围术期水电解质失衡的诊治讲稿.ppt

《围术期水电解质失衡的诊治讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《围术期水电解质失衡的诊治讲稿.ppt（93页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、围术期水电解质失衡的诊治1第一页，讲稿共九十三页哦平衡失常的演变病理生理状态 正常生理状态死 亡平衡正常平衡失常严重紊乱疾病、创伤、感染治疗不当等 危害因素进一步发展、治疗不及时2第二页，讲稿共九十三页哦第一节麻醉手术水、电解质平衡的影响3第三页，讲稿共九十三页哦一、体液治疗的基本知识总体液60%(男)、50%(女)ECF(20%)细胞内液(40%)细胞间液(15%)血浆(5%)1、体液的分布4第四页，讲稿共九十三页哦2、体液电解质的特点：1、电中性2、细胞内、外液的渗透压相等，290-310mmol/L3、血浆和组织间液中的电解质除Pr-外几乎相等4、血管壁：除高分子Pr外，H2O、Na+、

2、K+均可透过5、细胞膜：H2O、Cl-、HCO3-和小分子物质可自由透过NaCl HCO3蛋白质K+Mg2+HPO42-蛋白质5第五页，讲稿共九十三页哦3 3、成人水、Na+、K+的24小时出入：水(ml)Na+(mmol/L)K+(mmol/L)摄入:饮水 1300 固体食物 800 150-250 50-100 内生水 300总计：2400 150-250 50-100排出:隐性排水：皮肤 500 气道 300 尿 1500 150-250 50-100 粪 100 总计 2400 150-250 50-1006第六页，讲稿共九十三页哦失液、高钠有效循环血容量 ECF渗透压肾交感神经兴奋肾

3、素分泌增加紧张素原AII AIIIALD分泌下丘脑视上核ADH分泌增加血容量ANP视上核口渴中枢Na重吸收 、排H、K远曲小管和集合管重吸收水摄水行为血容量、Na、K稳态7第七页，讲稿共九十三页哦4、液体治疗期间常用液体晶体溶液晶体溶液含有小分子离子(盐),可包含葡萄糖 胶体溶液胶体溶液是大分子量物质，产生的血浆胶体渗透压使溶液主要保留在血管内 8第八页，讲稿共九十三页哦二、麻醉对水、电解质平衡的影响较手术创伤的影响轻多数麻醉药均有血管扩张效应交感神经兴奋时，血管收缩影响内分泌，间接影响椎管内麻醉时，SN阻滞，血管床容积增加可致有效循环血容量不足呼吸管理不当9第九页，讲稿共九十三页哦三、手术创

4、伤对水、电解质的影响膜通透性改变膜通透性改变输入较多输入较多Na,H2O应激反应应激反应容量缺失容量缺失第三间隙第三间隙不透膜物质透不透膜物质透过膜进入过膜进入ECFADH,ALD,皮质醇皮质醇Pr合成合成水钠潴留水钠潴留组织间液组织间液ECF增加增加组织水肿组织水肿ECF下降下降血容量血容量手术创伤手术创伤10第十页，讲稿共九十三页哦1、细胞外液的变化创伤恢复期ECF增加，并随创伤程度的加重或伴有感染而加重，创伤常引起细胞膜通透性增加，使原先不透膜的物质透过细胞膜进入ECF，引起ECF增加创伤时常需输入较多的液体和Na+，也是导致ECF增加的原因之一11第十一页，讲稿共九十三页哦2、形成急性

5、分隔性水肿间隙(acute sequestered edema space)手术创伤可使大量功能性细胞外液进入第三间隙，导致功能性细胞外液减少，从而引起有效循环血容量减少，直接影响血流动力学的稳定12第十二页，讲稿共九十三页哦3、神经内分泌因素的影响疼痛、BP等导致ADH、ALD、皮质醇等分泌增加，使机体有水钠潴留倾向促进胰岛素的分泌，K+可进入细胞内血浆蛋白合成受抑制，出现水肿排尿、出汗、隐性失水、失血在术后恢复期，ECF改变既有增加也有减少的因素，要根据术前病人的状态，麻醉、手术期间病情改变与治疗措施等综合分析13第十三页，讲稿共九十三页哦4、治疗意义：潴留的液体需用成分接近ECF的液体如

6、乳酸钠林格氏液补充在创伤48小时后，第三间隙的体液可被重吸收，而此时尿量也增加，因而补液量要视尿量的多少适当调整14第十四页，讲稿共九十三页哦5、电解质的补充手术早期机体有水钠潴留倾向，过量输入Na+、Cl-可能会导致呼吸并发症过分严格限制补钠可引起缺钠术后应根据病情及监测结果全面判断，常使用等渗盐溶液，适量补充以防止不足与过量15第十五页，讲稿共九十三页哦正常成人每日摄入钠100200mmol钠平衡的维持主要与肾的分泌和排泄有关当摄入钠减少或肾外丢钠过多时，肾可减少钠的排泄，甚至减到每天仅排钠1mmol，但是在肾功能障碍时，肾保钠功能就会减弱甚至消失，导致排钠增加16第十六页，讲稿共九十三页

7、哦钾的摄取量约为每日70100mmol体内钾98存在于IF，血浆钾的降低常反映机体总钾的缺失或钾分布失常，但血浆钾正常并不能排除机体总钾不足酸碱平衡的改变常可明显改变血钾的水平麻醉期间尿量、血液稀释、感染等均能影响钾的平衡在摄钾减少时，肾不能立即减少钾的排出17第十七页，讲稿共九十三页哦水中毒TURP综合征 18第十八页，讲稿共九十三页哦第二节围术期液体治疗外科疾病、麻醉、手术创伤直接影响病人的水、电解质平衡术后体液治疗必须考虑术前和术中的体液治疗情况，是麻醉手术期间体液治疗的延续麻醉手术后体液治疗主要包括两方面的内容:即体液量的补充和电解质的补充19第十九页，讲稿共九十三页哦一、围术期体液量

8、平衡失常的诊治20第二十页，讲稿共九十三页哦(一)体液补充量的分析术前体液量的改变术中所需要的液体量术后所需要的液体量21第二十一页，讲稿共九十三页哦1、液体的生理需要量输入速度(ml/kg/h)需要量(ml/kg/d)第一个10kg4100第二个10kg 2 50其余体重 1 20-25正常人体每天约2500ml。此基础需要量与是否进行手术无关，但与代谢状态相关。麻醉期间基础代谢率通常降低约10，故对水的需要量接近基础值22第二十二页，讲稿共九十三页哦禁食期间基础需要量禁食期间基础需要量(ml)基础需要量/24禁食时间(h)23第二十三页，讲稿共九十三页哦2、术前额外丢失量因疾病因素引起的体

9、液丢失，过度出汗或失血等应特别注意其液体额外丢失量的补充还应兼顾电解质、酸碱平衡紊乱的纠正，应正确估计其丢失量注意隐蔽的体液丢失低位肠梗阻时可达67L24第二十四页，讲稿共九十三页哦失血与容量复苏出血量20ml/kg或血细胞比积(Hct)35 ml/kg当室温在29以上时，病人每天需水量应增加500ml27第二十七页，讲稿共九十三页哦5、麻醉和手术对体液需要量的影响CEA、降压等因素使麻醉后液体超负荷带来并发症专科手术对体液需要量的影响经尿道前列腺电切术，体外循环手术28第二十八页，讲稿共九十三页哦麻醉手术后体液补充量的计算 体液补充量=术中需要量+术后需要量-术中已补充的量 术中需要量：1、

10、基础需要量2、术前额外丢失量：失血、体液丢失等3、术中额外丢失量：失血、体液丢失、潴留、蒸发、漏出等 术后需要量：1、基础需要量2、术后额外丢失量：引流、潴留、蒸发等3、麻醉对需要量的影响4、专科手术的特殊影响：TURP综合症等29第二十九页，讲稿共九十三页哦(二)体液治疗的实施确定输入的量成分：晶体液：既能补充血容量，又能补充ECF及电解质，有利于休克后肾功能衰竭的防治，但易产生组织水肿胶体液：血浆扩容效应显著，输入后大部分留在血管内，小分于胶体液开始时也有利尿作用，大分子胶体液可存留在血管内维持血容量，如与高渗晶体液并用更有利于扩容治疗，常用的胶体液有血液、白蛋白制剂、右旋糖酐、羟乙基淀粉

11、、琥珀明胶等30第三十页，讲稿共九十三页哦1、有效循环血容量基本充足补充其基础需要量和额外丢失量，选择适当的晶体液31第三十一页，讲稿共九十三页哦2、有效循环血容量不足：体液总容量无明显不足体液总容量及有效循环血容量明显不足32第三十二页，讲稿共九十三页哦1、体液总容量无明显不足，但有效循环血容量不足：属于体液分布异常，主要应补充血容量，以胶体液为主。补液的成分应注意其电解质平衡情况 2、当体液总容量不足有效循环血容量均明显不足：首先要纠正有效循环血容量的不足在补充血容量的同时补充欠缺的ECF和细胞内液33第三十三页，讲稿共九十三页哦输液速度取决于：体液缺失的程度，特别是有效循环血容量和ECF

12、缺失的程度输入液体的品种病情，特别是心、肺和肾功能监测结果34第三十四页，讲稿共九十三页哦二、围术期电解质平衡失常的诊治钠钾镁35第三十五页，讲稿共九十三页哦(一)低钠血症(hyponatremm)指血清钠浓度低于135mmoL/L36第三十六页，讲稿共九十三页哦分类依据 血浆渗透浓度 ECF容量伴ECF减少的低钠血症(低渗性脱水)伴ECF正常的低钠血症(假性低钠血症)伴ECF增多的低钠血症(稀释性低钠血症)37第三十七页，讲稿共九十三页哦1、低渗性低钠血症(伴ECF容量减少)低渗性缺水 Hypotonic Dehydration慢性缺水,继发性缺水水和钠同时缺失，但缺Na缺水血Na+缺水，血

13、容量不足38第三十八页，讲稿共九十三页哦低渗性脱水病因胃肠道液体持续性丧失，反复呕吐，吸引，引流 Na+丧失多大创面慢性渗液肾排出水、Na+过多（利尿剂、脑外伤、脑复苏等），补充不足等渗性缺水治疗时补充水分过多39第三十九页，讲稿共九十三页哦临床表现无口渴常见症状循环血量肾滤过率减少代谢产物潴留40第四十页，讲稿共九十三页哦低渗性脱水程度轻度缺Na：血Na+135（130135）mmol/L，头晕、疲乏、手足麻木中度缺Na：血Na+120130mmol/L，除上述症状外，循环系统症状，视力模糊，站立性晕倒重度缺Na：血Na+120mmol/L，上述症状加重，休克+细胞水中毒CNS症状：神志不清

14、，肌痉挛性抽痛，腱反射或消失41第四十一页，讲稿共九十三页哦诊断长期慢性体液丢失病史临床表现Lab tests：血Na+135mmol/L，RBC、Hb、HCT，BUN（尿排出），尿Na+、Cl-，尿比重1.010血气分析：酸中毒42第四十二页，讲稿共九十三页哦 治疗纠正致病原因高渗盐水或含盐溶液纠正低渗，补充血容量输注速度先快后慢，总输入量分次完成43第四十三页，讲稿共九十三页哦补钠量补钠量(mmol/L)=血钠正常值(142mmol/L)血钠测定值(mmol/L)体重(Kg)0.6(F 0.5)(17mmol的Na 1g 钠盐)当日补1/2+生理需要量4.5g，余1/2待次日血电解质检查结

15、果而定44第四十四页，讲稿共九十三页哦补充高渗盐水纠正休克，补充血容量，改善微循环和组织器官灌注补充高渗盐水（5%NaCl）200300ml 尽快纠正血钠过低，恢复ECF和渗透压，水从C内移出注意5%NaCl滴速 20mmol/L)的同时又有水分被保留，因而发生低钠血症而细胞外液容量正常48第四十八页，讲稿共九十三页哦3、低渗性低钠血症（伴ECF容量增多-水中毒）除心力衰竭、肝硬化、肾病综合征外，还见于经TURP综合征及术中、术后用大量5葡萄糖液补充血容量等，又称为稀释性低钠血症摄入水总量排出水量水分在体内潴留血浆渗透压降低，循环血量增多水潴留于组织间并转移至细胞内，严重时可出现ICP增高及C

16、NS的症状及体征，并有组织水肿49第四十九页，讲稿共九十三页哦水中毒的临床表现急性水中毒：发病急水过多脑细胞肿胀颅内压神经、精神症状，脑疝静脉输入液体过多、过快急性肺水肿烦躁，呼吸急促，咳嗽，咳痰，肺底湿罗音慢性水中毒：原发病掩盖。体重，皮肤苍白、湿润，唾液、泪液50第五十页，讲稿共九十三页哦实验室检查血Hb、RBC、HCT、蛋白量血浆渗透压ECF、ICF液体量 RBC平均容积，Hb51第五十一页，讲稿共九十三页哦治疗立即停止水分摄入轻者：多余水分排出水中毒即可解除重者：禁水+利尿 渗透性利尿剂(200ml，20min)；速尿高渗5%NaCl 改善低渗状态、减轻脑细胞水肿治疗并发症52第五十二

17、页，讲稿共九十三页哦预防更重要ADH分泌，急性肾功能不全和慢性心功能不全，限制入水量53第五十三页，讲稿共九十三页哦（二）高钠血症血Na+150mmol/L病因和病理生理伴细胞外容量减少的高钠血症伴细胞外容量正常的高钠血症伴细胞外容量增多的高钠血症54第五十四页，讲稿共九十三页哦临床表现口渴 细胞内脱水的重要表现中枢神经系统症状55第五十五页，讲稿共九十三页哦诊断与治疗高钠伴容量不足先以等张盐水补血容量，再以低张盐水补水，尿比重下降后注意电解质补充。高钠无明显ECF容量不足：以低张盐水补水，尿比重下降后注意电解质补充56第五十六页，讲稿共九十三页哦高钠血症诊断与治疗：补水量L体重0.6(114

18、0/实测Na)速度中重度脱水头4-8h补1/2-1/3，余下的在24-48h内补完57第五十七页，讲稿共九十三页哦（三）体内钾的异常 Potassium Inbalance体内钾总量 50mmol/kgICF(150160mmol/L)，98%ECF 56mmol(3.55.5mmol/L)，2%58第五十八页，讲稿共九十三页哦生理功能1）参与、维持细胞的正常代谢2）维持ICF的渗透压和酸硷平衡 3）维持Neuromuscular组织兴奋性4）维持心肌正常功能(抑制心肌兴奋性)59第五十九页，讲稿共九十三页哦1、低钾血症Hypokalemia血清3.5mmol/L轻度3.0-3.45mmol/

19、L中度2.5-2.95mmol/L重度2.55mmol/L60第六十页，讲稿共九十三页哦原 因长期进食不足利尿剂，盐皮质激素(醛固酮)应用过多Na+K+交换K+从肾排出静脉营养，补液中补K+不足呕吐，持续胃肠减压，腹泻，(K+1015mmol/L胃肠液)肾外途径丢失钾分布异常：碱中毒、大量胰岛素+葡萄糖应用后，促使葡萄糖和钾进入细胞内61第六十一页，讲稿共九十三页哦临床表现取决于丢K+的快慢和程度神经肌肉系统：神经肌肉兴奋性 最早表现是肌无力，其发展顺序：四肢躯干和呼吸肌软瘫呼吸困难(窒息)呛咳，腱反射减弱或消失中枢神经系统：神志淡漠，重者定向力障碍，神志不清胃肠道系统：恶心、呕吐，肠麻痹，腹

20、胀心血管系统:心肌张力，末梢血管扩张Bp心肌兴奋性传导阻滞节律异常62第六十二页，讲稿共九十三页哦临床表现(续)代谢性碱中毒并反常性酸性尿：血K+，K+Na+,H+交换,C内3K+C外2Na+、1H+交换C内K+移出，H+移入C内，ECF的H+碱中毒肾远曲小管Na+K+交换,Na+H+交换排K+，排H+酸性尿63第六十三页，讲稿共九十三页哦低钾血症心电图改变 典型的EKG表现：早期T波降低、变宽，双相倒置，ST段压低，QT延长，U波64第六十四页，讲稿共九十三页哦诊 断病史临床表现血K+EKG65第六十五页，讲稿共九十三页哦治 疗消除病因，恢复饮食补钾方法：分次补充，边治疗边观察常用10%KC

21、l，1gKCl含K+13.4mmol口服KCl1-2g Tid不能口服者静脉输入66第六十六页，讲稿共九十三页哦低钾血症补钾注意事项(1)量：参考血清K+降低程度，每日补K+40-80mmol，KCl 3-6g(1g=13.4mmol).严重低K+病人，补K+量可增至此100-200 mmol，KCl 7-14g(最多8g)不要急于求成目标钾：3.5mmol/L67第六十七页，讲稿共九十三页哦低钾血症补钾注意事项(续)(2)浓度和速度的限制：浓度；K+40mmol/L KCl 3g/L,0.3%(0.4%)即：5%G500ml+10%KCl 15ml；点滴速度；溶液应缓慢滴注，速度5.5mmo

22、l/L69第六十九页，讲稿共九十三页哦原因肾功衰时：血K+肾功能正常时，亦可能因：内源性原因：细胞损伤，细胞膜功能受损K+向C外移，如组织损伤，挤压伤，脓毒血症，烧伤，溶血，酸中毒外源性原因：(多为医源性)含K+药物利用过量(保K+利尿剂、补钾错误)，大量快速输入库血(K+2025mmol/L)70第七十页，讲稿共九十三页哦临床表现常与肾功衰症状同时存在，易被忽略轻度血K+：四肢软弱无力，神志模糊，感觉异常71第七十一页，讲稿共九十三页哦临床表现严重高钾血症微循环障碍：皮肤苍白、发冷、青紫、低血压 心脏：心动过缓，心律不齐、心律失常 K+8mmol/L,心搏骤停神经肌肉系统：K+7mmol/L

23、：四肢、躯干麻木，软瘫72第七十二页，讲稿共九十三页哦典型的EKG改变：血K+7mmol/L时：T波高而尖Q-T间期延长QRS增宽P-R间期延长73第七十三页，讲稿共九十三页哦诊 断病史血K+EKG74第七十四页，讲稿共九十三页哦治 疗原则：恢复肾功能、治疗原发病急性高钾血症时：停用含钾药物或溶液迅速降低血清K+防治心律失常75第七十五页，讲稿共九十三页哦降低血清钾浓度促使K+向C内转移：5%NaHCO3 60100ml，iv 然后5%NaHCO3 100200ml,iv drip 高渗碱性溶液输入:血容量增加，血K+稀释血K+血K+移入细胞内，或尿排出血K+碱性溶液输入纠正酸中毒76第七十六

24、页，讲稿共九十三页哦降低血清钾浓度25%葡萄糖100-200 ml+胰岛素(5g葡萄糖：1U胰岛素)肾功能不全，不能输液过多者，用10%葡萄糖酸钙100 ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖400ml+胰岛素20U，24小时缓慢静脉滴入77第七十七页，讲稿共九十三页哦促K排出体外阳离子交换树脂:口服,15g/每次,4次/日同时口服甘露醇或山梨醇以导泻透析疗法:腹膜透析血液透析78第七十八页，讲稿共九十三页哦防治心律失常钙与钾有对抗作用10%葡萄糖酸钙20ml iv 10%葡萄糖酸钙30ml40ml 加入补液中滴注 79第七十九页，讲稿共九十三页哦四、体内镁的异常人体镁总量1000m

25、mol (23.5g)1/2存在骨骼内，其它几乎都存在于细胞内，ECF仅为1%血清 Mg+：0.701.10mmol/L镁的生理功能：控制神经活动，参与神经肌肉兴奋性的传递、肌肉收缩，维持心脏激动性和血管张力80第八十页，讲稿共九十三页哦1、镁缺乏病 因饥饿、吸收障碍综合征长时间胃肠道消化液丧失：肠瘘，小肠大部切除术后长期应用无镁溶液治疗，静脉高营养未加适量镁急性胰腺炎等81第八十一页，讲稿共九十三页哦临床症状记忆力减退神经肌肉兴奋性增强症状：精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动重者：癫痫发作，EKG室性早搏，室性心动过速82第八十二页，讲稿共九十三页哦诊 断诱因存在情况下出现低g+

26、血症的症状，应疑及镁缺乏缺镁常与缺，缺Ca2+同时存在，临床上如补，Ca2+后症状无缓解者，应考虑g2+缺乏.如果室早补后仍存在；抽搐补Ca2+不缓解应高度怀疑低Mg2+血症83第八十三页，讲稿共九十三页哦血清镁测定对确诊无多大价值 血g2+g2+缺乏，镁缺乏血Mg2+诊断可作镁负荷试验：IV硫酸镁0.25mmol/kg，正常人90%很快从尿中排出，低Mg2+:4080%保 留 于 体 内，仅 从 尿 中 排1mmol/日84第八十四页，讲稿共九十三页哦治 疗补充镁盐0.25mmol/kg/day IV drip 重者1mmol/kg/day25%MgSO4 1ml 含镁1mmol，60Kg0

27、.25=15mmol25%MgSO415ml肠外营养液中补镁67 ml/day完全纠正镁缺乏，需补充镁剂1-3周85第八十五页，讲稿共九十三页哦补镁注意事项静脉补充时应避免过量，过速，否则可致急性镁中毒，导致心跳骤停镁中毒：IV氯化钙 or 葡萄糖酸钙86第八十六页，讲稿共九十三页哦2、镁过多血清镁浓度3 mmol/L病因肾功能不全硫酸镁用于子痫时其他：大面积损伤，烧伤早期，严重ECF不足，严重酸中毒87第八十七页，讲稿共九十三页哦临床表现疲倦，乏力，腱反射消失，血压下降 心脏传导功能障碍EKG与高钾血症相似：P-R间期延长，QRS增宽，T波增高晚期：呼吸抑制，嗜睡，昏迷心跳停止88第八十八页

28、，讲稿共九十三页哦治 疗停止给镁静脉缓慢推注葡萄糖酸钙2.55 mmol（10%葡萄糖酸钙1020ml）纠正脱水和酸中毒重者：透析89第八十九页，讲稿共九十三页哦第三节 体液治疗的监测动态观察症状体征生理学指标实验室指标90第九十页，讲稿共九十三页哦1一般检查体重临床表现皮肤弹性，有无组织水肿，眼球凹陷等临床表现91第九十一页，讲稿共九十三页哦2生命体征监测（1）血压：麻醉手术后病人血压下降常与血容量有关，血压降到80mmHg以下,提示血容量减少30以上鉴别诊断：在麻醉恢复期因疼痛等刺激可导致血压升高、心率增快，从而掩盖血容量不足，而一旦使用镇痛或镇静药后，在病人安静的同时，血压可明显下降，必须注意预防92第九十二页，讲稿共九十三页哦(2)CVP和 PAWPCVP反映右心对回心血量的泵出功能，反映右心室充盈和排空的情况，在反映全身血容量及心功能方面比动脉压要早PAWP反映左心室充盈和排空情况，正常值为615mmHg。当PAWP 18mmHg时，常表示血容量超负荷和左心室功能衰竭，而PAWPl0mmHg时，常表示血容量不足93第九十三页，讲稿共九十三页哦