多巴胺的药理作用-爱情里的多巴胺115.pdf

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1、多巴胺的药理作用-爱情里的多巴胺 多巴胺的药理作用-爱情里的多巴胺 多巴胺基本介绍 多巴胺(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2)由脑内分泌，可影响一个人的情绪。它正式的化学名称为 4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚(4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diol)。Arvid Carlsson 确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了 2000 年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。吸烟和吸毒

2、都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症;而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。2012 年有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。德国研究人员称，多巴胺有助于提高记忆力，这一发现或有助于阿尔茨海默氏症的治疗。多巴胺最常被使用的形式为盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶。无臭，味微苦。露置空气中及遇光色渐变深。在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。熔点 243-249(分解)。多巴胺也是大脑的.“奖赏中心，又称多巴胺系统。药理作用 在外周

3、，本药除激动 DA 受体外，也激动 a 和 受体发挥作用。(DA:多巴胺)其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时(滴注速度约为每分钟 2g/kg)，主要激动血管的D1 受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。DA 可增加肾小球滤过率、肾血流量和 Na+的排泄，故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。剂量略高时(滴注速度约为每分钟 10g/kg)，由于激动心肌1 受体和促进 NA 释放，表现为正性肌力作用，但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外周阻力常不变

4、。高浓度或更大剂量时则激动 a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。体内过程口服无效;主要静脉给药。t1/2 约为 2 分钟。不易透过血脑屏障。药理毒理 激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。小剂量时(每分钟按体重 0、5-2ug/K)，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加;小到中等剂量(每分钟按体重 2-10ug/K)，能直接激动 1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或

5、有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善;大剂量时(每分钟按体重大于 10ug/K)，激动 受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。对心脏 1 受体激动，增加心肌收缩力作用强的多;由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。用途 用于各种类型休克，包括中毒性休克丶心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力较低并且已补足血容量的病人更有意义。DARPP-32基因有三种变体:TT TC CC,这些变体决定大脑中多巴胺的水平。