心脏疾病的超声诊断介绍.ppt
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1、心脏疾病的超声诊断介绍现在学习的是第1页,共102页 但室壁厚度常在正常范围之内或变薄.心肌广泛变性坏死,间质结缔组织增生,纤维化,心内膜增厚,可有附壁血栓形成.现在学习的是第2页,共102页 由于心肌纤维化收缩力减弱,心排血量减少,心室舒张期和收缩期末期容量增多,心腔逐渐扩大,造成二,三尖瓣相对关闭不全,继而发生充血性心力衰竭.心肌纤维化病变累及起搏传导系统,可导致各种传导阻滞和心律失常.现在学习的是第3页,共102页超声诊断要点 1.二维及M型超声心动图 现在学习的是第4页,共102页 (1)腔室大小的改变:各房室内径增大,以左室左房增大为著.左室呈球型扩大,内痉60mm,部分患者可超过8
2、0mm.由于左室后壁向后扩张,二尖瓣装置后移,二尖瓣叶亦被向后而远离室间隔,故左室流出道增宽.少数病例以右心扩张为主,严重者可发展为右心衰竭.现在学习的是第5页,共102页 (2)室壁的改变:室间隔及左室壁厚度正常,与扩大腔室相比而呈相对变薄,室壁增厚率下降,室间隔及左室后壁运动呈弥漫性减弱.现在学习的是第6页,共102页 (3)瓣膜的改变:各瓣膜不厚,但由于左室舒张压较高,二尖瓣开放幅度减低,开放时间缩短,瓣膜开口前后径20mm,故与扩大心腔相比,呈大心腔小瓣口的典型超声特征.(4)附壁血栓形成:扩大心腔内可见回声增强的附壁血栓光团,以心尖部多见.现在学习的是第7页,共102页2.多普勒超声
3、心动图 主动脉血流峰值降低,在扩大的左,右房内可见到二尖瓣和/或三尖瓣关闭不全的收缩期返流信号.现在学习的是第8页,共102页第七节 感染性心内膜炎的病理声像图 感染性心内膜炎是由化脓菌感染所致的心瓣膜,心内膜炎症.根据细菌毒力大小与病程长短分为急性和亚急性感染心内膜炎.现在学习的是第9页,共102页 急性感染性心内膜炎多发声在正常心内膜,以主动脉瓣多见.亚急性感染性心内膜炎多发生于原有器质性心脏病的病人,如风心,先心或人工瓣置换术后.现在学习的是第10页,共102页 病变可位于瓣膜闭合缘或瓣叶任何部位,形成粗大不规则,灰黄色或褐色,质脆易碎的赘生物(血栓),由于小扳,纤维蛋白,血细胞组成,其
4、中可有细菌团或钙盐沉着.现在学习的是第11页,共102页 瓣膜继而纤维增厚,坏死,形成缺损或发生穿孔.累及腱索,乳头肌,可导致腱索,乳头肌断裂,两者多可造成瓣膜关闭不全,累及主动脉壁者产生主动脉瘤.现在学习的是第12页,共102页超声诊断要点 1.二维超声心动图现在学习的是第13页,共102页 (1)可直接显示赘生物附着的具体部位,大小,形态,活动度及纤维化,钙化程度以及并发症,如腱索断裂,瓣膜穿孔,瓣膜脓肿,瓣膜瘤等.病变以二尖瓣最常见,也可单独或复合累及主动脉瓣,肺动脉瓣,但三尖瓣少见.也可见于心房,心室间隔内膜面.现在学习的是第14页,共102页 (2)赘生物呈团块状,息肉状,葡萄状或条
5、状,直径小的为2mm-3mm,大的可达1cm-2cm.中等度至强回声,边缘多模糊或毛刺状,可一个或多个呈蓬草样.现在学习的是第15页,共102页 (3)赘生物可随血流及瓣膜的活动而摆动,可脱落造成远隔器官血管栓塞.(4)瓣膜受损穿孔或腱索断裂时,瓣叶失去正常形态,出现瓣膜脱垂及连枷样运动,并出现瓣膜关闭不全征象.有二尖瓣瘤形成时,二尖瓣左房侧可见到二尖瓣呈风袋样结构.现在学习的是第16页,共102页2.多普勒超声心动图 取样容积置于赘生物所在瓣口,可探测到返流信号及返流分布范围的返流量.现在学习的是第17页,共102页鉴别诊断 1.风湿性心脏瓣膜病 风湿性瓣膜病瓣膜纤维化和钙化,病变以瓣缘最为
6、突出,有明显瓣口狭窄,瓣叶交界处和瓣缘见细小结节状光团,附着牢固,瓣膜运动僵硬.而感染性心内膜炎赘生物较大,活动幅度较大.现在学习的是第18页,共102页 2.左房粘液瘤 粘液瘤多带长蒂,常附着于房间隔中段,并随心脏收缩,舒张往返于房室之间.瓣膜完好.现在学习的是第19页,共102页第八节 冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理声像图 冠状动脉粥样硬化性心脏病,是指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏疾病,它和其他因冠状动脉供血不足(如痉挛)而引起的缺血性心脏病一起统称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病.现在学习的是第20页,共102页根据冠状动脉病变的部位,范围,血管阻塞,心肌受累程
7、序不同,临床上冠心病可分为五种类型:隐匿型(无症状型);心绞痛型;心肌梗塞性;心力衰竭和心律失常型;猝死型.现在学习的是第21页,共102页现在学习的是第22页,共102页现在学习的是第23页,共102页,现在学习的是第24页,共102页现在学习的是第25页,共102页现在学习的是第26页,共102页 冠状动脉有左,右两支,分别起始于左,右冠状窦内.左冠状动脉总干长1cm-3cm,壁厚0.1cm-0.2cm,开口处外内径0.4cm-0.5cm,随后分为前降支和回旋支.现在学习的是第27页,共102页 前降支供血给左右心室前壁部分,室间隔前上2/3及二尖瓣前外乳头肌等.冠状闭塞既血管内径狭窄超过
8、50%-75%时可引起左室前壁,部分室间隔相应心肌坏死.回旋支供血给左心房左心室前壁上部,左心室外侧壁,后壁的一部分及后内乳头肌,闭塞时可引起左室外侧壁等处心梗.现在学习的是第28页,共102页 右冠状动脉总干长1cm-3cm,壁厚与左冠脉相近,内径0.4cm-0.5cm,供血给左右心室后壁和室间隔后下1/3,心脏隔面及右心房,右心室前壁.现在学习的是第29页,共102页 后壁心梗多数是由右冠状动脉闭塞引起的.动脉粥样硬化可累及血管中的1支或2支,以左前降支受累最常见,病变也重要,然后依次为右冠状动脉,左回旋支和左冠脉主干.但也可几支血管同时受累.现在学习的是第30页,共102页 为明确冠状动
9、脉分支对相应供血区室壁功能的影响,可把左室游离壁与室间隔分成若干节段,目前临床以17段法.现在学习的是第31页,共102页现在学习的是第32页,共102页1,前壁基底段 2,前间隔基底段 3,下间隔基底段 4,下壁基底段 5,下侧壁基底段 6.前侧壁基底段 7,前壁中间段 8,前间隔中间段 9,下间隔中间段 10,下壁中间段 11,下侧壁中间段 12,前侧壁中间段 13,前壁心尖段 14,室间隔心尖段 15,下壁心尖段 16,侧壁心尖段 17,心尖部现在学习的是第33页,共102页超声诊断要点 1.室壁运动异常 正常室间隔运动幅度0.3cm-0.8cm,左室后壁运动幅度0.7cm-1.5cm.
10、与梗塞部位一致的节段性室壁运动异常是超声诊断心肌梗塞的主要依据,主要有四种类型:现在学习的是第34页,共102页 节段性运动减弱,室壁运动幅度5mm;节段性运动丧失,室壁运动幅度2mm;节段性矛盾运动,收缩期室壁膨出;现在学习的是第35页,共102页 节段性运动增强.运用M型超声心动图可实测出运动幅度参数.现在学习的是第36页,共102页 陈旧性心梗的动能异常,取决于局部瘢痕的纤维增生及修复情况.通常以运动减弱多见,运动消失及矛盾运动较少见.部分陈旧性下壁心梗患者,室壁运动可完全恢复正常.现在学习的是第37页,共102页2.心肌回声改变 陈旧性心梗者,受累心肌内瘢痕形成,可见局部呈点片状或回声
11、增强斑.现在学习的是第38页,共102页3.室壁收缩期厚度改变 通常梗塞区室壁增厚率减小,甚至为零,急性心梗时不但不增厚,甚至变薄呈负值,此为心梗与心绞痛的主要区别之一.现在学习的是第39页,共102页4.左心功能改变 急性心肌梗塞常出现心力衰竭.左室每搏排血量(SV),心排血量(CO),射血分数(EF)及左心短轴缩短率(FS)降低.M型超声心动图二尖瓣活动曲线示左室舒张动能降低:E峰降低,A峰增高,A/E比值减小.现在学习的是第40页,共102页5.血流动力学改变 收缩期血流峰值速度下降,病变累及乳头肌腱索时可出现二尖瓣关闭不全的血流频谱.现在学习的是第41页,共102页6.右室梗塞 右冠状
12、动脉附近端闭塞所致,多与左室梗塞合并发生.其特征为:右室扩大,右室壁收缩异常,室间隔矛盾运动.临床上病人常有原因不明的右心衰竭和低血压.现在学习的是第42页,共102页心肌梗塞并发症 1.真性室壁瘤(心肌膨胀瘤)在心腔压力作用下,心壁坏死心肌或瘢痕组织向外膨出而形成.主要发生在左心室前壁,心尖区.室壁瘤处心内膜完整,室壁运动消失及矛盾运动,瘤内可有附壁血栓.现在学习的是第43页,共102页2.假性室壁瘤 心脏游离壁内膜中膜破裂后血块阻塞和心包脏层(既心外膜)所包裹而形成与左室腔相交通的囊腔.患者自然病程较真性室壁瘤更凶险,易自发性破裂而猝死.2-DE特征为心内膜或中膜连续性中断,假性室壁瘤瘤腔
13、呈囊性球状或葫芦状与室腔之间有狭窄的通道相交通.现在学习的是第44页,共102页3.乳头肌功能不全 由于乳头肌缺血,坏死,纤维化,收缩期无力牵引二尖瓣叶,致使二尖瓣向左房过度膨出,而致关闭不全.2-DE表现为乳头肌反光增强,回声不均匀,二尖瓣前后叶对合错位,脱垂.现在学习的是第45页,共102页4.乳头肌断裂 是急性心肌梗塞少见而严重的并发症,约占1%.临床上可突发肺水肿,心源性休克.2-DE特征是:受累二尖瓣运动幅度大,收缩期瓣尖及部分或整个瓣叶突入左房,重者呈连枷样运动,并由此产生二尖瓣返流.有时可见到乳头肌断端.现在学习的是第46页,共102页第九节 高血压性心脏病的病理声像图 高血压性
14、心脏病是因周围血管小动脉玻璃样变,管腔狭小而使体循环血压增高所造成的心脏损害.现在学习的是第47页,共102页现在学习的是第48页,共102页现在学习的是第49页,共102页现在学习的是第50页,共102页现在学习的是第51页,共102页现在学习的是第52页,共102页现在学习的是第53页,共102页现在学习的是第54页,共102页现在学习的是第55页,共102页现在学习的是第56页,共102页现在学习的是第57页,共102页现在学习的是第58页,共102页现在学习的是第59页,共102页现在学习的是第60页,共102页现在学习的是第61页,共102页 早期由于高血压使心脏前负荷增加,左室壁心
15、肌肥大增厚,但心腔大小改变不大(左室行心性肥厚).现在学习的是第62页,共102页 晚期心肌应力和顺应性下降,舒张功能受损常出现与收缩受损之前.左心室负荷进一步加重,肥厚心肌代偿作用丧失,心脏遂逐渐扩张(左室离心性肥厚).现在学习的是第63页,共102页 动脉粥样硬化致血管狭窄,弹性下降,可进一步加重血压升高,故高血压病常与冠心病并存并相互影响,心功严重受损后可发生左心衰竭.由于心肌肥厚,乳头肌缺血,左室扩张,可致二尖瓣关闭不全.现在学习的是第64页,共102页超声诊断要点 1.左室肥厚 是高血压性心脏病的主要超声表现.超声检出室壁肥厚早于心电图,敏感性大于心电图.高血压病的室壁肥厚可分为三种
16、类型:现在学习的是第65页,共102页 对称性向心性肥厚:为大多数,室壁隔与左室后壁增厚,室间隔肥厚发生较早,程度也大于后壁,两者厚度均超过11mm,但室间隔与左室后壁厚度之比1.3:1.现在学习的是第66页,共102页 非对称性肥厚:室间隔增厚明显,与左室后壁之比1.3:1,左室腔偏小,也称为高血压性肥厚型心肌病样改变,乳头肌厚度与室壁厚度一致.对称性和非对称性肥厚两型在病理上都表现为向心性肥厚.现在学习的是第67页,共102页 扩张性离心性肥厚:在室壁中等肥厚基础上伴有体积增大,其病理特点是离心性心肌肥厚伴肌原性心腔扩张,常见与高血压性心脏病失代偿期.现在学习的是第68页,共102页2.左
17、室心肌重量增加 左水心肌重量增加是高血压病的早期表现,高血压病患者心肌重量增加的检出率高于肥厚检出率.但左室重量正常值随性别和体表现积变动波动较大.现在学习的是第69页,共102页3.室壁运动幅度增强 高血压性心脏病患者早期呈高动力型的心脏运动,室壁的运动幅度增强.在失代偿期时,运动幅度减弱.现在学习的是第70页,共102页4.左室心功能变化 在心功能代偿期,心肌收缩力甚强,射血分数增大,左室缩短率增大.但早期便可出现舒张功能受损.功能失代偿后,左心舒张及收缩功能均受损.现在学习的是第71页,共102页鉴别诊断 1.室间隔肥厚型心肌病:高血压性心肌病须与室间隔肥厚型心肌病相鉴别.现在学习的是第
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