呼吸衰竭病人的护理ppt讲稿.ppt

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1、呼吸衰竭病人的护理呼吸衰竭病人的护理ppt第一页，讲稿共五十六页哦教学目的和要求教学目的和要求1.熟练掌握呼吸衰竭相关的护理措施；熟练掌握呼吸衰竭相关的护理措施；2.掌握本病的病因和发病机制、临床表现和辅掌握本病的病因和发病机制、临床表现和辅助检查；助检查；3.了解本病的治疗要点。了解本病的治疗要点。第二页，讲稿共五十六页哦主要讲授内容主要讲授内容概述概述分类分类病因和发病机制病因和发病机制临床表现临床表现辅助检查辅助检查治疗要点治疗要点护理评估、护理诊断和护理措施护理评估、护理诊断和护理措施第三页，讲稿共五十六页哦第四页，讲稿共五十六页哦呼吸衰竭，简称呼衰呼吸衰竭，简称呼衰。是指各种原因引起

2、的肺通气和（或）换气功是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。谢紊乱的临床综合征。第五页，讲稿共五十六页哦动脉血气分析可以明确诊断。动脉血气分析可以明确诊断。即在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气即在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，条件下，动脉血氧分压动脉血氧分压（PaO2）低于低于60mmHg，或，或伴有伴有二氧化碳分压二氧化碳分压（P

3、aCO2）高于高于50mmHg，并排除，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低的因素，心内解剖分流和原发于心排血量降低的因素，即为呼吸衰竭。即为呼吸衰竭。第六页，讲稿共五十六页哦第七页，讲稿共五十六页哦1.按动脉血气分析分:型呼衰和型呼衰和型呼衰型呼衰2.按发病机制分:泵衰竭和肺衰竭泵衰竭和肺衰竭3.按发病急缓分:急性呼衰和急性呼衰和慢性呼衰慢性呼衰第八页，讲稿共五十六页哦PaO2 PaCO2正 常80-10036-44 型60正常（低氧血症）型6050（高碳酸血症）第九页，讲稿共五十六页哦慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等

4、，导致呼吸功能损害逐渐肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。加重，经过较长时间才发展为呼衰。第十页，讲稿共五十六页哦由于缺氧和二氧化碳潴留是逐渐加重，机体由于缺氧和二氧化碳潴留是逐渐加重，机体可代偿适应，多能胜任轻工作或从事日常活可代偿适应，多能胜任轻工作或从事日常活动，此为代偿性慢性呼衰。动，此为代偿性慢性呼衰。若在此基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛若在此基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛等，出现急性加重，在短时间内等，出现急性加重，在短时间内PaCO2明显明显上升和上升和PaO2明显下降，则称为慢性呼衰急性明显下降，则称为慢性呼衰急性加重。临床上常见。加重。临床上

5、常见。第十一页，讲稿共五十六页哦第十二页，讲稿共五十六页哦病病 因因引起慢性呼衰病因较多，但以支气管引起慢性呼衰病因较多，但以支气管-肺疾病肺疾病引起最常见，如引起最常见，如COPD、支气管哮喘、矽肺、支气管哮喘、矽肺、各种慢性肺部感染、弥漫性肺纤维化等，其各种慢性肺部感染、弥漫性肺纤维化等，其中中以以COPD最为常见。最为常见。胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼衰，如胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼衰，如胸廓畸形、重症肌无力等。胸廓畸形、重症肌无力等。第十三页，讲稿共五十六页哦慢性呼衰急性发作诱因慢性呼衰急性发作诱因呼吸系统急性感染呼吸系统急性感染镇静安眠药、麻醉剂的使用镇静安眠药、麻醉剂的使

6、用CO2潴留者，氧疗给氧浓度过高潴留者，氧疗给氧浓度过高氧耗量增加氧耗量增加其中，以急性上呼吸道感染最常见其中，以急性上呼吸道感染最常见第十四页，讲稿共五十六页哦缺缺O2和和CO2潴留的发病机制潴留的发病机制肺通气不足肺通气不足弥散障碍弥散障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调肺内动肺内动静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加氧耗量增加氧耗量增加第十五页，讲稿共五十六页哦肺泡通气量肺泡通气量（L/min）PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）肺通气不足引起肺通气不足引起PaO2降低和降低和PaCO2升高升高第十六页，讲稿共五十六页哦肺内气体交换通过弥散过程实现。肺内气体交换通过弥散过程实现。气体

7、弥散量受多种因素影响。气体弥散量受多种因素影响。O2弥散能力仅为弥散能力仅为CO2的的1/20，故在弥，故在弥散障碍时，散障碍时，通常以低氧为主。通常以低氧为主。第十七页，讲稿共五十六页哦肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致致PaO2下降。肺内动下降。肺内动静脉解剖分流增加实际是静脉解剖分流增加实际是通气血流比例失调的特例。通气血流比例失调的特例。第十八页，讲稿共五十六页哦氧耗量增加可使肺泡氧分压下降，正常人通过增加氧耗量增加可使肺泡氧分压下降，正常人通过增加通气量以防止缺氧。氧耗量增多的病人，如同时伴通气量以防止缺氧。氧耗量增多的病人，如同时

8、伴有通气功能障碍，则加重缺氧。有通气功能障碍，则加重缺氧。第十九页，讲稿共五十六页哦型呼衰见于换气功能障碍，型呼衰见于换气功能障碍，型呼衰是肺泡通气不足所致。型呼衰是肺泡通气不足所致。第二十页，讲稿共五十六页哦缺缺O2和和CO2潴留对机体的影响潴留对机体的影响1.对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 2.对循环系统的影响对循环系统的影响 3.对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响 4.对肝肾功能的影响对肝肾功能的影响5.对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响第二十一页，讲稿共五十六页哦对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响PaO260mmHg：注意力不集中、嗜睡、智力减退、定向障碍等

9、；注意力不集中、嗜睡、智力减退、定向障碍等；PaO250mmHg：烦躁、神志恍惚等；烦躁、神志恍惚等；PaO230mmHg：神志丧失，甚至昏迷；神志丧失，甚至昏迷；PaO220mmHg：数分钟内不可逆脑细胞损伤；数分钟内不可逆脑细胞损伤；轻度轻度CO2潴留：兴奋皮质；潴留：兴奋皮质；重度重度CO2潴留：皮质受抑。潴留：皮质受抑。第二十二页，讲稿共五十六页哦对循环系统的影响对循环系统的影响缺O2和CO2潴留 HR加快、加快、CO增加、血压上升增加、血压上升 严重缺O2和CO2潴留抑制作用 血管扩张、血压下降、心律失常血管扩张、血压下降、心律失常急性严重缺氧 室颤、心脏骤停室颤、心脏骤停 长期慢性

10、缺氧 心肌纤维化、心肌硬化，肺动脉高压心肌纤维化、心肌硬化，肺动脉高压 第二十三页，讲稿共五十六页哦对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响以以CO2潴留影响为主潴留影响为主急性急性CO2潴留：呼吸加深加大潴留：呼吸加深加大 慢性慢性CO2潴留：呼吸变浅变小潴留：呼吸变浅变小 PaCO280mmHg：呼吸受抑、麻醉作用：呼吸受抑、麻醉作用 PaO260mmHg：呼吸兴奋呼吸兴奋 PaO230mmHg：呼吸受抑呼吸受抑第二十四页，讲稿共五十六页哦对肝肾功能的影响对肝肾功能的影响缺氧可致丙氨酸氨基转移酶升高。缺氧可致丙氨酸氨基转移酶升高。缺缺O2和和CO2潴留常合并肾功能不全，潴留常合并肾功能不全，尿量减

11、少，氮质血症。尿量减少，氮质血症。第二十五页，讲稿共五十六页哦对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响严重缺严重缺O2，细胞能量代谢受抑，产生大量乳，细胞能量代谢受抑，产生大量乳酸和无机磷，引起酸和无机磷，引起代谢性酸中毒代谢性酸中毒。钠泵功能障碍，细胞内钠泵功能障碍，细胞内K转移至细胞外，转移至细胞外，Na和和H进入细胞内，进入细胞内，高钾血症高钾血症。CO2潴留，合并潴留，合并呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒。慢性呼衰可产生慢性呼衰可产生低氯血症低氯血症。第二十六页，讲稿共五十六页哦第二十七页，讲稿共五十六页哦除引起呼衰的原发疾病的表现外，主除引起呼衰的原发疾病的表现外，主要是缺要是缺O2

12、和和CO2潴留所致的潴留所致的呼吸困难呼吸困难和和多脏器功能紊乱多脏器功能紊乱的表现。的表现。第二十八页，讲稿共五十六页哦一一.呼呼 吸吸 困困 难难是呼衰最早、最突出的表现。呼吸频率、节律和幅度均可发生改变。第二十九页，讲稿共五十六页哦如如COPD引起呼衰者，病情轻时，表现为呼引起呼衰者，病情轻时，表现为呼气性呼吸困难，严重时发展为浅快呼吸，常气性呼吸困难，严重时发展为浅快呼吸，常有点头、提肩等辅助呼吸肌参与呼吸运动的有点头、提肩等辅助呼吸肌参与呼吸运动的体征。并发体征。并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。潮式呼吸。第三十页，讲稿共五十六页哦二二.发发 绀绀

13、是缺O2的典型表现。当当SaO290或或PaO2(血氧张力）50mmHg时，可时，可在血流量较大的部位，如口唇、指甲、舌等处出在血流量较大的部位，如口唇、指甲、舌等处出现发绀。现发绀。发绀受许多因素影响，其程度与还原血红发绀受许多因素影响，其程度与还原血红 蛋白含量相关，故红细胞增多者发绀明显，蛋白含量相关，故红细胞增多者发绀明显，而贫血者不明显。而贫血者不明显。第三十一页，讲稿共五十六页哦三三.精神神经症状精神神经症状慢性缺慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。多表现为智力或定向功能障碍。当有当有CO2潴留时，表现为先兴奋后抑制症状。兴潴留时，表现为先兴奋后抑制症状。兴 奋症状包括失眠、烦躁

14、、躁动、夜间失眠白天嗜奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠白天嗜 睡（昼夜颠倒）。睡（昼夜颠倒）。随着随着CO2潴留加重，引起呼吸抑制，发生肺性脑潴留加重，引起呼吸抑制，发生肺性脑 病。临床表现为表情淡漠、肌肉震颤或扑翼样震病。临床表现为表情淡漠、肌肉震颤或扑翼样震 颤、间歇抽搐、嗜睡，甚至昏迷等。颤、间歇抽搐、嗜睡，甚至昏迷等。第三十二页，讲稿共五十六页哦四四.循环系统症状循环系统症状早期心率增快、血压升高。早期心率增快、血压升高。因脑血管扩张，产生搏动性头痛。因脑血管扩张，产生搏动性头痛。严重缺严重缺O2、酸中毒时出现周围循环衰竭、血压下降、酸中毒时出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚

15、至心脏骤停。心律失常，甚至心脏骤停。CO2潴留使体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗。潴留使体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗。慢性缺慢性缺O2和和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰，潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰，出现体循环淤血体征。出现体循环淤血体征。第三十三页，讲稿共五十六页哦五五.其其 他他部分病人可有谷丙转氨酶升高、蛋白尿、部分病人可有谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等红细胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等情况。情况。上述症状均可随缺上述症状均可随缺O2和和CO2潴留的纠正而潴留的纠正而消失。消失。第三十四页，讲稿共五十六页哦呼吸衰竭的表现呼吸衰竭的表现视频播

16、放视频播放第三十五页，讲稿共五十六页哦第三十六页，讲稿共五十六页哦动脉血气分析，最重要。动脉血气分析，最重要。可作为诊断依据以及判断呼衰可作为诊断依据以及判断呼衰的类型和程度。的类型和程度。第三十七页，讲稿共五十六页哦轻 度中 度重 度PaO250mmHg 4050mmHg 40mmHgPaCO250mmHg70mmHg90mmHgSaO285%75%85%75%紫绀 无 有或明显严重意识清楚嗜睡、谵妄昏迷第三十八页，讲稿共五十六页哦第三十九页，讲稿共五十六页哦1.保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅2.氧疗氧疗3.增加通气量、减少增加通气量、减少CO2潴留潴留4.病因治疗、消除诱因病因治疗、消除诱因

17、5.对症支持治疗对症支持治疗第四十页，讲稿共五十六页哦气道通畅是纠正缺气道通畅是纠正缺O2和和CO2潴留的潴留的先决条件。先决条件。清除呼吸道分泌物清除呼吸道分泌物缓解支气管痉挛缓解支气管痉挛建立人工气道建立人工气道第四十一页，讲稿共五十六页哦氧疗是改善低氧血症的主要手段氧疗是改善低氧血症的主要手段氧疗目的是通过提高肺泡氧分压，增加氧氧疗目的是通过提高肺泡氧分压，增加氧弥散能力，提高弥散能力，提高PaO2，改善组织缺氧。，改善组织缺氧。不同疾病、不同呼衰类型，氧疗指征、给不同疾病、不同呼衰类型，氧疗指征、给氧方法不同。详见氧方法不同。详见“氧疗的护理氧疗的护理”。第四十二页，讲稿共五十六页哦呼

18、吸兴奋剂呼吸兴奋剂 使用前提是保持呼吸道通畅。使用前提是保持呼吸道通畅。常用药：尼可刹米、洛贝林。常用药：尼可刹米、洛贝林。机械通气机械通气 严重通气和换气功能障碍，经常规治疗无严重通气和换气功能障碍，经常规治疗无 效者，应积极采用机械通气。效者，应积极采用机械通气。第四十三页，讲稿共五十六页哦对因治疗对因治疗是呼衰治疗的根本所在。是呼衰治疗的根本所在。呼吸道感染是引起呼吸道感染是引起慢性呼衰急性发作最常见诱因，慢性呼衰急性发作最常见诱因，积极抗感染。积极抗感染。第四十四页，讲稿共五十六页哦第四十五页，讲稿共五十六页哦第四十六页，讲稿共五十六页哦第四十七页，讲稿共五十六页哦询问病人起病情况，呼

19、吸困难程度，是否发绀，有询问病人起病情况，呼吸困难程度，是否发绀，有无精神神经症状，是否有心动过速、心律失常，有无精神神经症状，是否有心动过速、心律失常，有无消化道出血等并发症以及病情发展。既往健康史无消化道出血等并发症以及病情发展。既往健康史和治疗经过，是否遵医嘱治疗。病人个人史、吸烟和治疗经过，是否遵医嘱治疗。病人个人史、吸烟史等。史等。评估肺部有无异常呼吸音，重点监测病人动脉血气评估肺部有无异常呼吸音，重点监测病人动脉血气分析、血清电解质和酸碱情况。分析、血清电解质和酸碱情况。此外，还应评估病人的心理社会状况。此外，还应评估病人的心理社会状况。第四十八页，讲稿共五十六页哦第四十九页，讲稿

20、共五十六页哦护护 理理 诊诊 断断1.1.气体交换受损气体交换受损气体交换受损气体交换受损与通气不足、肺内分流增加、通气与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失血流失调和弥散障碍有关调和弥散障碍有关2.2.清理呼吸道无效清理呼吸道无效清理呼吸道无效清理呼吸道无效与分泌物增加、意识障碍、人工气道、呼与分泌物增加、意识障碍、人工气道、呼吸肌及其支配神经功能障碍有关吸肌及其支配神经功能障碍有关3.3.营养失调：低于机体需要量营养失调：低于机体需要量营养失调：低于机体需要量营养失调：低于机体需要量与食欲缺乏、呼吸困难、人工与食欲缺乏、呼吸困难、人工气道及机体的消耗增加有关气道及机体的消耗增加有关4.4.

21、有受伤的危险有受伤的危险有受伤的危险有受伤的危险与意识障碍、气管插管及机械呼吸有关与意识障碍、气管插管及机械呼吸有关第五十页，讲稿共五十六页哦第五十一页，讲稿共五十六页哦一般护理一般护理休息与活动休息与活动饮食护理饮食护理第五十二页，讲稿共五十六页哦病情观察病情观察监测生命体征、意识状态，注意呼吸困难程度变监测生命体征、意识状态，注意呼吸困难程度变化。观察缺化。观察缺O2和和CO2潴留的症状和体征，如有无发潴留的症状和体征，如有无发绀、肺部呼吸音及啰音的变化；有无心律失常、心绀、肺部呼吸音及啰音的变化；有无心律失常、心衰等。昏迷者应检查瞳孔、肌张力、腱反射及病理衰等。昏迷者应检查瞳孔、肌张力、

22、腱反射及病理反射。反射。监测动脉血气分析、尿常规、血清电解质等。监测动脉血气分析、尿常规、血清电解质等。有异常情况及时通知医生，尤其警惕肺性脑病。有异常情况及时通知医生，尤其警惕肺性脑病。第五十三页，讲稿共五十六页哦用药护理用药护理1.抗生素，按时按量。用药后注意药物疗效和副作用。抗生素，按时按量。用药后注意药物疗效和副作用。2.茶碱类、茶碱类、2受体兴奋剂，能松弛支气管平滑肌，减少气道阻受体兴奋剂，能松弛支气管平滑肌，减少气道阻力，改善通气，缓解呼吸困难。具体护理措施见力，改善通气，缓解呼吸困难。具体护理措施见“支气管哮支气管哮喘喘”相关内容。相关内容。3.呼吸兴奋剂使用时要保持呼吸道通畅。

23、适当提高吸入氧浓呼吸兴奋剂使用时要保持呼吸道通畅。适当提高吸入氧浓 度，静滴速度不宜过快。用药后注意观察呼吸频率、节律、度，静滴速度不宜过快。用药后注意观察呼吸频率、节律、睫毛反应、神志变化以及动脉血气变化，以便调整剂量。若睫毛反应、神志变化以及动脉血气变化，以便调整剂量。若 出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象，需减出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象，需减 慢滴速。严重时出现肌肉抽搐，通知医生停药。慢滴速。严重时出现肌肉抽搐，通知医生停药。4.禁用镇静催眠药。禁用镇静催眠药。第五十四页，讲稿共五十六页哦氧疗的护理氧疗的护理注意氧疗指征、给氧方法和氧疗效果。注意氧疗指征、

24、给氧方法和氧疗效果。1.慢性缺慢性缺O2时，时，PaO2应达应达60mmHg以上或以上或SaO2在在90%以上，一般状态较差时以上，一般状态较差时PaO2尽量在尽量在80mmHg以上。以上。2.常用给氧方法：常用给氧方法：鼻导管、鼻塞、面罩和气管内机械给氧。鼻导管、鼻塞、面罩和气管内机械给氧。3.吸入氧浓度吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量关系：与吸入氧流量关系：FiO2=21+4吸入氧流量吸入氧流量（L/min）。）。第五十五页，讲稿共五十六页哦4.型呼衰者，给予高浓度吸氧型呼衰者，给予高浓度吸氧35%。一般。一般 控制在控制在50%以内，以防氧中毒。以内，以防氧中毒。型呼衰者，给予低浓度持续吸氧型呼衰者，给予低浓度持续吸氧35%。5.氧疗效果：氧疗效果：吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表 示氧疗有效。根据病人动脉血气分析及时调整吸氧示氧疗有效。根据病人动脉血气分析及时调整吸氧 流量或浓度，防止氧中毒和二氧化碳麻醉。注意吸流量或浓度，防止氧中毒和二氧化碳麻醉。注意吸 入氧的湿化，严格无菌操作。入氧的湿化，严格无菌操作。第五十六页，讲稿共五十六页哦