传染病--细菌性疾病.pdf

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1、细菌性传染病 猩红热 G A 组型溶血性链球菌（GAS，致病性最强，也称化脓性链球菌），产生红疹毒素。患者和携带者是传染源（自发病前 1 天至出疹期传染性最强），通过空气飞沫传播，感染后获得抗菌免疫和抗毒免疫。抗菌免疫力产生慢，持续时间短暂，具有型特异性。抗毒免疫力，红疹毒素产生抗毒抗体，持续终生，无交叉免疫。流行特征：多流行于温带热带，冬春季多见，学龄儿童多发，小于1 岁大于 50 少。病原学 广泛存在于自然界人和动物的粪便及健康人的咽部。1.致病的菌体成分(了解)M 蛋白：是 GAS 的重要致病因子，位于细胞壁，抗吞噬，与致病原是妨碍吞噬的毒力因子。粘附素：脂磷壁酸（L TA）和 M 蛋白

2、是两种粘附素，L TA 介导 GAS 的粘附。胞壁多糖 透明质酸荚膜（HAC）：在体外保护 GAS 抵抗吞噬。2.致病性的胞外分泌物、链球菌 DNA 酶：DNaseB 分布最广，具较强的抗原性。链球菌溶血素：O S，作用于白细胞、红细胞、血小板、心肌 透明质酸酶：又称扩散因子，分解质酸，促进结缔组织分解，增加组织坏死程度，有助于毒素的吸收和扩散。链球菌溶纤维蛋白酶：溶解血块和阻止血浆凝固。Spe：致热源物质，曾称“红疹毒素”，是外毒素。病理改变 1 感染性病变：化脓性炎症 2.中毒性病变：充血出血，皮疹（恢复期表皮细胞角化坏死脱落，脱屑）3.变态反应性：心、肾、关节滑膜 临床表现 潜伏期 17

3、 天，大多 24 天。外科型 12 天。1.典型：前驱期、出疹期、恢复期。出疹期：充血性，与毛囊一致隆起突出的“鸡皮疹”，舌头初为“草莓舌”中期“杨梅舌”后期“覆盆子舌”。恢复期：第 2 周开始脱皮，常为糠屑样脱皮，手掌和足底可见大片脱皮。皮肤特征：帕氏线、口周苍白圈、贫血性划痕。疹退脱屑未遗留褐色瘢痕。2.轻型 3.重型：中毒型（高热、头痛、剧烈呕吐，中毒性心肌炎、感染性休克）、脓毒型（可并发化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎、颈淋巴结炎）4.成人型：不典型，皮疹面部首发，极少出现典型特征，5.外科型：不需要隔离。治疗：首选青霉素，过敏者选红霉素。预防：隔离 7 天，直至临床症状消失，咽培养连续

4、3 次阴性，无并发症出现可解除隔离，密切接触咽培养阳性者可口服或肌肉注射青霉素类药物。保护易感儿童幼托机构流行时，黄连素 1：1000 喷咽部；出现咽炎或扁桃体炎应用青霉素治疗 35d.流行性脑脊髓膜炎 小儿化脓性脑膜炎发病率居首位。成份 1 菌毛：黏附作用 2 外膜蛋白：介导侵入，刺激机体免疫应答 3 荚膜：抗吞噬。会产生自溶酶。流行病学、奈瑟球属，G位于中性粒细胞内，以荚膜多糖分为 13 个血清群，ABC 常见，A 群引起全球大流行，BC 可引起地区性流行。我国 A 型为主（致病力 CBA，A 群带菌率与发病率呈平行关系，流行年份发病人群向高年龄组推移）。患者和带菌者是重要传染源，飞沫空气

5、传播，冬春季流行（3.4 月发病高峰），6 月2 岁发病率高，内毒素是致病重要因素，引起小血管痉挛和微循环障碍。病理变化为血管壁炎症、坏死、血栓形成，血管周围出血。可导致施瓦茨曼反应（这是一种非特异性的细胞免疫反应。1928 年由施瓦茨曼所发现。他以革兰氏阴性菌苗为家兔皮内注射。24 小时后在用同种或异种菌苗为同一动物作静脉内注射，数小时后即可在原皮内菌苗注射处出现红肿、溃疡等炎症反应。）。流行特点：A 群发病数减少，但是仍然是优势菌群，B 群散发为主 A 群流行时，带菌率与病人同时上升，爆发点带菌率可达 5070%带菌率呈一定的稳定性，可有长期带菌、间歇带菌、不带菌。病理解剖 1.败血症期：

6、血管内皮损害。血管炎症、坏死及血栓形成，血管周围出血，皮肤黏膜发生局造性出血。2.脑膜炎期：病变软脑膜和珠网膜 3.爆发性脑膜脑炎：病变脑实质，严重者脑疝。临床表现 潜伏期 17d.1.普通型：占 90%，上呼吸道感染期、败血症期（高热头痛、呕吐、全身及关节疼痛，皮肤黏膜瘀点瘀斑为特征表现）、脑膜炎期（头痛剧烈、频繁呕吐、颈项强直）、恢复期。2.暴发型：多见于儿童，起病急剧、发展迅速。有败血症休克型（迅速出现循环衰竭为特征，突发高热、寒战、四肢厥冷、唇指发绀、血压下降，皮肤瘀点瘀斑迅速融合成片）、脑膜脑炎型（脑实质损害明显，严重颅内高压为特征）和混合型（病情最重）。3.轻型：多见于流行后期 4

7、.慢性败血症型：多见于成人，间歇性发热、瘀点瘀斑关节痛，需反复查菌。并发症：炎症引起脑神经损害；免疫复合物见于病后 714d，关节炎明显，多为无菌性，关节积液有时可检出 IgM、C3 或球菌抗原。5 婴幼儿脑膜炎：不典型；咳嗽为主；呕吐、腹泻等消化道症状烦躁不安，尖声哭叫，惊厥及囟门隆起；脑膜刺激征不明显。6 老年人：发病率高；症状重；预后差，病死率高；机体反应差。辅助检查 1.血象：W 升高，中粒升高 2.脑脊液检查：压力增高、浑浊如米汤样或脓样，白细胞升高，蛋白质增加，糖、氯化物降低。（注：24 小时后重复腰穿非常重要。颅内压增高者必须先静滴甘露醇 30 分钟后再穿刺，且穿刺的针芯不要完全

8、拔出，脑脊液不可留取过多）3.细菌学检查：皮肤瘀点瘀斑涂片镜检，首先推荐使用。（因此菌在体外可产生自溶酶，故脑脊液标本不宜存放过久），培养需要 CO2.4.免疫学：RIA 检测脑脊液2微球蛋白适用于早期诊断、鉴别诊断、病情监测及预后判断。5.影像学：硬脑膜下积液和积脓表现为一侧或双侧颅骨内板下新月形低密度区，形成的包膜可强化。6.杀菌力试验：（TTC 法），测定患者急性期和恢复期血清中对 Nm 的杀菌抗体水平，可用于健康人群的血清抗体测定，是标准试验。7.Nm 对温度敏感，运送时应保持 2535之间，不可低温运送。病原治疗：（一）典型：磺胺类（停药以临床症状消失为指征）、青霉素、氯霉素、氨苄西

9、林（用于病原菌未明确的 5 岁以下儿童）。（二）爆发型（败血症型与脑膜炎型）：大剂量青霉素钠盐，亦可用氯霉素，不宜用磺胺类。同时减轻脑水肿、防止脑疝和呼吸衰竭。预防：病人隔离至症状消失后 3 天或不少于病后 7 天，接触者观察 7 天。疫苗程序：流脑 A、A+C 4 剂。药物预防：SMZ 3 天，口服 A 群流脑多糖疫苗与 A+C 群流脑多糖疫苗使用原则如下：1、A 群流脑多糖疫苗：起始接种时间为出生后 618 月，接种 2 针，第 2 针与第 1 针接种间隔时间不得少于 3 个月；3 岁时接种第 3 针，与第 2 针接种间隔时间不得少于 1 年。2、AC 群流脑多糖疫苗：接种对象为 2 岁以

10、上的人群。（1）2 岁以上者已接种过 1 针 A 群流脑多糖疫苗，接种 A+C 群流脑多糖疫苗与接种 A 群流脑多糖疫苗的时间间隔不得少于 3 个月；（2）2 岁以上者已接种 2 次或 2 次以上 A 群流脑多糖疫苗，接种 A+C 群流脑多糖疫苗与接种 A 群流脑多糖疫苗最后 1 针的时间间隔不得少于 1 年。（3）按以上原则接种 A+C 群流脑多糖疫苗，三年内避免重复接种。应急接种 当发生流脑流行时，省级卫生行政部门可以依据传染病防治法的规定，并根据流脑病例实验室诊断、人群免疫监测和菌群监测等结果，决定使用疫苗的种类并尽快组织对病例周围高危人群开展应急接种工作。A 群流脑多糖疫苗接种对象为

11、6 个月15 岁儿童，或根据当地发病情况扩大接种年龄范围；AC 群流脑多糖疫苗接种对象为 2 周岁以上儿童、中小学生及其他高危人群，在流行区可对 2 岁以下儿童接种。监测疫情监测、病原学和血清学监测、免疫史情况、分析趋势、接种率监测 白喉 流行病学：患者和带菌者为传染源（隐性感染、轻症、不典型患者有重要意义），飞沫传播，儿童易感性最高。多见于温带地区，冬春季节常见。锡克试验判定人体有无免疫力（阴性有免疫力，阳性为易感者），已被间接血凝试验及 ELISA 法所取代。病原学：G+，无芽孢、荚膜和鞭毛，异染颗粒是本菌形态特征之一，为形态学诊断的重要依据。亚碲酸钾培养基（菌落呈灰白色、光滑、圆形凸起，

12、在含有亚碲酸钾血清培养基上生长繁殖能吸收碲盐，并还原为金属碲，使菌落呈黑色，为其他棒状杆菌共同特点）。产生白喉毒素（外毒素，携带棒状杆菌噬菌体的才产生，无棒状杆菌噬菌体的不产生外毒素）。（A 片段有酶活性，水解，B 片段无酶活性，但与宿主细胞表面特异性受体结合，通过易位作用使 A 片段进入细胞）轻型：本病散发有关 中、重型：与流行有关 机制：外毒素急性假膜性炎症局部吸收后，致全身毒血症状和多脏器变化。病理改变：以中毒性心肌炎和白喉性神经炎为主，以心肌、末梢神经最敏感，心肌损害是造成死亡的主要原因。心肌：早期浊肿、脂肪变性，继而多发性灶性坏死、肌纤维断裂 末梢神经：神经髓鞘呈脂肪变性，随之断裂，

13、眼、腭、咽、喉、心脏受损常见。肾：浊肿、间质性肾炎 肝：脂肪变性与坏死。临床分型 潜伏期 17 天，一般 24 天。1.咽白喉：占 80%，轻型、普通型、重型、极重型（牛颈、淋巴结肿大）2.喉白喉：犬吠样咳嗽，吸气性呼吸困难，三凹症 3.鼻白喉：鼻塞、浆液血性鼻涕。4.其他部位：并发症：中毒性心肌炎（最常见）；周围神经麻痹（以软腭麻痹最常见，鼻音声重、呛咳等，多无后遗症）辅助检查 1.血常规 2.细菌学：亚碲酸钾培养基是国际通用的棒状杆菌筛选鉴别培养基。CO 环境。毒力试验包括体外（PCR 和 Elek 平板试验）和体内试验（豚鼠注射抗毒素，再注射培养液）。3.血清学检测：锡克试验。诊断：典型

14、症状同时细菌培养阳性可确诊不典型者细菌学检查还需锡克试验与毒力试验均阳性方可确诊。治疗：抗毒素（特异性治疗手段）和抗生素 预防：呼吸道隔离 3 周，重者需 46 周或临床症状消失，患者愈后 2 次咽拭子培养阴性方解除隔离，不得早于治疗后 7 天，接触者医学检疫 7 天，带菌者用青霉素或红霉素隔离治疗 7 天。7 岁以上密接可肌注精制 DAT（白破类毒素）沙门菌感染 G 阴性菌，病原学检查是诊断的金标准和确诊依据，首选喹诺酮类和三代头孢菌素。伤寒 属沙门菌属 D 组。周有鞭毛，可活动，无芽孢无荚膜。抗原有菌体（O 抗原）、鞭毛（H）抗原：常用于血清凝集试验（肥达反应）以辅助临床诊断，亦可用于制备

15、伤寒菌苗。Vi 抗原见于新分离的菌株，是重要的毒力因子，产生的凝集效价低且时间短。用于发现带菌者和流行病学调查。菌体裂解时释放强烈的内毒素。机制 1.潜伏期：穿黏膜入回肠集合淋巴管经过胸导管入血（第一次菌血症）侵入内脏及回肠孤立淋巴结吞噬细胞内增值入血（第二次严重菌血症）2.初期、极期：播散、肠淋巴结肿胀、坏死、增生（易出血、穿孔、中毒性心肌炎）。出现玫瑰疹。（13 周出现中毒性肝炎和 HUS）3.缓解期：再经肠道侵入淋巴结，淋巴组织发生严重的炎症反应，引起溃疡。（病程 23 周），可出现再燃。4.恢复期：肠壁愈合。病理解剖 第一周：肠道淋巴组织增生，纽扣样突起。第二周：淋巴组织坏死、出现黄色

16、结痂 第三周：结痂形成溃疡，可引起肠穿孔，病变最严重。第四五周：溃疡愈合，不留瘢痕。肠道病变不一定与临床症状的严重程度成正比。分型：1 轻型，多见于儿童，早期抗菌、疫苗者 2 暴发型 3 迁延型：慢性乙肝、胆道结石、慢性血吸虫患者。4 逍遥型 小儿伤寒：不典型，病情急、病程短、热型不规则，吐泻重，肝脾大，肺炎多。老年伤寒：不典型，体温低，多虚弱，易并发支气管肺炎和心功能不全，记忆减，病程长，恢复慢，病死多。并发症：肠出血（最常见）、肠穿孔（最严重）、中毒性心肌炎、以上 3 个 23 周最容易出现，中毒性肝炎（13 周易出现）、支气管炎（小儿，多见于初期）及肺炎（成人，多见于极期）、溶血性尿毒综

17、合征。鉴别诊断 1 病毒性上呼吸道感染：卡他症状，无表情淡漠、无玫瑰疹、无肝脾大 2 细菌性痢疾：左下腹痛 3 疟疾 4 革兰阴性败血症：皮下瘀点、瘀斑 5 血行播散性结核病 6 恶性组织细胞病：不规则高热，进行性贫血、出血、淋巴结肿大，脊髓恶性组织细胞。实验室检查 血培养（12 周）-粪便培养（34 周）-肥大反应（45 周）1.血常规：嗜酸性粒细胞计数可用于评估病情与诊断。中性粒细胞降低的原因：分布异常；破坏增加；受细菌毒素的抑制。2.血培养：病程第 710 天阳性率最高。3.骨髓培养：病程第 710 天阳性率最高。4.粪便培养：第 34 周阳性率最高。5.肥达反应：O：出现早、消失快；H

18、ABC：出现迟，维持久。诊断：O1：80，H1：160，A 或 B1：80 伤寒：O,H 均超过正常值 甲付：O、A 增高 乙付：O、B 增高 三联苗：H、A、B 均增高。假阳性：急性感染、肿瘤、风湿性疾病、慢性溃疡性结肠炎 6.ELISA 法：简便、快速、敏感、特异，是公认较好的诊断方法。7.对流免疫电泳（CIE）：用于血清中可溶性伤寒抗原或抗体的检测，操作简便，便于基层推广，特异性高。治疗：肠道隔离，症状消失后2 周或症状消失后每隔5 天粪便培养，连续2 次阴性可解除隔离，密切接触者医学观察 23 天。给予高热量、高营养、易消化的食物。氟喹诺酮（氧氟沙星、环丙沙星）是首选药物。第三代头孢菌

19、素类用于儿童、孕妇、哺乳期妇女及耐喹诺酮药物。便秘是宜低压灌肠，禁高压；皮质激素易掩盖肠穿孔的症状和体征。甲副复发率高，流行分布局限，我国成人甲副为主；乙副呈世界性分布，儿童乙副为主。其他沙门菌感染 沙门菌是引起细菌性食物中毒的最常见致病菌。最常见：鼠伤寒、猪霍乱、肠炎沙门菌。流行病学、1.传染源：家禽、鼠类 2.途径：污染食物（蛋、家禽、冷藏肉、未灭菌乳制品、海产），蛋是肠炎沙门菌感染的主要原因。临床表现、1.胃肠炎型：常见的为鼠伤寒沙门菌，占 70%；进食后 648 小时，出现发热、恶心、呕吐、腹泻，腹部绞痛，稀便无血便，量中。2.败血症型：多见于婴幼儿、老年人、免疫抑制患者。沙门菌感染易

20、引起动脉炎。治疗：无并发症的胃肠炎型可不用抗生素治疗。严重的胃肠炎或发育不良的婴儿及免疫缺陷需用 败血症型：氟喹诺酮。迁延性感染：新生儿、老年人、移植患者、淋巴细胞增生症、HIV 感染、严重关节疾病、镰状红细胞病。需要预防性服药：23d 抗生素治疗。神奈川试验：副溶菌株能溶解人和家兔的红细胞 感染性腹泻 大肠埃希菌(国际公认的卫生监测指示菌，现代工程的主要工程菌)1.胃酸：抗酸性：幽门螺杆菌、分支杆菌。2.正常菌群：可产生硫化氢、挥发性脂肪酸、肠道菌素抑制其他细菌。肠球菌可抑制艰难梭菌。3.胆盐：破坏外膜抑制病原体生长繁殖。肠杆菌、肠球菌及其他正常菌群可耐受胆盐，因而在肠腔或含胆汁的麦康基培养

21、基中生长良好。4.肠道分泌 IgA 及淋巴组织：细菌侵袭力：1.粘附因子：为细菌定植所必需。G 阴性主要为菌毛、外膜蛋白，G 阳性有膜磷壁酸、糖萼、荚膜多糖 2.鞭毛：运动 3.荚膜、表面抗原：抗吞噬、抗溶菌。4.侵袭性酶：透明质酸酶、凝固酶、IgA 水解酶。内毒素：所有 G与部分 G：刺激黏膜、入血引起单核吞噬细胞等免疫细胞 外毒素：多数 G的毒力因子。真菌性胃肠炎：最常见的是假丝酵母菌。腹泻的区别 不同点 分泌性腹泻 侵袭性腹泻 部位 小肠 结肠、直肠 病原体 病毒、细菌 细菌 粪便性状 水样或稀便 粘液脓血便 腹泻次数 10 余次/d 频繁/难以计数 其他表现 脐周痛 里急后重轻或无 脱

22、水重 左下腹痛 里急后重明显 脱水相对轻 大肠埃希菌(国际公认的卫生监测指示菌)产毒性 侵袭性 致病性 出血性 集聚性 ETEC EIEC EPEC EHEC EAEC 婴幼儿、旅行 大儿童、成人 婴幼儿、旅游 婴幼儿、旅游 菌毛、毒素 特异性外膜蛋白 Vero 毒素 毒素、粘附素 菌毛的黏附作用具有高度专一性。1.菌毛定植因子抗原（CFA）包括 I 型菌毛、CFA/I、CFA/2.毒素：不耐热毒素（HST）：1 个 A亚单位，5 个 B 亚单位。A 有活性，B 与受体结合。大质粒编码，侵袭临近细胞 O26、O111、O157 O157 可引起 HUS 水样腹泻无里急后腹痛腹泻里急后重黄色蛋花

23、样腹泻，初为水样腹泻，后持续性腹泻脱水 重，小儿老年人较重 粘液脓血便 重者发热腹痛腹胀 血水便，易爆发流行 临床表现：1.腹泻：艰难梭菌：血水样腹泻、排出假膜，伴恶臭，是医院内腹泻的主要致病菌。2.腹痛：EIEC/EHEC/志贺菌：左下腹痛。金葡菌/蜡样：中上腹持续性或阵发性绞痛 空肠弯曲菌：脐周或上腹间歇性绞痛。阿米巴：右下腹痛。3.里急后重：常见于侵袭性 4.呕吐：金葡菌/蜡样剧烈呕吐、含胆汁或血液。并发症 1.脱水及电解质紊乱：2.HUS:主要见于 EHEC、志贺菌。3.Guillain-Barri（GB）综合征：空肠弯曲菌。4.肠道并发症 5.胃肠外感染 6.血清病样反应：耶尔森关节

24、炎、结节性红斑 食物中毒 细菌性食物中毒最多见，更以胃肠炎型最多见。胃肠炎型 1.副溶：TRH（耐热的溶血素）、TDH（不耐热），多见于海产品、腌制品。2.沙门菌：是最常见的细菌性食物中毒。奶蛋制品最多。3.变形杆菌：分为普通、奇异、摩根 3 类，肠毒素致病，摩根可产生组胺脱羧酶，产生组胺，导致过敏反应。多见于腐败的有机物。4.大肠埃希菌 5.腊样芽孢杆菌：革兰阳性，需氧。肠毒素致腹泻，催吐毒素致呕吐。可能由质粒或噬菌体携带。6.金葡菌：A 型最多见，产肠毒素，耐热。神经型：肉毒杆菌，作用于眼肌、咽肌，瘫痪为主。多见于罐头、面酱制品。机制：分解小分子运动神经突触和胆碱能神经末梢第一阶段（毒素与

25、神经末梢表面部分可逆性结合）-第二阶段（毒素处于乙酰胆碱释放部位，与临近受体不可逆结合）-抑制乙酰胆碱释放肌肉瘫痪。严重可见脑神经核、脊髓前角病变，脑膜充血、水肿。临床表现：早期恶心、呕吐；继之头痛、头昏、乏力，视力模糊、复视、斜视，可见便秘、尿滞留、唾液、泪腺减少。体检可见精神紧张，眼睑下垂，眼球调节功能减退，腭、咽、呼吸肌、四肢肌对称性弛缓性轻瘫。婴儿中毒：首发症状为便秘、拒奶，全身驰软、哭声低沉。创伤性：无恶心、呕吐，可发热、毒血症状。实验室检测 1.病原学：待检物加热煮沸 20 分钟，接种血琼脂厌氧菌培养。2.毒素：动物试验；中和抗体；禽眼睑接种（快速诊断）3.婴儿：粪便中查菌和毒素；

26、创伤性：创口查菌，血液查毒素。治疗：1；1：4000 高锰酸钾或 5%碳酸氢钠灌肠洗胃。2 补充液体和营养 3 多价抗毒血清，24 小时内，瘫痪前肌注。弯曲菌肠炎 多见空肠弯曲菌和结肠弯曲菌。胎儿弯曲菌多见于机会性感染。严格微嗜氧革兰阴性菌。无荚膜、无芽孢，有鞭毛，甘氨酸耐受性试验和 H2S 试验阳性；马尿酸水解试验和氯化三苯基四氮唑阳性系空弯的生物学标志。小肠上部利于繁殖；病变主要在空肠、回肠、结肠。流行病学 1.传染源：家禽、家畜、野禽、患者、带菌者。2.消化道传播：右下腹痛。3.人群易感性：发展中国家5 岁以下，发达国家 1029 岁高，超过菌痢。临床表现 潜伏期 35 天 急性起病，初

27、期发热、头痛、肌肉酸痛，随后肠道症状，初为水样便，继而粘液便或脓血粘液便，累及结肠、直肠。并发症有格兰巴利综合征。婴儿弯曲菌不典型：1 全身症状轻微，多无发热腹痛 2 间断性轻度腹泻，持续久 3 少数因慢性腹泻而发育停滞。治疗首选红霉素。实验室：1 直接涂片：镜检呈特征性突进性运动螺形菌 2Compy-BAP培养基 幽门螺杆菌：尿素酶丰富，能分解尿素，是区别于其他弯曲菌的主要依据之一。耶尔森菌肠炎 兼性厌氧无荚膜，25培养有鞭毛，无芽孢，产生耐热肠毒素。临床表现：急起发热，右下腹痛、腹泻，水样便，可并发关节炎、结节性红斑。变形杆菌（奇异变形杆菌）周身鞭毛，无芽孢无荚膜，兼性厌氧，产生肠毒素。分

28、为普通、奇异、产粘、潘氏变形杆菌，前三者易引起食物中毒。是人和动物正常菌群。感染常见于老年人、截瘫患者、重症监护病房患者，食品中多为鱼、蟹、肉。夏秋季多见。主要引起泌尿道感染和食物中毒。分胃肠炎型和变态型（全身充血、颜面潮红、醉酒貌、周身痒）食物中毒。艰难梭菌感染 属于 G+有芽孢 分为 4 型，以型毒力最强。产生 A、B 毒素。A 为肠毒素，趋化中性粒细胞，B 为细胞毒素，破坏细胞骨架。因抗生素使用导致菌群失调。病变在结肠、直肠，左下腹痛，排出假膜，黄绿色粘液便，粪便量多、奇臭。细菌性痢疾 病原学 G-，有菌毛，无鞭毛、荚膜和芽孢，无动力。A（痢疾）B（福氏）C（鲍氏）D（宋内）。我国常见福

29、氏与宋内。具有不光滑的 O 抗原的志贺菌才有致病性。福氏易转为慢性;宋内症状轻，不典型;痢疾毒性强，易大流行。抵抗力：DBCA 内毒素：发热、毒血症、休克 外毒素（志贺毒素，A 群产生）：具有肠毒、神经毒、细胞毒性，由志贺毒素基因编码的蛋白，不可逆的抑制蛋白质合成，导致上皮细胞损伤，引起出血性肠炎和 HUS（痢疾志贺 1 型引起）耐药性 1.R 因子：多重耐药性均由 R 质粒携带、2.庆大霉素修饰酶与 AA I 共同作用的耐药机制、3.编码细菌 DNA 旋转酶基因突变 病理 部位：乙状结肠和直肠，严重者累及整个结肠和回肠末端。初期为急性卡他性炎症，随后出现特征性假膜性炎症和地图状溃疡，最后愈合

30、。病理变化：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。临床表现：潜伏期 14 天，（一）急性菌痢：典型、轻型、重型（老年、体弱、营养不良者）、中毒型（27 岁多见）。中毒性菌痢：可能与机体产生强烈的过敏反应有关，病变在脑组织最常见，出现昏迷、抽搐、呼吸衰竭，是最常见的死亡原因，分为 3 型：（1）休克型：周围循环衰竭型，为低排高阻性休克（2）脑型：呼吸衰竭型（3）混合型：病死率最高。（二）慢性菌痢 1.慢性迁延型（常见）2 急性发作型 3 慢性隐匿型（最少）并发症：败血症、HUS、关节炎（变态反应）后遗症：耳聋、失语、肢体瘫痪 细菌性痢疾 阿米巴痢疾 潜伏期 数 h7 天 数周、数月 侵害部位 直肠、乙状结肠

31、 近段结肠、盲肠 生活史 囊后滋养体大滋养体包囊前期包囊 胃肠道症状 里急后重 左下腹痛 无里急后重 右下腹痛 全身症状 发热、毒血症 无 粪便 黏膜脓血便 暗红色果酱样便，夏科雷登结晶 结肠镜 弥漫性充血、水肿、浅表溃疡 大多正常，散在溃疡、边缘深切 诊断 吞噬红细胞的大滋养体或 4 核包囊 并发症 肝脓肿（阿米巴大滋养体经门静脉直接侵入肝脏，典型脓液为棕褐色巧克力糊状，粘稠带腥味）死亡的危险因素：1.婴儿和 50 岁以上的成人 2 非母乳喂养的儿童 3 营养不良的儿童和成人 4 近期患麻疹的儿童 5 有脱水、意识不清、低体温或高热、有抽搐史的病人。治疗：消化道隔离至症状消失，粪便连续 2

32、次培养阴性为止，密切接触者观察 7 天；首选喹诺酮类，环丙沙星为一线用药。与乙脑的鉴别：中毒性菌痢病逝凶猛，早期出现休克、呼衰、温盐水灌肠见脓细胞。乙脑在发热数日后进入昏迷与呼衰，休克少见。霍乱 病原学 1.G-阴性，无芽孢和荚膜，有一根极端鞭毛，但O139 菌体外有荚膜（荚鞭）。2.生化反应：O1 和非典型 O1 群均发酵蔗糖和甘露糖，不发酵阿拉伯糖。O139 发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖、甘露糖，产酸不产气，不发酵肌醇和阿拉伯糖。3.NaCl 浓度高于 4%或蔗糖浓度高于 5%，均不利于生长。4.O 抗原：耐热的菌体抗原，有群、型两种抗原，是分群和分型的基础。H 抗原：不耐热的鞭毛抗原，为霍乱

33、菌所共有。氧化酶（其他肠杆菌为阴性）、明胶、靛基质、鸡血球凝集试验阳性。5.分类：（1）O1 群：分为古典生物型和埃尔托生物型。抗原 A/B/C。小川（A/B）、稻叶（A/C）、彦岛（A/B/C），三者可相互转化。（2）非 O1 群：鞭毛抗原 H 同上，而 O 不同。但有 O139 霍乱。（3）不典型 O1 群,不产生肠毒素，无致病性。6.噬菌体（32 个）-生物型（12 个），共 384 个：噬菌体 16 型、生物型 af 型为流行株，1a、1b、1d最常见。为流行病学调查、流行趋势判定、防制措施的制定发挥作用。7.致病性：毒素和定居因子 发病机制 作用小肠。霍乱肠毒素（不耐热毒素，具有免疫

34、原性，灭火后获得类抗原，对抗 CT。致病力通过鞭毛运动、肠毒素、内毒素、代谢产物致病）有 A/B 亚单位，B 亚单位与黏膜结合，促进 A 亚单位进入，活化，促进分泌增强，回收减少，形成特征性剧烈水样腹泻。导致脱水，微循环障碍，形成肌肉痉挛、低钠、低钾、低钙血症。由于胆汁分泌减少，肠液中有大量水、电解质和粘液，所以吐泻物成米泔水样。形成代谢性酸中毒。由于循环衰竭造成肾缺血、低钾及毒素对肾脏损害，引起肾功能减退或衰竭。霍乱弧菌的致病力：霍乱肠毒素、内毒素、鞭毛运动、粘蛋白溶菌酶、粘附素、弧菌的代谢产物。霍乱肠毒素（CT）是不耐热毒素，在生长对数期合成并释放于菌体外。CT 有 AB2 个亚单位，A

35、具有酶活性，促进环磷酸腺苷的不断转化，B 具有识别上皮细胞的受体。霍乱弧菌还可以产生 Zot 毒素和 Ace 毒素。Zot 毒素影响肠粘膜上皮细胞，增大细胞间隙，使液体渗出，引起腹泻。Ace 毒素类似 CT，可引起积液。霍乱弧菌的毒素共有 CT、Zot、Ace。毒素协同菌毛（Tcp）：受 ToxR 基因控制，主要亚单位 TcpA，在人类肠道中定居起重要作用，成为“定居因子”。临床表现:潜伏期 13 天，古典和 O139 症状重，艾尔托轻。O139 型：无家族聚集性、成人为主、男多于女、疫苗无用、发热腹痛常见 埃尔托型：有稳定溶血株和不溶血株、抵抗力强、症状轻、可引起出血（柏油便）（一）泻吐期：

36、艾尔托型可出现柏油样便。（二）脱水期：肌肉痉挛多见于腓肠肌和腹直肌。（三）恢复期：分型：无症状型、轻型（血浆比重 1.0261.030）、中型（1.0311.040）、重型（1.041）、爆发型（干性霍乱）血浆比重是判断脱水程度最有意义的指标。实验室检查 菌株初筛：玻片凝集试验、氧化酶试验 菌株鉴定：血清凝集、血清分型、粘丝试验、氧化酶试验、动力试验。对首批病例及凝集反应不典型的需增做试管凝集试验。弧菌抑制剂 O/129 试验：O1 敏感，O139 不敏感 V-P 试验：古典型阴性，埃尔托、O139 阳性 鸡血细胞凝集试验：古典阴性，埃尔托阳性。1.涂片染色 2.悬滴检查 3.制动试验 4.增

37、菌培养 5.分离培养：强选择培养基：庆大霉素、TCBS、4 号琼脂；弱选择培养基：碱性（营养）培养基 6.胶体金试纸 治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。及时补液和电解质是治疗的关键。补液原则“先盐后糖、先快后慢、见尿补钾，纠酸补碱”。541 液：氯化钠 5g，碳酸氢钠 4g，氯化钾 1g.腹泻治疗液：葡萄糖8g，氯化钠 4g，醋酸钠 6.5g，氯化钾 1g.补液：成人 儿童 轻度：30004000ml.100150ml/Kg 中度：40008000ml.150200ml/Kg 重度：800012000ml.200250ml/Kg 并发症：肾衰竭、急性肺水肿（代酸致肺循环高压所致

38、）、低钾综合症、心律不齐、流产。死因主要为循环衰竭和急性肾衰竭。治疗：多西环素、复方新诺明、诺氟沙星、环丙沙星。预防服药：多西环素 200mg 顿服，次日口服 100mg.B 亚单位全菌体菌苗；口服减毒活疫苗 出院标准：1.入院后粪便培养每日 1 次，停用抗生素后连续 2 次阴性可出院，2.患者症状消失后，如无粪便培养条件，自发病之日起，住院隔离已逾 7 天，可以出院。布鲁菌病“懒汉病”（地中海弛张热、马尔他热、波状热）流行病学 病羊、牛猪、犬猫马为传染源，动物阴道分泌物传染性最强。通过皮肤、粘膜侵入人体，分羊、牛、猪、绵羊附睾种（不感染人类）。G-，内毒素，羊毒性最强，可暴发流行，猪次之，牛

39、最弱。我国以羊（马尔他型）、牛（流产型）多见。亚临床感染：与细菌寄生细胞内逃逸于抗生素和宿主的防御机制，与抗生素治疗不当或剂量不足有关。慢性的原因：不恰当治疗和局部病灶的持续感染所致。复发：与该菌的细胞内寄生有关、途径：皮肤黏膜、消化道、呼吸道、蝇、蜱叮咬 临床表现 分期：急性期（3 月）、亚急性期（36 月）、慢性期（6 月）、残余期。1.发热与多汗：多晚上或凌晨开始，波状热，体温下降时自觉症状加重，伴大汗淋漓，汗味酸臭、湿透衣裤，患者紧张烦躁，为布病所特有。2关节痛：游走性关节痛 3.神经痛：腰骶、坐骨神经痛。部分首诊于骨科、神经内科。4.肝脾淋巴结肿大：羊、牛型可见非特异性肝炎或肉芽肿，

40、可发展为肝硬化；猪型可见肝化脓性改变。5.生殖系统：单侧睾丸炎（睾丸肿痛最具特征性）、卵巢炎、输卵管炎、子宫内膜炎。主要的致死原因是心内膜炎、严重的神经系统并发症。临床分型：内脏型、骨关节型、神经型、精神型、泌尿型、外科型 辅助检查 1.血常规：白细胞正常或降低（类似伤寒），淋巴细胞相对增多（可有少数异型淋巴细胞），血沉快，久病者血小板减少和贫血。2.血清：平板凝集、虎红平板凝集-大规模筛查 试管法-临床诊断 ELISA-急慢性患者诊断 皮内试验-迟发型过敏反应 以上可与霍乱弧菌、结核抗菌、土拉伦菌、耶耳森菌产生交叉反应。治疗：选用胞内渗透性药物 利福平+多西环素：口服 利福平（口服）+链霉素

41、（im）复方磺胺甲恶唑：口服 四环素（口服）+链霉素（im）喹诺酮类+多西环素：口服 各方案疗程不低于 3 周，且应交替使用 23 个方案，每次换方案间隔应 57 天。WHO 建议：利福平 900mg/d+多西环素 200mg/d 顿服，疗程6 周/疗程2 疗程。暴发疫情定义 在一个潜伏期内，局部地区或一个集体单位内发生3 例以上病人称为暴发。检测：血检样品做平板凝集试验或虎红平板凝集试验、试管凝集试验。必要时做 Coombs 试验、半胱氨酸盐酸盐试验和补体结合试验 炭疽 病原学 G+无鞭毛，体内荚膜，自然界（土壤、水中）芽孢 致病力：荚膜和外毒素，缺少一种无致病性，可制备疫苗。外毒素：由质粒

42、 POX1 编码产生，有保护性抗原（PA）、致死因子(LF)、水肿因子（EF）,后两者同时存在才致病。荚膜由质粒 POX2 编码产生。携带以上两种毒性质粒才有致病性，去除一个致病性下降，制备减毒活疫苗。多聚-D-谷氨酸具有抑制吞噬细胞的作用，是感染扩散的重要原因，也是产生免疫逃避的机制。流行病学 机制：皮肤途径：芽孢机体繁殖体外毒素坏死与水肿 呼吸道：芽孢肺泡繁殖体毒素巨噬细胞溶解死亡与免疫系统入血组织细胞坏死、水肿、血管损伤及血浆外渗、出血和血栓行程，导致休克死亡。病理：外毒素所致的组织脏器出血、坏死、水肿，无炎性细胞浸润 临床表现：潜伏期数小时12d，平均 16d，（1）皮肤炭疽：最常见，

43、无痛感，变化过程具特异性。无淋巴结肿大、无痛是与恙虫病的区别。（2）肺炭疽：肺部感染的表现，体征与病情严重程度不成比例。胸片以纵隔增宽、胸腔积液为特征。（3）消化道炭疽（4）炭疽脑膜炎：脑脊液呈血性，可检出大量有荚膜的 G+，抗菌治疗无法扭转死亡。（5）败血症炭疽，症状越来越重，病死率越高。实验室检查 1.血常规：2.病原学：（1）涂片镜检：竹节样排列（革兰染色或荚膜染色），也可孔雀石绿染色芽孢。（2）分离培养：青霉素串珠试验（在适当浓度的青霉素(0.050.5 IU/mL)作用下，炭疽杆菌细胞壁粘肽的合成被抑制，使菌体膨大，形成大而均匀的圆球状，类似串珠。这种现象为炭疽杆菌所特有，可与其它需

44、氧芽孢菌鉴别，且与常规检查符合率高达 80%90%。常用方法有肉汤法和琼脂薄片法。串珠实验主要用于炭疽芽孢杆菌的筛选，低浓度的青霉素可以破坏炭疽杆菌的细胞壁，使其形态从矩形变为球形，那么链状排列的炭疽杆菌就成了一串球菌，即串珠状）。（3）动物试验：病人的标本或培养物接种于试验动物皮下，24h 出现典型水肿、出血为阳性。48 小时死亡。鉴别诊断：（1）脓胞 疮：初期散在水疱，后增大，破溃后形 成皮肤糜烂面，干燥后形 成黄色结痂。（2）蜂窝织炎：金葡菌和溶血性链球菌感染，皮肤破溃后形成溃疡、坏疽及败血症。（3）恙虫病：突起高热，伴头痛及全身痛，淋巴结肿大，充血性斑丘疹，后形成水疱，渐中央坏死形成焦

45、痂脱落后形成溃疡是重要特征。多见于我国南方。（4）兔热病：又称土拉菌病或鹿蝇热。发热、淋巴结肿大并疼痛，皮肤溃疡，眼结膜充血、溃疡。皮肤试验 阳 性。传 染 源 主 要 是 野 兔、田 鼠 等，经 直 接 接 触、消 化 道 摄 入 或 蜱 叮 咬 而 感 染。（5）炭疽性脑膜炎与化脓性或结核性脑膜炎：炭疽性脑膜炎脑脊液为出血性，结核性脑膜炎脑脊液为毛玻璃样，潘迪氏反应阳性（是检测脑脊液中是否含有蛋白质的方法。加一滴脑脊液于 Pandy 试剂中，5 秒钟即再现云雾状沉淀，即为阳性。可以用来辅助诊断某些颅内疾病（如脑膜炎等）。治疗首选青霉素，环丙沙星一线药，多西霉素也可（不用于脑膜炎）欧美国家：

46、环丙沙星或多西环素作为一线。抗生素只能杀死炭疽细菌，但不能抵抗细菌的毒素，是炭疽致命的主要原因。预防：家畜接种疫苗，处理病畜；暴露后预防：环丙沙星、多西环素口服，孕妇、哺乳期妇女、不满 18岁可以用阿莫西林预防，疗程 60 天。外环境净化措施：化学消毒和焚烧相结合。达效指标：一是炭疽杆菌检测三次（间隔 1 个月）均为阴性，二是连续多年人、畜间均无炭疽病例发生。预防与控制：宣传“三不一坚持”、免疫预防、密接者居家医学观察 14 天。鼠疫（黑死病）病原学 ：G 阴性，肠杆菌科、耶尔森菌属，有 11 种菌，对人致病的还有假结核杆菌、小肠结核杆菌，无鞭毛无芽孢有荚膜（该菌在细胞内生存和繁殖的原因与 F

47、1 有关），含内毒素和抗原成份。F1 抗原：荚膜抗原，具有抗原性强，特异性高。产生保护性抗体。T 抗原：外毒素，对鼠类剧烈毒性 V 抗原：由质粒介导，保护病菌在单核吞噬细胞内繁殖。W 抗原；类脂蛋白，抗吞噬作用。不含 W V 的为无毒株。V/W 结合物促进产生荚膜，抑制吞噬，在细胞内保护生长与繁殖，与细菌的侵袭力有关。分型：古老变种、中世纪变种、东方变种 流行病学：我国有 12 种疫源地类型，鼠类（黄鼠鼠与旱獭属最重要，是主要储存宿主，褐家鼠、黄胸鼠是次要储存宿主，确是人间鼠疫的主要传染源）和啮齿类动物、病人为主要传染源，通过蚤叮咬、皮肤、呼吸道飞沫、肠道传播。人间鼠疫的流行特征：1.地区性

48、2 季节性：高峰 79 月份（肺鼠疫在 10 月份）3.人群分布 4 临床类型：直接接触感染腺肿在左腋下，跳蚤叮咬以腹股沟和股淋巴结维多，儿童多颈部。机制：病菌人体局部淋巴细胞出血坏死性淋巴结炎症反应 （腺鼠疫原发性肺鼠疫）病理：淋巴管、血管内皮细胞损害和急性出血、坏死性炎症及脂肪变性。腺鼠疫：淋巴结出血性炎症和凝固性坏死。肺鼠疫：充血、水肿、出血，最易引起败血症的发生。鼠疫败血症：血管内血栓形成，血管内播散性凝血。出现浆膜腔血性渗出物。临床：潜伏期 28 天。原发性数小时3 天，曾接种者 912 天。我国分 7 型，最常见的腺鼠疫，其次为肺鼠疫和败血症鼠疫。腺鼠疫；高热、寒战、头痛、淋巴结肿

49、大（腹股沟、腋下、颈部，“快痛硬连”疼痛剧烈、红肿热痛、不能活动，拒触摸、碰撞，不治疗 1 周后可化脓、破溃）肺鼠疫：黏液或血性泡沫痰，可现湿罗音或胸膜摩擦音，肺部体征与病情不对称，3 天内死于休克、呼衰。败血症型鼠疫：继发性，最凶险。死亡后因发绀和皮肤出血坏死，皮肤呈紫黑色，故称“黑死病”。其他型：多为化脓性。实验室 1.细菌培养 2.动物接种：2472h 死亡，解剖后做细菌学检查。3.间接血凝法（PHA）：F抗原检测 F抗体。4.ELISA：更敏感，1：400 以上为阳性。5.荧光抗体法（FA）治疗：早期应用抗生素是降低死亡率的关键。链霉素、四环素、氯霉素，疗程 710d，青霉素（不敏感，

50、利于这一特性可以在标本中加入青霉素，抑制其他细菌生长）与第一代头孢菌素易致高病死率，不应使用。腺鼠疫：链霉素磺胺 肺及败血症鼠疫：四环素链霉素（阿米卡星）预防：1.传染源 腺鼠疫隔离至淋巴结肿大完全消散后再观察7 天 肺鼠疫隔离至痰培养 6 次阴性。接触者观察 9 天。2.保护易感者：预防性服药：SMZ-TMP；四环素，口服 6 天。接种:15 岁以上 1ml；715 岁 0.5ml，6 岁以下 0.3ml。划痕法“”：714 岁 2 滴，6 岁以下 1 滴。10 天后产生抗体。鼠疫的预防与控制 1.预防：培训、报告、卫生检疫、鼠疫监测（人间、动物间）、预防性灭鼠灭蚤和动物疫区处理。2.预警：