颅内高压与脑水肿的机制及治疗课件.pptx

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1、颅内高压与脑水肿的机制及治疗颅内高压与脑水肿的机制及治疗1第1页，此课件共27页哦2基本概念基本概念v颅内压颅内压指指颅腔内容物颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力对颅腔壁所产生的压力v颅内容物：颅内容物：脑脑脊液(CSF)脑血流(CBF)v脑血流脑血流(CBF)v脑水肿是指脑组织内有异常水分贮留，使脑体积脑水肿是指脑组织内有异常水分贮留，使脑体积增加。增加。平均动脉压平均颅内压平均动脉压平均颅内压脑血管阻力脑血管阻力第2页，此课件共27页哦脑水水肿的分的分类1、细胞毒性脑水肿、细胞毒性脑水肿2、血管源性脑水肿、血管源性脑水肿3、间质性脑水肿、间质性脑水肿4、渗透性脑水肿、渗透性脑水肿第3页，此课件

2、共27页哦v细胞毒性水肿主要是缺血、能量代谢衰竭，细胞细胞毒性水肿主要是缺血、能量代谢衰竭，细胞膜离子泵衰竭，钠、钙离子内流，伴随水内流，膜离子泵衰竭，钠、钙离子内流，伴随水内流，发生于缺血后数小时，在发生于缺血后数小时，在24d后达高峰。后达高峰。第4页，此课件共27页哦第5页，此课件共27页哦v血管源性脑水肿：是血管内皮损伤，血管通透性血管源性脑水肿：是血管内皮损伤，血管通透性增加，引起的水和血浆成分漏出到周围脑细胞间增加，引起的水和血浆成分漏出到周围脑细胞间隙的脑水肿。隙的脑水肿。v血管源性脑水肿出现于白质，因白质细胞外间隙血管源性脑水肿出现于白质，因白质细胞外间隙容积较大，白质纤维并行

3、排列，利于水肿液扩散容积较大，白质纤维并行排列，利于水肿液扩散第6页，此课件共27页哦第7页，此课件共27页哦v间质性脑水肿：是脑脊液吸收障碍，脑室内压升间质性脑水肿：是脑脊液吸收障碍，脑室内压升高引起脑室扩大，脑室壁室管膜破坏，脑脊液溢高引起脑室扩大，脑室壁室管膜破坏，脑脊液溢出至脑室周围白质所形成的脑水肿，故又称出至脑室周围白质所形成的脑水肿，故又称脑积脑积水性脑水肿水性脑水肿。第8页，此课件共27页哦第9页，此课件共27页哦v渗透性脑水肿：由于细胞内、外液及血液中电解渗透性脑水肿：由于细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。质与渗透压改变引起的细胞内水肿。渗透压降低水细胞

4、内渗透压正常细胞外胶质细胞血管内皮细胞神经细胞细胞间紧密连接处渗透压降低水细胞内渗透压正常细胞外胶质细胞血管内皮细胞神经细胞渗透压降低水细胞内渗透压正常细胞外胶质细胞血管内皮细胞神经细胞细胞间紧密连接处第10页，此课件共27页哦临床表床表现脑水肿严重程度取决于病灶大小、部位及卒中类型脑水肿严重程度取决于病灶大小、部位及卒中类型v头痛、恶心、呕吐重头痛、恶心、呕吐重v进行性加重的两慢一高进行性加重的两慢一高(Cushing现象现象)v进行性意识水平下降、瘫痪加重进行性意识水平下降、瘫痪加重v年龄较轻者（脑空间相对小）年龄较轻者（脑空间相对小）v单侧瞳孔散大单侧瞳孔散大v脑疝脑疝第11页，此课件共

5、27页哦脑缺血脑水肿脑血流下降脑功能障碍 脑疝死亡颅压高脑缺血后脑缺血后34天达高天达高峰，约持峰，约持续续2周左右，周左右，并形成恶性并形成恶性循环循环第12页，此课件共27页哦13颅内容量内容量压力曲力曲线第13页，此课件共27页哦小小脑幕裂孔疝幕裂孔疝(颞叶叶钩回疝回疝)v常有一侧大脑半球病变常有一侧大脑半球病变引起，颞叶内侧海马钩引起，颞叶内侧海马钩回疝入小脑幕孔回疝入小脑幕孔v病变侧瞳孔先缩小继而病变侧瞳孔先缩小继而散大，光反应消失散大，光反应消失 v 对侧肢体瘫痪加重对侧肢体瘫痪加重v昏迷昏迷第14页，此课件共27页哦枕骨大孔疝（小枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）扁桃体疝）v小脑下端扁桃

6、体被挤入枕骨小脑下端扁桃体被挤入枕骨大孔，延髓受压迫大孔，延髓受压迫v双侧瞳孔散大，光反应消失双侧瞳孔散大，光反应消失v昏迷加深昏迷加深v中枢性呼衰，呼吸停止中枢性呼衰，呼吸停止v继而心跳停止继而心跳停止第15页，此课件共27页哦脑水水肿治治疗v头高头高2030v避免躁动、痰堵、咳嗽等避免躁动、痰堵、咳嗽等v处理高热、缺氧、水电紊乱、高碳酸血症处理高热、缺氧、水电紊乱、高碳酸血症v维持正常血压维持正常血压v过度通气过度通气v亚低温疗法亚低温疗法v脱水疗法脱水疗法v手术治疗手术治疗第16页，此课件共27页哦脱水治脱水治疗脱水指征脱水指征v有头痛、恶心、呕吐、血压高、脉缓等颅压高指征有头痛、恶心、

7、呕吐、血压高、脉缓等颅压高指征v意识障碍重意识障碍重v推测为心源性脑栓塞或大面积梗塞推测为心源性脑栓塞或大面积梗塞v有脑疝早期表现有脑疝早期表现v影像表现脑水肿明显，有占位效应影像表现脑水肿明显，有占位效应第17页，此课件共27页哦脱水治脱水治疗v渗透性脱水剂渗透性脱水剂 甘露醇、高渗盐水、甘油果糖、白蛋白甘露醇、高渗盐水、甘油果糖、白蛋白v利尿剂利尿剂 速尿、托拉塞米、乙酰唑胺速尿、托拉塞米、乙酰唑胺v肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素v-七叶皂苷钠七叶皂苷钠第18页，此课件共27页哦甘露醇甘露醇v在脱水治疗中我们多用甘露醇，因降颅压作用迅速，在脱水治疗中我们多用甘露醇，因降颅压作用迅速，疗效肯定

8、，适于抢救急性颅高压者或脑疝病人疗效肯定，适于抢救急性颅高压者或脑疝病人v血脑屏障良好时效果最佳血脑屏障良好时效果最佳v副作用：血容量增加、心力衰竭；水电紊乱；肾损副作用：血容量增加、心力衰竭；水电紊乱；肾损害；害；用药用药36小时可有反跳小时可有反跳v20%甘露醇静脉注射，甘露醇静脉注射，10分钟发挥作用，分钟发挥作用，30分钟分钟达高峰，维持达高峰，维持36小时，可使颅压降低小时，可使颅压降低40%60%v用法：每次用法：每次125ml-250ml，2030分钟静脉注分钟静脉注入，入，q46h，重症，重症250ml，q24h第19页，此课件共27页哦甘露醇甘露醇应用用时机机一般认为一般认为

9、脑梗塞后水肿始于脑梗塞后水肿始于6H24H较明显较明显2d后更明显后更明显所以选择在所以选择在24h后脱水对大多数患者是适宜的后脱水对大多数患者是适宜的（但也根据病情尤其是意识状态）（但也根据病情尤其是意识状态）第20页，此课件共27页哦甘露醇甘露醇应用用时机机v对脑出血病人，有报告在病后早期应用脱水剂可对脑出血病人，有报告在病后早期应用脱水剂可使血肿扩大使血肿扩大v甘露醇说明书规定，活动性脑出血在甘露醇说明书规定，活动性脑出血在6h内禁用内禁用其影响作用的机制其影响作用的机制(1)20%甘露醇为渗透性脱水剂甘露醇为渗透性脱水剂,使组织间液的水使组织间液的水分向血浆内转移分向血浆内转移,可引起

10、一过性血压升高可引起一过性血压升高,诱发诱发继续出血继续出血(2)应用甘露醇后组织内压降低应用甘露醇后组织内压降低,压力止血作用下降压力止血作用下降,不利于止血不利于止血第21页，此课件共27页哦甘露醇甘露醇应用的量用的量从临床上从临床上,大剂量降颅压好，一能缓解病人症状，大剂量降颅压好，一能缓解病人症状，二能解除脑疝二能解除脑疝。但长期大剂量用有明显弊端：但长期大剂量用有明显弊端：a并发症多，如肾脏损害、电解质紊乱、心功能衰并发症多，如肾脏损害、电解质紊乱、心功能衰竭；竭；b由于病变区血脑屏障破坏，甘露醇可透过血脑屏由于病变区血脑屏障破坏，甘露醇可透过血脑屏障进入脑组织细胞间隙，长期反复应用

11、，甘露醇障进入脑组织细胞间隙，长期反复应用，甘露醇在间质中贮积，血脑屏障两侧浓度梯度减小，一在间质中贮积，血脑屏障两侧浓度梯度减小，一则使脱水效果差，二则出现反跳现象。则使脱水效果差，二则出现反跳现象。第23页，此课件共27页哦高渗高渗盐水水v有良好的减轻脑水肿、降低颅内压的作用有良好的减轻脑水肿、降低颅内压的作用v疗效甚至优于甘露醇，持续时间更长疗效甚至优于甘露醇，持续时间更长 v在降低颅内压的同时不引起中心静脉压和血清渗在降低颅内压的同时不引起中心静脉压和血清渗透压的降低透压的降低 v治疗顽固性颅高压，尤其是甘露醇疗效差或甘露治疗顽固性颅高压，尤其是甘露醇疗效差或甘露醇引致急性肾功能衰竭的

12、患者醇引致急性肾功能衰竭的患者v较常应用的方法是较常应用的方法是7.5%（1.55 ml/kg）、）、10%（1.55 ml/kg）、）、23.4%（0.52 ml/kg）v每天每天24次，连续使用次，连续使用25 d,为了避免其副作为了避免其副作用，目前多主张使用时间不宜过久用，目前多主张使用时间不宜过久 第24页，此课件共27页哦v高渗盐水的副作用：高渗盐水的副作用：1、水电解质酸碱平衡紊乱、水电解质酸碱平衡紊乱 2、充血性心力衰竭、充血性心力衰竭 3、脑桥中央髓鞘溶解、癫痫及昏迷、脑桥中央髓鞘溶解、癫痫及昏迷 4、颅内压的反跳、颅内压的反跳 第25页，此课件共27页哦使用高渗盐水的注意事

13、项：使用高渗盐水的注意事项：在使用高渗盐水时，监测血浆渗透压和血生化在使用高渗盐水时，监测血浆渗透压和血生化 注意血压、心率、尿量、肾功能的变化注意血压、心率、尿量、肾功能的变化 深静脉置管，减少周围静脉炎和疼痛的发生深静脉置管，减少周围静脉炎和疼痛的发生 高渗盐水不可长时间应用，最好静滴高渗盐水不可长时间应用，最好静滴23 d后改后改为甘露醇；或与甘露醇交替使用为甘露醇；或与甘露醇交替使用第26页，此课件共27页哦v甘油果糖甘油果糖发挥作用时间及降颅压高峰时间比甘露醇慢发挥作用时间及降颅压高峰时间比甘露醇慢作用持续时间比甘露醇约长约作用持续时间比甘露醇约长约2h无反跳作用无反跳作用无明显利尿作用无明显利尿作用对肾脏影响小，适于较长时间降颅压者及有肾功对肾脏影响小，适于较长时间降颅压者及有肾功能损害不能用甘露醇者能损害不能用甘露醇者第27页，此课件共27页哦