呼吸衰竭 (6)讲稿.ppt

《呼吸衰竭 (6)讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸衰竭 (6)讲稿.ppt（41页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于呼吸衰竭关于呼吸衰竭(6)第一页，讲稿共四十一页哦学习要求：学习要求：1、了解呼吸衰竭的病因和分类方法、了解呼吸衰竭的病因和分类方法2、熟悉呼吸衰竭的发病机制和病理生理改变、熟悉呼吸衰竭的发病机制和病理生理改变3、掌握呼吸衰竭的血气分析分类标准、掌握呼吸衰竭的血气分析分类标准4、掌握呼吸衰竭的临床表现和处理原则、掌握呼吸衰竭的临床表现和处理原则第二页，讲稿共四十一页哦一、定义（一、定义（Definition）各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于在静息状态下亦不能维持足够的气体碍，以致于在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血

2、症伴（或不伴）高碳酸血症，交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改和临床表现的综合征进而引起一系列病理生理改和临床表现的综合征各种原因各种原因通气、换气通气、换气低氧血症低氧血症高碳酸血症高碳酸血症病生理改变病生理改变临床表现临床表现客观指标客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，气的条件下，PaO250mmHg排除心内解剖分流和原发心排量降低排除心内解剖分流和原发心排量降低第三页，讲稿共四十一页哦二、病因（二、病因（pathogeny）（一）气道阻塞性疾病（一）气道阻塞性疾病(Airwayobstruction)气管支气

3、管痉挛、炎症、肿瘤、异物气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 如如COPDCOPD、重症哮喘、重症哮喘 通气不足、气体分布不均匀通气不足、气体分布不均匀 PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2（二）肺组织病变（二）肺组织病变(Parenchyma)累及肺泡和（或）肺间质的病变累及肺泡和（或）肺间质的病变 如肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿等如肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿等 肺泡减少、有效弥散面积肺泡减少、有效弥散面积、V/Q V/Q 失调失调 PaOPaO2 2或或/和和 PaCOPaCO2 2第四页，讲稿共四十一页哦二、病因（二、病因（pathogeny）（三）肺血管疾病（三）肺血管疾

4、病(Vasculardisease)如肺血管栓塞、肺血管炎等如肺血管栓塞、肺血管炎等 V/QV/Q失调、肺动静脉样分流失调、肺动静脉样分流 PaOPaO2 2（四）胸廓与胸膜病变（四）胸廓与胸膜病变(ChestWall&Pleural)如气胸、胸腔积液、胸膜肥厚粘连、外伤如气胸、胸腔积液、胸膜肥厚粘连、外伤 肺扩张受限，通气减少肺扩张受限，通气减少 PaOPaO2 2（五）神经肌肉疾病（五）神经肌肉疾病(Neuromusculardisease)脑血管病变、脑炎、颅脑外伤、重症肌无力等脑血管病变、脑炎、颅脑外伤、重症肌无力等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足通气不

5、足 PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2第五页，讲稿共四十一页哦三、分类三、分类按动脉血气按动脉血气按发病急缓按发病急缓按发病机制按发病机制PaOPaO2 260mmHg60mmHg肺换气障碍（肺换气障碍（V/Q失调、肺动静脉样分流失调、肺动静脉样分流、弥散障碍）弥散障碍）如严重肺部感染、间质肺病、肺栓塞如严重肺部感染、间质肺病、肺栓塞PaOPaO2 260mmHg+PaCO50mmHg50mmHg肺泡通气不足，或伴有换气障碍肺泡通气不足，或伴有换气障碍如如COPDCOPD型：型：型：型：急性：急性：慢性：慢性：突发因素如严重肺疾患、创伤、气道阻塞，突发因素如严重肺疾患、创伤、气道阻塞

6、，短时间引起呼衰，机体不能很快代偿，可短时间引起呼衰，机体不能很快代偿，可危及生命危及生命慢性病如慢性病如COPD、间质病，较长时间发展、间质病，较长时间发展为呼衰，机体逐渐适应代偿为呼衰，机体逐渐适应代偿临床常见慢性呼衰急性加重临床常见慢性呼衰急性加重第六页，讲稿共四十一页哦三、分类三、分类按发病机制按发病机制其一其一通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭泵衰竭：神经系统、神经肌肉接头、泵衰竭：神经系统、神经肌肉接头、呼吸肌、胸廓呼吸肌、胸廓其二其二肺衰竭：肺组织、气道、肺血管病肺衰竭：肺组织、气道、肺血管病第七页，讲稿共四十一页哦四、发病机制四、发病机制低氧血症（低氧血症

7、（Hypoxemia Hypoxemia）高碳酸血症（高碳酸血症（HypercapniaHypercapnia）各种病因各种病因5种机制（一）肺通气不足（一）肺通气不足（hypoventilation）（二）弥散障碍（二）弥散障碍（diffusionabnormality）（三）肺通气（三）肺通气/血流比例失调血流比例失调（ventilationperfusionmismatch）（四）肺内动静脉解剖分流增加（四）肺内动静脉解剖分流增加（五）氧耗量增加（五）氧耗量增加第八页，讲稿共四十一页哦四、发病机制四、发病机制（一）肺通气不足（一）肺通气不足（hypoventilationhypovent

8、ilation）静息状态有效肺泡通气量静息状态有效肺泡通气量4L/min4L/min，PaCOPaCO2 2=0.863VCO=0.863VCO2 2/VA /VA PaCOPaCO2 2与与VAVA成反比成反比通气不足，常产生型呼衰第九页，讲稿共四十一页哦四、发病机制四、发病机制（二）弥散障碍（二）弥散障碍（diffusionabnormality）气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间CO2弥散速度为弥散速度为O2的的21倍倍弥散障碍，常产生I型呼衰第十页，讲稿共四十一页哦四、发病机制四、发病机制（三）（三）通气通气/血流比例（血流比例（

9、V/Q）失调：）失调：（Ventilationperfusionmismatch）正常正常V/Q=0.8V/Q=0.8V/Q失调两种形式：失调两种形式：部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足V/Q未氧合血进入肺静脉未氧合血进入肺静脉肺动静脉分流（功能性分流）肺动静脉分流（功能性分流）肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿肺栓塞V/Q失调，常产生I型呼衰部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足V/Q肺泡通气不能充分利肺泡通气不能充分利用用死腔样通气死腔样通气(dead space-like ventilation)(dead space-like ventilation)第十一页，讲稿共四十一页哦四、发病机制四、发病

10、机制（四）肺内动（四）肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经充分氧合而直接注入肺静脉，可导致肺动脉内的静脉血未经充分氧合而直接注入肺静脉，可导致PaO2降低，甚至出现降低，甚至出现严重的低氧血症，严重的低氧血症，这是这是V/Q失调的一种特殊形式。失调的一种特殊形式。提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压肺动-静脉瘘常产生I型呼衰第十二页，讲稿共四十一页哦（五）氧耗量增加（五）氧耗量增加四、发病机制四、发病机制缺氧缺氧 加重加重发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机机体体耗耗氧氧量量第十三页，讲稿共四十一页哦五、病理生理五、病理

11、生理低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1 1、对中枢神经系统的影响、对中枢神经系统的影响 肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)2 2、对循环系统的影响、对循环系统的影响 3 3、对呼吸系统的影响、对呼吸系统的影响 4 4、对肾功能的影响、对肾功能的影响 5 5、对消化系统的影响、对消化系统的影响 6 6、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响第十四页，讲稿共四十一页哦(一一)对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响PaO2急性缺急性缺O2 O2：4 45min 5mi

12、n 不可逆脑损害不可逆脑损害逐渐缺氧：轻逐渐缺氧：轻 PaO2 50PaO2 5060mmHg 60mmHg 注意力、定注意力、定 向力、智力向力、智力 中中 PaO2 40PaO2 4050mmHg 50mmHg 恍惚、谵妄恍惚、谵妄 重重 PaO2 30mmHg PaO2 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细胞数分钟脑细胞 不可逆损伤不可逆损伤五、病理生理五、病理生理PaO2PaCO2PaO2PaCO2对机体影响对机体影响第十五页，讲稿共四十一页哦五、病理生理五、病理生理PaO2PaCO2PaO2PaCO2对机体影响对机体影响轻度轻度:皮质下层刺激，兴奋皮质皮质下

13、层刺激，兴奋皮质 头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱CO2CO2继续上升：皮质下层抑制，中枢神经麻醉继续上升：皮质下层抑制，中枢神经麻醉 嗜睡、昏迷、呼吸抑制嗜睡、昏迷、呼吸抑制PaCO2(一一)对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响肺性脑病肺性脑病（pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathy）：）：由缺氧和由缺氧和CO2CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，又潴留导致的神经精神障碍症候群，又称称CO2CO2麻醉麻醉第十六页，讲稿共四十一页哦五、病理生理五、病理生理PaO2PaCO2PaO2PaCO2对机体影响对机

14、体影响(一一)对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响PaO2 PaCO2脑血管扩张、血流量脑血管扩张、血流量重：脑水肿，压迫脑血管重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重脑组织缺氧加重第十七页，讲稿共四十一页哦五、病理生理五、病理生理PaO2PaCO2PaO2PaCO2对机体影响对机体影响（二）对循环系统的影响（二）对循环系统的影响一定程度一定程度PaO2PaCO2PaO2PaCO2：反射性心率加快、心肌收缩力加强、心排量增加；反射性心率加快、心肌收缩力加强、心排量增加；交感兴奋，皮肤、腹腔脏器血管收缩；冠脉扩张交感兴奋，皮肤、腹腔脏器血管收缩；冠脉扩张严重严重PaO2PaCO2 PaO2Pa

15、CO2：直接抑制心血管中枢，血管扩张，血压下降、心直接抑制心血管中枢，血管扩张，血压下降、心律失常律失常急性严重缺氧：心室颤动，心脏骤停急性严重缺氧：心室颤动，心脏骤停长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化，长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化，肺心病肺心病第十八页，讲稿共四十一页哦五、病理生理五、病理生理PaO2PaCO2PaO2PaCO2对机体影响对机体影响（二）对呼吸系统的影响（二）对呼吸系统的影响CO2CO2潴留比缺氧影响大潴留比缺氧影响大第十九页，讲稿共四十一页哦PaO2间接作用间接作用+PaO260mmhg颈颈A体、主体、主A体体 化感器化感器 +呼吸中枢呼吸中枢+呼吸深快呼吸深快呼吸中

16、枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧，间接作用直接作用一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用严重缺氧，直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响第二十页，讲稿共四十一页哦PaCO2直接直接和和间接间接作用于呼吸中枢作用于呼吸中枢 +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则过高过高(PaCO280mmHg)轻度轻度PaCOPaCO2 2升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响第二十一页，讲稿共四十一页哦(四四)对对消化和泌尿系统的影响消化和泌尿系统的影响五、病理生理五、病理生理PaO2PaCO2PaO2Pa

17、CO2对机体影响对机体影响 肝细胞受损肝细胞受损 ALT ALT 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒胃肠道粘膜充血、水肿、胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂、出血，甚至发生应激性溃疡。糜烂、出血，甚至发生应激性溃疡。肾功能不全肾功能不全第二十二页，讲稿共四十一页哦（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响五、病理生理五、病理生理PaO2PaCO2PaO2PaCO2对机体影响对机体影响呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒1.1.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭：急性急性PaCO2PaCO2：pH,pH,呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒pHpH：HCO3-/H2CO3(HCO3-/H2CO3(

18、肾肾:1-3:1-3天，天，肺肺:数小时数小时)缺氧严重：无氧代谢，缺氧严重：无氧代谢，pHpH，代谢性酸中毒，代谢性酸中毒电解质：因钠泵功能障碍，内电解质：因钠泵功能障碍，内K+K+外移，外移，高钾血症高钾血症第二十三页，讲稿共四十一页哦2.2.慢性呼吸衰竭：慢性呼吸衰竭：五、病理生理五、病理生理PaO2PaCO2PaO2PaCO2对机体影响对机体影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响CO2CO2潴留发展慢，肾代偿减少排潴留发展慢，肾代偿减少排HCO3-HCO3-，维持，维持pHpH电解质电解质:HCO3HCO3-与与ClCl-和相对恒定和相对恒定低氯血症低氯血症3

19、.3.慢性呼衰恶化：慢性呼衰恶化：CO2CO2潴留加重，潴留加重，HCO3-HCO3-已不能代偿已不能代偿pHpH下降下降代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒失代偿性呼酸合并代碱失代偿性呼酸合并代碱第二十四页，讲稿共四十一页哦l原发疾病症状体征原发疾病症状体征l缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能乱的表现：功能乱的表现：l呼吸困难：呼吸困难：l发绀：发绀：l精神神经症状精神神经症状l血液循环系统血液循环系统l消化泌尿系统消化泌尿系统五、临床表现五、临床表现clinicalmanifestation第二十五页，讲稿共

20、四十一页哦五、临床表现五、临床表现clinicalmanifestation（一）呼吸困难：（一）呼吸困难：表现为：呼吸节律、频率、幅度的改变表现为：呼吸节律、频率、幅度的改变 呼吸辅助肌参与呼吸呼吸辅助肌参与呼吸中枢性：潮式、间停呼吸中枢性：潮式、间停呼吸慢阻肺：呼吸费力伴呼气延长慢阻肺：呼吸费力伴呼气延长浅快浅快（严重（严重 时）时）浅慢、潮式浅慢、潮式（CO2CO2麻醉）麻醉）第二十六页，讲稿共四十一页哦（二）发绀（二）发绀（cyanosiscyanosis）五、临床表现五、临床表现clinicalmanifestation缺氧的典型症状缺氧的典型症状SaO290%SaO290%，(还原

21、血红蛋白还原血红蛋白50g/L 50g/L 发绀发绀)中央性发绀中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀周围性发绀 末梢循环障碍末梢循环障碍第二十七页，讲稿共四十一页哦（三）精神神经症状（三）精神神经症状五、临床表现五、临床表现clinicalmanifestation急性缺氧：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐急性缺氧：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐 合并合并CO2CO2潴留：嗜睡、淡漠、扑翼样振颤潴留：嗜睡、淡漠、扑翼样振颤慢性呼衰伴慢性呼衰伴CO2CO2潴留：随潴留：随PaCO2PaCO2升高，表现兴奋升高，表现兴奋抑制抑制兴奋：失眠、烦躁、昼夜颠倒兴奋：失眠、烦躁、昼

22、夜颠倒勿用镇静剂抑制（肺性脑病）：神志淡漠、肌肉振颤、嗜抑制（肺性脑病）：神志淡漠、肌肉振颤、嗜 睡、昏迷睡、昏迷第二十八页，讲稿共四十一页哦（四）循环系统表现（四）循环系统表现五、临床表现五、临床表现clinicalmanifestation心动过速心动过速（多有多有）严重缺氧：心肌损害、心律失常、血压下降、严重缺氧：心肌损害、心律失常、血压下降、心搏停止心搏停止慢性呼衰慢性呼衰CO2CO2潴留：体表温暖多汗，血压增高，潴留：体表温暖多汗，血压增高，心排量心排量，脉搏洪大；搏动性头痛，脉搏洪大；搏动性头痛第二十九页，讲稿共四十一页哦（五）消化和泌尿系统表现（五）消化和泌尿系统表现五、临床表现

23、五、临床表现clinicalmanifestationALTALTBUNBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血消化出血第三十页，讲稿共四十一页哦六、诊断六、诊断diagnosis血气分析：血气分析：呼吸衰竭的确诊呼吸衰竭的确诊 类型和程度类型和程度 型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯PaO260mmHgPaO260mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaO260mmHgPaO250mmHgPaCO250mmHg 特殊情况：吸氧后，特殊情况：吸氧后，PaO2PaO260mmHg60mmHg，PaCO250mmHgPaCO250mmHg 电解质，酸碱失衡的诊断电解质，酸碱失

24、衡的诊断 基础疾病基础疾病+临床表现临床表现+血气分析血气分析第三十一页，讲稿共四十一页哦六、治疗六、治疗therapy治疗原则：治疗原则：加强呼吸支持加强呼吸支持：保持呼吸道通畅，纠正缺氧和：保持呼吸道通畅，纠正缺氧和 改善通气改善通气 病因和诱发因素的治疗病因和诱发因素的治疗 加强一般支持治疗加强一般支持治疗：如纠正酸碱失衡电解质紊：如纠正酸碱失衡电解质紊 乱、营养支持等乱、营养支持等 其他重要脏器功能的监测与支持其他重要脏器功能的监测与支持第三十二页，讲稿共四十一页哦六、治疗六、治疗therapy（一）保持呼吸道通畅（一）保持呼吸道通畅通畅气道通畅气道清除分泌物清除分泌物解痉解痉气管插管

25、、气管切开气管插管、气管切开咳痰咳痰吸引、纤支镜吸引、纤支镜祛痰药物祛痰药物支气管扩张剂支气管扩张剂糖皮质激素糖皮质激素第三十三页，讲稿共四十一页哦（二）氧疗（二）氧疗六、治疗六、治疗therapy1.1.吸氧浓度吸氧浓度原则：使原则：使PaO260mmHg或或SpO290%的的 前提下，尽量前提下，尽量减低减低吸氧浓度吸氧浓度型呼衰：可吸较高浓度的氧，不引起型呼衰：可吸较高浓度的氧，不引起CO2CO2潴留潴留型呼衰：如型呼衰：如COPDCOPD，应，应低浓度吸氧低浓度吸氧为什么为什么？2.2.吸氧装置吸氧装置鼻导管或鼻塞：吸入氧浓度鼻导管或鼻塞：吸入氧浓度%=21+4%=21+4氧流量氧流量

26、L/minL/min面罩面罩第三十四页，讲稿共四十一页哦（三）增加通气、改善（三）增加通气、改善CO2CO2潴留潴留六、治疗六、治疗therapy1.1.呼吸兴奋剂：如尼可刹米、洛贝林呼吸兴奋剂：如尼可刹米、洛贝林注意：注意：保持呼吸道通畅基础上使用，否则呼吸保持呼吸道通畅基础上使用，否则呼吸 肌疲劳肌疲劳 脑水肿抽搐者慎用脑水肿抽搐者慎用 呼吸频率呼吸频率 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量，氧耗量，CO2生成生成 第三十五页，讲稿共四十一页哦2.2.机械通气机械通气有创：气管插管、切开有创：气管插管、切开无创：口鼻面罩、鼻面罩无创：口鼻面罩、鼻面罩人机连接方式人机

27、连接方式六、治疗六、治疗therapy（三）增加通气、改善（三）增加通气、改善CO2CO2潴留潴留a.a.神清，轻中度呼衰神清，轻中度呼衰无创鼻面罩无创鼻面罩b.b.病情重不能配合，昏迷病情重不能配合，昏迷人工气道人工气道c.c.需长期机械通气需长期机械通气气管切开气管切开第三十六页，讲稿共四十一页哦第三十七页，讲稿共四十一页哦第三十八页，讲稿共四十一页哦六、治疗六、治疗therapy（四）病因治疗（四）病因治疗（五）一般支持疗法（五）一般支持疗法纠正酸碱失衡，电解质紊乱纠正酸碱失衡，电解质紊乱保证充足营养和热量供给保证充足营养和热量供给（六）其他重要脏器功能的监测和支持（六）其他重要脏器功能的监测和支持肾功能、消化道功能障碍、肾功能、消化道功能障碍、DICDIC等等第三十九页，讲稿共四十一页哦复习思考题复习思考题1.呼吸衰竭按血气分为哪两型？两型的特点和发呼吸衰竭按血气分为哪两型？两型的特点和发病机制有何异同？病机制有何异同？2.试述呼吸衰竭的处理原则。试述呼吸衰竭的处理原则。3.名词解释：肺性脑病名词解释：肺性脑病呼吸衰竭呼吸衰竭4.COPD慢性呼衰的氧疗原则及原因。慢性呼衰的氧疗原则及原因。第四十页，讲稿共四十一页哦感感谢谢大大家家观观看看第四十一页，讲稿共四十一页哦