明显,呼吸急促,双肺呼吸音粗,未闻及啰音,心音可,肠鸣音存在,四肢末梢循环差,水肿明显。BS:2.7mmol/l(输液中)。入院12小时患儿突发全身皮肤紫绀,CPAP FiO2上调至80%仍不能缓解,呼吸弱,心律慢,无肌张力,立即给予气管插管,肺表面活性物质350mg气管内滴入,机械通气(SIMV模式),调节呼吸机相关参数后,患儿皮肤逐渐转为红润,SpO2回升至正常。血气分析(血
3、气分析(CPAP给氧)PH 7.19,PCO2 58.5mmHg,PO2 31mmHg,BE-6mmol/L,HCO3-20.4mmol/L,Lac 3.21mmol/L,SpO2 55%现在学习的是第3页,共38页用药6小时后进展 患儿呼吸困难明显改善,呻吟消失,吸气性凹陷消失,机械通气下全身皮肤红润,双肺呼吸音增强,呼吸机参数逐渐下调。BS:3.6mmol/l。血气分析 PH 7.43,PCO2 42.9mmHg,PO2 63.9mmHg,BE-1.9mmol/L,HCO3-26.4mmol/L,Lac 1.12mmol/L,SpO291%现在学习的是第4页,共38页胸片 双肺透亮度降低,
4、肺野颗粒状阴影呈毛玻璃样改变,可见周围支气管充气征使用肺表面活性物质后,肺泡通气换气功能明显改善,双肺透亮度增加,肺毛玻璃及支气管充气征消失。现在学习的是第5页,共38页问题1.该患儿到底得的是什么疾病,会导致他呼吸困难,而且进行性加重?2.为什么会患这一疾病?3.我们从气管插管中注入了一种什么神奇的药物,使患儿的呼吸得到了明显的改善?4.怎样治疗这一疾病?5.针对此类疾病我们的护理措施有哪些?现在学习的是第6页,共38页新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)早产儿呼吸困难的常见疾病,死亡的首位原因,死亡率高达50-70%。本质:为肺表面活性物质(Ps)缺乏所致表现为进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。
5、现在学习的是第7页,共38页胎龄愈小,胎龄愈小,PS愈缺乏,愈缺乏,NRDS发病率愈高发病率愈高NRDSNRDS发病与胎龄关系发病与胎龄关系胎龄(weeks)发病率(%)269028803070323436 37 40 5525123 1-2 现在学习的是第8页,共38页发病率与胎龄关系现在学习的是第9页,共38页窒息窒息低体温低体温剖宫产剖宫产糖尿病母亲婴儿(糖尿病母亲婴儿(IDM)早产早产肺泡肺泡 PS 肺泡不张肺泡不张PaCO2 换气换气 V/Q PaO2 严重酸中毒严重酸中毒肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性 气体弥散障碍气体弥散障碍透明膜形成透明膜形成呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性酸中
6、毒代谢性酸中毒发发病病机机制制肺间质水肿和纤维蛋肺间质水肿和纤维蛋白沉淀于肺泡内表面白沉淀于肺泡内表面 抑制PS形成现在学习的是第10页,共38页病理病理特征为肺泡壁上和细支气管壁上附有嗜伊红性透明膜又称新生儿肺透明膜病Hyaline membrane disease(HMD)。现在学习的是第11页,共38页肺表面活性物质PS(Pulmonary Surfactant)是由肺泡II型上皮细胞产生的,由磷脂和特异性蛋白组成。具有降低肺泡肺泡表面张力表面张力,维持肺泡的稳定性,并有抗萎陷、润滑,使肺泡张开的作用。分布:肺泡+终末细支气管NRDS正常正常现在学习的是第12页,共38页肺泡表面张力及L
7、aplace定律P 代表肺泡回缩力,Y代表面张力,r代表肺泡半径。型肺泡上皮细胞合成和释放肺泡表面活性物质,分布于肺泡的内衬层的液膜,能随着肺泡的张缩而改变其分布浓度,用来减少肺泡表面张力。表面张力增加,引起肺泡不张、萎缩。Pr现在学习的是第13页,共38页早产儿:早产儿:肺发育未成熟,肺发育未成熟,型上皮细胞分化不全,型上皮细胞分化不全,PSPS合成分泌不足。合成分泌不足。糖尿病母亲婴儿:糖尿病母亲婴儿:母亲患糖尿病,胎儿血糖升高,胰岛素分泌增加,胰岛素可抑母亲患糖尿病,胎儿血糖升高,胰岛素分泌增加,胰岛素可抑制糖皮质激素,而糖皮质激素能刺激制糖皮质激素,而糖皮质激素能刺激PSPS的合成分泌
8、。因此糖尿病母亲的新生的合成分泌。因此糖尿病母亲的新生儿即使足月或巨大儿,仍可能发生儿即使足月或巨大儿,仍可能发生NRDSNRDS。剖宫产婴儿:剖宫产婴儿:剖宫产时,无宫缩,胎儿头胸壁未受挤压,潴留在肺泡里的液体较多,剖宫产时,无宫缩,胎儿头胸壁未受挤压,潴留在肺泡里的液体较多,易引起湿肺,影响通气和换气;肺泡内的液体增多,易引起湿肺,影响通气和换气;肺泡内的液体增多,PSPS被稀释。被稀释。围产期窒息、低体温、急性产科出血、围产期窒息、低体温、急性产科出血、前置胎盘、胎盘早剥、母亲低血压时、双前置胎盘、胎盘早剥、母亲低血压时、双胎第二婴:胎第二婴:缺氧、酸中毒、低灌注可导致急性肺损伤,抑制缺
9、氧、酸中毒、低灌注可导致急性肺损伤,抑制型上皮细胞产生型上皮细胞产生PSPS。其他其他:SP-A:SP-A基因缺陷、基因缺陷、SP-BSP-B基因缺陷等基因缺陷等易感因素现在学习的是第14页,共38页临床表现起病起病 出生时或不久(出生时或不久(2-62-6小时内)小时内)气急、呻吟、青紫、呼吸困难进行性加重气急、呻吟、青紫、呼吸困难进行性加重进行性呼吸窘迫(呼吸困难)进行性呼吸窘迫(呼吸困难)呼吸急促(呼吸急促(6060次次/min/min)、鼻翼扇动和吸气性三凹征)、鼻翼扇动和吸气性三凹征 呼气呻吟呼气呻吟(与病情轻重呈正比与病情轻重呈正比)发绀,严重面色青灰发绀,严重面色青灰 常伴有四肢
10、松弛常伴有四肢松弛 心音由强转弱,偶在胸骨左缘可听到收缩期杂音心音由强转弱,偶在胸骨左缘可听到收缩期杂音 肺部听诊肺部听诊 早期多无阳性发现,可有呼吸音减弱,以后细湿罗音早期多无阳性发现,可有呼吸音减弱,以后细湿罗音 生后生后24-48h24-48h病情最重,低氧性呼吸衰竭而死亡,死亡率较高。病情最重,低氧性呼吸衰竭而死亡,死亡率较高。3-4d3-4d后肺成熟度增加,病情开始改善。后肺成熟度增加,病情开始改善。血气分析可提示病情严重性:低氧血症、高碳酸血症、酸中毒血气分析可提示病情严重性:低氧血症、高碳酸血症、酸中毒确诊:胸片,典型确诊:胸片,典型毛玻璃样改变,支气管充气征,重者白肺。毛玻璃样
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