非段抬高急性冠脉综合征的诊疗进展课件.ppt

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1、非段抬高急性冠脉综合征的诊疗进展第1页，此课件共57页哦l ACS共同的病理生理特征l l 不稳定冠脉斑块破裂或糜烂，l 引起血栓形成l l 血管完全性或非完全性闭塞l l 心肌缺血 缺血恶化 心肌坏死第2页，此课件共57页哦依据心电图表现将 ACS 分为 l ST段抬高的ACS（STEMI）富含红细胞和纤维蛋白的红血栓，通常完全闭塞l非ST段抬高的ACS（NSTEMI/UA)富含血小板的白血栓，非完全性闭塞第3页，此课件共57页哦Acute Coronary Syndrome（ACS)缺血性胸痛缺血性胸痛ST段抬高段抬高ACS(STEMI)非非ST段抬高段抬高ACS（NSTEMI、UA)血栓

2、形成和可能的冠脉痉挛降低冠脉的血流血栓形成和可能的冠脉痉挛降低冠脉的血流多数多数Q波波AMI，少数，少数为非为非Q波波AMI其中其中NSTEMI多数多数变为非变为非Q波波AMI，少数，少数为为Q波波AMIACS第4页，此课件共57页哦uUA、NSTEMI是临床上最常见的心血管急症；u大约60%的住院病人以UA为诊断而入院；u住院死亡率和再梗死率约为5%10%；u非ST段抬高ACS患者预后不如慢性稳定性心绞痛；u远期死亡和再梗死高于ST段抬高ACS患者。第5页，此课件共57页哦第6页，此课件共57页哦第7页，此课件共57页哦第8页，此课件共57页哦第9页，此课件共57页哦第10页，此课件共57页

3、哦心梗常常由于轻到中度狭窄的心梗常常由于轻到中度狭窄的斑块破裂导致斑块破裂导致 !第11页，此课件共57页哦血管造影不能预测斑块破裂血管造影不能预测斑块破裂 ！!第12页，此课件共57页哦ACS 诊断标准第13页，此课件共57页哦UA分型u初发心绞痛：新近发生的按加拿大心血管病学会（CCS）分级在级或以上者；u恶化心绞痛：曾经诊断的心绞痛，近来出现发作次数增多，每次发作时间延长或引起心绞痛发作的阈值降低导致CCS分级增加1级或以上或达到CCS分级级或以上者；u静息心绞痛：心绞痛在休息时发作，持续时间延长，常在20min以上。第14页，此课件共57页哦u梗死后心绞痛：指AMI发病24小时至1个月

4、内发生的心绞痛；u变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段暂时性抬高。第15页，此课件共57页哦Braunwald不稳定性心绞痛分类A.有心外因素(继发性)B.无心外因素(原发性)C.心肌梗塞后2周内.初发或恶化劳力型心绞痛，无休息时发作ABC.1个月内的安静型心绞痛48小时内无上述发作ABC.48小时内的安静型心绞痛发作ABC附表附表第16页，此课件共57页哦u在新的分类中Braunwald认为型较、型病情严重，C较A、B更高危。uBraunwald分型最大的问题是只笼统诊断不稳定性心绞痛而不标明亚型，反而不利于弄清心绞痛的发作性质和特点。第17页，此课件共57页哦

5、分层分层 心绞痛心绞痛 缺血持缺血持续时间续时间 急性左心急性左心功能不全功能不全 LVEF LVEF 发作时发作时STST段压低段压低 cTNT cTNT 年龄年龄 病史病史 低危低危 初发劳力型初发劳力型恶化劳力型恶化劳力型无静息时发作无静息时发作含硝酸甘油有效含硝酸甘油有效 劳力型劳力型20min 0.4 0.4 0.5mm0.5mm或心绞痛发或心绞痛发作时无变化作时无变化 0.1ng/0.1ng/mlml（正常（正常 7070岁岁 48h48h内有胸内有胸痛发作痛发作中危中危 亚急性静息型亚急性静息型梗死后复发性梗死后复发性含硝酸甘油有效含硝酸甘油有效 静息型静息型20min0.4 0

6、.4 0.5mm0.5mm病理病理Q QT2mm T2mm 0.010.01，0.1ng20min20min 有有低血压伴心低血压伴心动过速动过速-过过缓缓 0.4 1mm1mm新出现新出现LBBBLBBB，持续，持续VT VT 0.1ng0.1ng/ml/ml 7575岁岁 2 2周内有周内有胸痛发胸痛发作作UA危险分层第18页，此课件共57页哦UA近、远期预后的影响因素l左心室功能（EF）最强的独立危险因素，左心功能越差，其预后也越差，难以耐受心肌进一步缺血或梗死；l冠脉病变部位和范围 l左主干病变最具危险性；l3支冠脉病变的危险性大于双支或单支者；l前降支病变危险大于右冠或回旋支病变；l

7、冠脉近端病变危险性大于远端病变。第19页，此课件共57页哦UA近、远期预后的影响因素u年龄因素 独立的危险因素，主要与老年人的心脏储备功能降低和其他重要器官功能降低有密切的关系；u合并其他器质性疾病如肾功能衰竭、慢阻肺、未控制的DM和高血压病、脑血管病或恶性肿瘤等也可明显影响UA的近、远期预后。第20页，此课件共57页哦缺血风险评估 全球急性冠状动脉事件注册（GRACE）评分对入院和出院患者提供了较为准确的风险评估。第21页，此课件共57页哦GRACE危险评分系统第22页，此课件共57页哦第23页，此课件共57页哦出血风险评估 对于接受冠状动脉造影的 ACS 患者，Crusade 评分的应用价

8、值较高。第24页，此课件共57页哦第25页，此课件共57页哦治疗措施治疗措施一般处理l连续监测生命体征l12导联心电图（18导联）l心肌损伤标志物l镇静l吸氧l去除诱发因素 第26页，此课件共57页哦 最初处置u初步诊断病史询问重点在于 AMI 的临床特征，主要需鉴别疾病如主动脉夹层、肺栓塞等，及溶栓药物使用的适应证和禁忌证；查体要全面，重点为心、肺和腹部等重要脏器。还可即时检验心肌损伤标志物、凝血时间及血氧饱和度等。u 急救人员应在 10min内完成 12导联心电图检查（怀疑右室、后壁梗死时应完成 18 导联）。u 及早确认患者是否发生了AMI并尽可能、尽早将心电图传送至即将转运医院的急诊部

9、门。第27页，此课件共57页哦一般治疗u无明显缺氧ACS患者可用面罩或鼻导管吸氧(氧浓度L/min)，有助于缓解焦虑情绪、减轻心肌缺血；u明显口唇和（或）指端紫绀、或脉氧饱和度降低或存在左心功能衰竭时，应给予面罩进行高浓度吸氧。u呼吸衰竭患者及早开始机械通气。第28页，此课件共57页哦处置胸痛u首先进行胸痛的初步评估，首诊后第一时间完成心电图检查（10min内），同时进行静脉穿刺采血，迅速建立静脉通路并监测血压、心律、心率、脉搏及症状变化。u血压正常或略高的胸痛患者，首次舌下含服硝酸甘油 0.5mg，观察5min后如无效，可再给予硝酸甘油0.5mg含服（一般连续不超过 次）。第29页，此课件共

10、57页哦u如仍无效，应使用吗啡镇痛，一般每次静脉注射或皮下注射吗3mg*10min 后可重复第二剂。（可抑制呼吸，老年患者尤其敏感，如需应用第三剂，应先评估患者呼吸状态。）u对需要频繁使用吗啡缓解胸痛症状的患者应警惕主动脉夹层可能；u存在急性左心功能不全和严重焦虑者，也可考虑使用吗啡，首次剂量为5mg；吗啡可缓解疼痛与焦虑、扩张静脉系统、减轻心脏前负荷。第30页，此课件共57页哦u血压降低（收缩压 90mmHg）、心动过缓（心率 50 次/min）、心动过速（心率 100 次/min）疑似右心室梗死和西地那非引起的胸痛，不适合使用硝酸甘油及其他硝酸酯类药物；u存在高血压急症的 ACS 患者，可

11、在使用其他血管扩张剂的基础上，同时应用硝酸甘油含服。第31页，此课件共57页哦非非ST段抬高段抬高ACS抗凝不抗凝不溶栓u UA和非Q波MI者仅40有血栓，溶栓治疗并不改善冠脉灌注，增加出血危险；u溶栓剂在溶解血栓同时使血栓周围凝血酶暴露，促凝血作用可使非完全堵塞的血栓变成完全堵塞的血栓，使心肌梗死的发生率增加；uUA和非Q波MI的血栓为富含血小板的白色血栓，溶栓治疗可能无效。第32页，此课件共57页哦药物治疗l视病情酌情使用硝酸酯类、受体阻滞剂、ACEI、他汀类调脂药物、阿司匹林和血小板二磷酸腺苷 P2Y12受体抑制剂等。第33页，此课件共57页哦抗栓治疗抗血小板治疗l环氧化酶抑制剂 阿司匹

12、林lADP P2Y12受体拮抗剂 氯吡格雷、噻氯匹啶l血小板糖蛋白b/a（GPIIb/IIIa）受体拮抗剂 l 阿昔单抗、替罗非班l eptifibatide（依替巴肽）、lamifiban（拉米非班）l 第34页，此课件共57页哦u ACS 患者立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林 300mg；若患者正在恶心呕吐或患有消化性溃疡，可考虑使用阿司匹林（325mg）肛门栓剂，既安全又有效。口服替格瑞洛 180mg 或氯吡格雷负荷300mg。u他汀类药物序贯治疗策略可以显著改善 ACS患者预后，提倡在院前即开始应用他汀类药物。第35页，此课件共57页哦急性冠脉综合征患者抗血小板治疗建议第36页

13、，此课件共57页哦PCI术后抗血小板第37页，此课件共57页哦ACS 患者抗凝治疗建议第38页，此课件共57页哦NSTE-ACS 侵入性评估和血运重建极高危患者包括：血流动力学不稳定或心源性休克；危及生命的心律失常或心脏骤停；心肌梗死机械性并发症；急性心力衰竭伴难治性心绞痛和 ST 段改变再发 ST-T 动态演变，尤其是伴有间歇性 ST 段抬高。建议行紧急冠状动脉造影（2 h）C第39页，此课件共57页哦高危患者，包括：cTn 动态改变；ST 段或 T 波动态演变（有或无症状）；GRACE 评分 140 分。建议早期介入策略（24 h）A第40页，此课件共57页哦中危患者包括：糖尿病；肾功能不

14、全，估算肾小球滤过率 60 ml/min1.73m 2）；左心室功能下降（左心室射血分数40）或充血性心力衰竭；早期心肌梗死后心绞痛；近期行 PCI 治疗；既往行 CABG 治疗；GRACE 评分 109 但140 分；无创检查时反复出现缺血症状。建议介入策略（72h）A第41页，此课件共57页哦 对无症状的低危患者，建议先行非侵入性检查（如无创负荷试验、心脏超声等），寻找缺血证据，再决定是否采用介入策略。A第42页，此课件共57页哦特殊临床情况处理u双联抗血小板常合用质子泵抑制剂(PPI)以减少消化道出血风险。u部分 PPI 可降低氯吡格雷的抗血小板疗效，均通过CYP2C19 酶代谢，产生竞

15、争性抑制。u不同PPI对氯吡格雷作用的抑制强度不同奥美拉唑埃索美拉唑泮托拉唑雷贝拉唑抑制强度受CYP2C19基因多态性、其他药物抑制或诱导、肝肾功能情况等多因素影响。第43页，此课件共57页哦u替格瑞洛为非前体药物，药物清除不经CYP2C19 酶的代谢途径，联合 PPI 时不会对药代动力学产生显著影响。第44页，此课件共57页哦ACS 合并消化道出血的处理u多学科合作共同商讨，平衡获益与风险以决定是否停用抗血小板药物；u大剂量静脉应用 PPI；必要时输血或内镜下止血。u严重出血的患者需暂时停用抗血小板药物，并严格掌握输血适应证：对血液动力学稳定、血细胞比容25或血红蛋白80/L患者可暂不输血。

16、第45页，此课件共57页哦u阿司匹林导致的消化道出血在经过 PPI 治疗和/或内镜下止血后，严密监测至少 24 h，如没有发生再出血，可重新开始抗血小板治疗，但需与 PPI 联合用药，同时密切监测患者出血复发的可能。第46页，此课件共57页哦肾功能不全 ACS 患者抗栓用药选择uP2Y12 抑制剂（替格瑞洛、氯吡格雷）CKD5 期（eGFR 15 ml/min 1.73m 2）不建议使用，仅用于选择性指证（如预防支架内血栓）；u在CKD4期以下剂量无需调整。第47页，此课件共57页哦血小板减少ACS患者的抗栓处理u若出现血小板减少到 100*109/L（或者较血小板计数基础值相对下降 50），

17、立刻停止肝素（普通肝素、低分子肝素或者其他肝素类药物）。第48页，此课件共57页哦u如治疗前有明确的血小板减少至 30 40*109/L，抗凝要选择进一步导致血小板减少可能性最小的药物，在冠状动脉造影前应用璜达肝癸钠或比伐芦定。第49页，此课件共57页哦u目前没有证据指导对这类患者应用优化 的抗血小板治疗方案，可以实施阿司匹林联合氯吡格雷为基础的初始治疗。u治疗过程中需监测血小板计数和出血倾向，若血小板计数持续减少，需立刻停止肝素和抗血小板药物。第50页，此课件共57页哦抗缺血治疗抗缺血治疗 l硝酸酯类l受体阻滞剂l钙拮抗剂l调脂治疗lACEI第51页，此课件共57页哦受体阻滞剂作用机制l抑制

18、交感神经活性；l减慢心率；l降低血压；l减弱心肌收缩力。第52页，此课件共57页哦受体阻滞剂u降低心梗早期死亡率10%15%；u防止恶性室性心律失常发生；u预防心肌梗死；u预防心脏破裂。第53页，此课件共57页哦l他汀类药物的其他有益作用u改善血管内皮功能；u抑制损伤部位炎症反应；u稳定AS斑块，甚至逆转斑块；u减少血小板聚集和血栓形成。第54页，此课件共57页哦ACEI有益作用u治疗高血压和心力衰竭；u抗心肌缺血和心肌保护作用；u保护血管内皮细胞及抗动脉粥样硬化；u纠正血脂紊乱；u防治心肌、血管重构。第55页，此课件共57页哦CABG 凡经充分药物治疗无效的进展性心肌缺血，伴严重左主干或左主干等同病变，伴有左心功能不全的三支病变，经药物治疗后病情稳定即作早期CABG。第56页，此课件共57页哦控制危险因素和诱发因素控制危险因素和诱发因素调脂药物：降低高血脂并稳定斑块；控制高血压：BP130/85mmHg；改善胰岛素抗性：控制体重，适当运动。对有胰岛素抗性伴肥胖或糖耐量异常者，可用增强胰岛素敏感性的药物。治疗糖尿病：控制空腹和餐后血糖。第57页，此课件共57页哦