内科学期末考试.pdf

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1、1、胸腔积液诊断定性标准？1、脓胸时白细胞多达 10109L；2、寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。3、渗出蛋白含量较高（30gL），胸水血清比值大于 0.5。漏出液蛋白含量较低（30gL），以清蛋白为主，粘蛋白实验（Rivalta实验）阴性。4、渗出液乳酸脱氢酶（LDH）500UL。5、腺苷脱氢酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸水中 ADA 多高于 45 UL。2、如何区别漏出液和渗出液？渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症 外观 混浊 澄清 蛋白含量 25g/L 以上 25g/L以下 比重 1.018 0.50109/L 10

2、109/L 或4x109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移；5、上述1一4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。12、支气管哮喘发病机制？（1）免疫炎症反应 致敏期攻击期效应期（2）神经机制。（3）气道高反应性及其相互作用。是哮喘患者共同病理理特征，气道炎症是导致气道高反应性重要机制之一，气道上皮损伤和上皮内神经调控等因素参和其中。13、支气管哮喘发病特征？（1）发作性-遇诱发因素呈发作性加重（2）时间节律性-常在夜间及凌晨发作或加重（3）季节性-常在秋冬季节发作或加重（4）可逆性-平喘药通常

3、能缓解症状，可有明显缓解期 14、深静脉血栓形成（DVT）症状和体征？主要表现为患肢肿胀，周径增粗，疼痛或压痛，皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。15、支气管哮喘临床表现？（一）症状 为发作性伴有哮鸣音呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一症状。其特点为反复发作、夜间加重、季节性和家族史。（二）体征 发作时胸部呈过度充气状态，有广泛哮鸣音，呼气音延长。心率增快，奇脉，胸腹反常运动，发绀，意识障碍，大汗淋漓，呼吸音减弱或消失。两肺闻及广泛哮鸣音，是诊断哮喘主要依据。典型临床表现：喘息，呼吸困难，胸闷，咳嗽，夜醒，反复发

4、作、夜间或凌晨加重、季节性。16、支气管哮喘诊断标准？（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多于接触变应原、冷空气、无力、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主哮鸣音，呼气相延长。（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。（4）除外其他疾病所引起喘息、气急、胸闷和咳嗽。（5）临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜 PEF 变异率20%。符合 1-4条或 4、5 者可以诊断为支气管哮喘。17、支气管哮喘和左心衰竭引起喘息样呼吸困难（心源性哮喘）鉴别诊断？名称 支气管哮喘 心 源 性 哮

5、喘 年龄 青少年 40 岁以上 病史 有过敏史 有心脏 病史 X 线 肺野透亮变化升高，心影无变化 肺淤血，心影大 药物反应 肾上腺素类有效 禁 用 吗 啡、洋 地 黄 禁用肾上腺素类药物 症状 呼气性呼吸困难 混 合型呼吸困难 体征 少量黏痰、不易咳出 广泛哮鸣音，呼气延长 大 量粉红色泡沫痰 两肺水泡音及哮鸣音 18、支气管哮喘急性发作期重度至危重度治疗？（1）持续雾化吸入2 受体激动剂或合并抗胆碱药；（2）静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇；（3）静脉滴注糖皮质激素；（4）注意维持水、电解质平衡；（5）纠正酸碱失衡；（6）给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气；（7）有指征

6、时仍可机械通气；(8)防治并发症，如肺不张、气胸、纵膈气肿等；（9）预防下呼吸道感染等。19、急性肺血栓栓塞症临床表现？（1）大面积 PTE 临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压90mmHg，或较基础值下降幅度40mmHg，持续 15分钟以上。需除外心新发生心律失常、低溶血量或感染中毒等其他原因所致血压下降。（2）非大面积 PTE 不符合以上标准，未出现休克和低血压 PTE。20、肺血栓栓塞症（PTE）治疗？（1）一般处理和呼吸循环支持治疗；（2）溶栓治疗 主要适用于大面积 PTE 病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等），溶栓治疗主要并发症为出血，最严重并发症是颅内出血。绝对禁

7、忌症有活动性内出血和近期自发性颅内出血。常用溶栓药物有尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活及；（3）抗凝治疗。21、慢性肺心病定义及发病机制？定义：是由肺组织、肺血管或胸廓慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制：（1）肺动脉高压形成；（2）心脏病变和心力衰竭；（3）其他重要器官损害。22、慢性肺心病 X 线检查？（1）除肺、胸基础疾病及急性肺部感染特征外，还有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径15mm，其横径和气管横径比值1.07，肺动脉段明显突出或其高度3mm；（2）右

8、心室增大征，心尖圆钝，上翘。23、慢性肺心病急性加重期治疗？（1）治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。（2）措施：控制感染氧疗控制心力衰竭控制心率失常抗凝治疗加强护理工作 24、慢性肺心病并发症？肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥散性血管内凝血。25、慢性呼吸衰竭诊断和治疗 1、具有慢性肺胸疾患病史 2、具有呼吸衰竭临床表现 3、PaO2 50mmHg 治疗原则：治疗原发病、保持气道通畅、恰当氧疗等治疗原则。建立通畅呼吸道；氧疗；增加通气量、减少 CO2 潴留；纠正酸碱失衡和电解质紊乱；抗感染

9、治疗；合并症防治；营养支持疗法。26、慢性呼吸衰竭临床表现？（1）呼吸困难：主要表现为呼吸急促、频率加快或缓慢、停止，节律改变等（2）神经症状（肺性脑病）早期：失眠、烦躁、头痛；加重时：嗜睡、谵妄、肌肉震颤、昏迷、抽搐，腱反射减弱或消失。（3）紫绀：缺 O2 典型症状；观察部位：口唇、指甲。（4）心血管系统：皮肤红润、湿暖多汗、结膜充血、搏动性头痛；心率增快、血压升高、脉搏洪大、P2 亢进；心律失常、血压下降、心脏停搏；肺动脉压增高致肺心病，右心衰。（5）消化、血液和泌尿系统：肝、肾功能受损、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型；应激性溃疡引起上消化道出血；继发性红细胞增多、DIC。27、葡萄球菌肺炎

10、病因？葡萄球菌是革兰阳性球菌，其致病物主要是毒素和酶，痰呈粉色乳状，X 线显示肺段或肺叶突变或呈小叶性浸润、多形性、易变性和外叶性，对于耐甲氧西林金葡萄 MRSA 应首选万古霉素。28、感染性休克治疗？1、补充血容量；2、纠正酸中毒；3、血管活性药物应用；4、控制感染；5、纠正水电解质酸碱紊乱；5、糖皮质激素应用；8、加强监护。29、肺结核临床表现？咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难，全身症状：发热为最常见症状，多为午后潮热。部分患者有结核中毒症状：倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄妇女可以月经不调。结核菌素实验：选择左侧前臂曲侧中上部 1/3处，0.1ml 皮内注射，试验后48-72 小

11、时观察和记录结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结横径和纵径，得出平均直径=（横径+纵径）/2,而不是测量红晕直径。硬结为特异性变态反应，而红晕为非特异性反应。30、肺结核判断标准？硬结直径4mm 为阳性，5-9mm为弱阳性，10-19mm 为阳性，20mm 或虽20mm 但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。凡是阴性反应结果儿童，一般即可表明没有结核分枝杆菌感染。结核病分类：原发型肺结核，血行播散型肺结核、浸润型肺结核（结核球、干酪样肺炎），慢性纤维空洞型肺结核，结核性胸膜炎。结核病化学治疗原则：早期、规律、全程、适量和联合。31、慢性阻塞性肺疾病（COPD）临床表现？症状：起病缓慢，病程较长，反

12、复发作，逐渐加重；慢性咳嗽，咳痰（白色黏液或浆液性泡沫性痰），气短和呼吸困难，标志性症状；喘息和胸闷。32、肺功能检查步骤？是判断气流受限主要客观指标：1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限敏感指标；2、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)，是评价 COPD 严重程度良好指标，其变异性小易于操作；3、吸 入 支 气 管 扩 张 药 之 后FEV1/FVC70%或 FEV1%80%可确定为不完全可逆气流受限。不完全可逆气流受限是诊断 COPD 必备条件。33、慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊断和并发症？支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、支气管肺癌和弥漫性

13、泛细支气管炎。并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸和慢性肺源性心脏病。34、慢性阻塞性肺疾病（COPD）治疗？（一）稳定期治疗：1、教育和劝导患者戒烟，因职业或环境粉尘，刺激性气体所致者，应脱离污染环境。2、药物治疗 3 长期家庭氧疗；4、康复治疗；5、手术治疗：肺减容术和肺移植。（二）急性加重期治疗：1、确定急性加重期病因及病情严重程度，最多见急性期加重原因是细菌或病毒感染；2、根据病情严重程度确定门诊或住院治疗；3、支气管舒张药，药物同稳定期；4、低流量吸氧；5、使用抗生素；6、糖皮质激素；7、祛痰剂溴己新 8-16ml;8、机械通气；9、并发症处理。预防：主要是避免发病高危因素，急性加重诱发

14、因素以及增强机体免疫力。35、原发性肾小球病临床分型？（1）急性肾小球肾炎（2）急进性肾小球肾炎（3）慢性肾小球肾炎（4）无症状血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）（5）肾病综合症 36、原发性肾小球病病理分型？1、轻微性肾小球病变 2、局灶性节段性病变 3、弥漫性肾小球肾炎膜性肾病增生性肾炎（a、系膜增生性肾小球肾炎 b、毛细血管内增生性肾小球肾炎 c、系膜毛细血管性肾小球肾炎 d、新月体性和坏死性肾小球肾炎）硬化性肾小球肾炎 4、未分类肾小球肾炎 37、原发性肾小球肾炎临床表现（1）蛋 白 尿 尿 蛋 白 超 过150mg/d，尿蛋白定性阳性（2）血尿 分为静下血尿和肉眼血尿。可为单纯性

15、，也可伴蛋白尿、管型尿 3）水肿 水钠潴留；肾病性水肿：大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗透到组织间隙，产生水肿。（4）高血压 小球病常伴高血压 a.钠、水潴留：引起容量依赖性高血压 b.肾素分泌增多：引起肾素依赖性高血压；c.实质损害后肾内降压物质减少：肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成减少.（5）肾功能损害 急性肾炎可有一过性肾功损害；急进性肾炎常导致急性肾衰；慢性肾炎随着病情进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。38、急性肾小球肾炎 简称急性肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为主要临床表现一组疾病。特点：急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴有一过 性氮质

16、血症。多见于链球菌感染后，其他细菌、病毒、寄生虫感染也可引起。39、急性肾小球肾炎发病机制 感染诱发免疫反应引起炎症，链球菌胞浆或分泌蛋白某些成分作致病抗原，导致免疫反应，循环免疫复合物沉积肾小球或原位免疫复合物形成而致病。40、急性肾小球肾炎病理类型 毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜：弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜增生为主，病变重时增生和浸润细胞可压迫毛细血管袢使管腔狭窄或闭塞。免疫病理：IgG+C3 呈粗颗粒壮沿毛细血管壁和系膜沉积。电镜：肾小球上皮细胞下有驼峰状电子致密物沉积 41、急性肾小球肾炎临床表现 13 周潜伏期，起病较急，病情轻重不一，重者可发生急性肾功能衰竭。多数预后好，

17、可在数月内临床自愈。典型表现：1 尿异常 血尿；蛋白尿 2 水肿 典型表现为晨起眼睑，水肿或下肢水肿，重者全身水肿；3 高血压 大多为一过性轻、中度血压升高 4肾功能异常 早期肾小球滤过率下降，肾功能一过性受损；少数可出现急性肾衰 5 充血性心力衰竭 严重水钠潴留及高血压为重要诱因,可有颈静脉怒张,奔马律和肺水肿.6 免疫学检查异 42、急性肾小球肾炎诊断 链球菌感染后 13 周发生血尿、蛋白尿、水肿、高血压，甚至少尿和氮质血症;3 降低，病情于8 周内逐渐减轻至完全恢复正常者可诊断。43、急性肾小球肾炎鉴别诊断 1、急进性肾炎 除急性肾炎综合症表现外，早期出现少尿、无尿及肾功能急剧恶化。及时

18、肾活检以明确诊断。2、系膜毛细血管性肾炎 除急性肾炎表现外，常伴肾病综合征，无自愈倾向，3 八周内不恢复。3、系膜增生性肾炎 有前驱感染者可呈急性肾炎，3正常，无自愈倾向，潜伏期短，数小时至数日出现血尿，反复发作，部分患者 IgA 升高。4、狼疮肾炎 急性肾炎综合征其他系统受累表现及免疫学检查异常改变。45、原发性肾病综合症常见病理类型及其临床、病理特点？1、微小病变肾病(MCNS)病理特点：光镜:肾小球基本正常，免疫荧光:（），电镜：肾小球脏层上皮细胞足突融合.临床特点：好发于少年儿童，尤岁幼儿，男女;典型肾病综合征表现，无肉眼血尿，无持续性高血压及肾功能损害，伴有镜下血尿;可自发缓解，激素

19、治疗敏感，但复发率高;反复发作可转变为系膜增生性肾炎，进而为局灶性节段性肾小球硬化。2、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)病理特点:光镜:系膜细胞和基质弥漫增生，免疫荧光:IgA 或非IgA 伴C3 于系膜区或毛细血管壁呈颗粒状沉积,系膜区电子致密物沉积，电镜:系膜区可见电子致密物。临床特点：青少年好发，男女，有前驱感染者起病急，甚至表现为急性肾炎综合征，肾病综合征发生率非肾病肾病，血尿发生率肾病非肾病，肾功能不全和高血压随病变程度渐加重，治疗反应和病理改变程度相关。3、局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)病理特点：光镜：病变呈局灶、节段分布,受累节段硬化相应肾小管萎缩，电镜：肾小球广泛足突融合

20、,足突和基地膜分离，免疫荧光：病变节段中可见 IgM及 C3 在肾小球受累节段呈团块沉积。临床特点：青少年男性好发，起病隐匿；表现肾病综合征多伴有血尿,确诊时已有肾功能损害及高血压；常有肾小管功能障碍：肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿。4、膜性肾病(MN)病理特点：光镜:肾小球弥漫病变，肾小球基底膜上皮侧排列嗜复红颗粒，钉突形成，弥漫增厚，免疫荧光:IgG和 C3 颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积，电镜:基底膜上皮侧电子致密物,常伴广泛足突融合。临床特点：中老年好发，男女；起病隐匿，呈肾病综合征，有镜下血尿，一般无肉眼血尿；病变进展慢，年后渐出现肾功能损害；易发生血栓栓塞并发症。可自发缓解，在钉突形成

21、之前激素效佳。5、系膜毛细血管性肾小球肾炎(MPGN)病理特点：光镜:系膜细胞和基质弥漫重度增生,可插入肾小球基地膜和内皮细胞之间,使毛细血管袢呈“双轨征”，免疫荧光:IgG、C3 呈颗粒状在系膜区和毛细血管壁沉积，电镜:系膜区、内皮下电子致密物沉积。47、急性肾小球肾炎治疗及并发症？1、一般治疗 休息：急性期卧床，待肉眼血尿消失，水肿消退，血压正常下床活动；饮食：急性期限盐，氮质血症时限蛋白，急性肾衰少尿时限液体。2、治疗感染灶 青霉素注射 3、对症治疗 利尿消肿，降血压，预防心脑合并症 4、透析治疗 急性肾衰及时透析(一般不须长期维持透析 5、中医药治疗。并发症：急性高血压脑病、急性左心衰

22、、肺水肿、急性肾衰。44、肾病综合症诊断标准？3 高 1 低：1 尿蛋白大于 3.5g/d。2 血浆白蛋白低于 30g/L。3 水肿4 血脂升高。其中 1，2 两项为诊断所必须。46、原发性肾病综合症诊断步骤？确立肾病综合征（3 高 1 低），确立病因，确立病理类型:肾活检，判定有无并发症。48、原发性肾病综合症临床特点？青壮年好发，男女；起病急，20-30%表 现 为 肾 炎 综 合征;50-60%表现肾病综合征均伴血尿、常有肉眼血尿；肾功能损害、高血压、贫血出现早，病情多持续进展,持续低下，对诊断有重要意义；治疗困难，激素和细胞毒药效差，发病 10 年后半数病人进展至慢肾衰。原发肾综病理和

23、临床小结：“三高一 低”程度和病变程度不成比例；微小病变和膜性肾病不出现肉眼血尿；微小病变和膜性肾病常伴高凝状态；伴高血压、肾功能损害者疗效差。49、原发性肾病综合症并发症？1、感染 和营养不良、免疫紊乱有关 2、血栓，栓塞 和血液浓缩、血小板功能亢进、利尿剂使用等有关，肾静脉血栓最常见 3、急性肾衰竭 以微小病变多见，有效血容量不足所致，大量蛋白管型堵塞，肾活检证实。4 蛋白质及脂肪代谢紊乱 低蛋白血症可影响营养和发育，高脂血症可促进血栓形成和促进硬化、纤维化。50、原发性肾病综合症鉴别诊断？主要和继发性肾小球疾病鉴别。过敏性紫癜肾炎，乙肝病毒相关性肾炎，狼疮性肾炎，糖尿病肾病，骨髓瘤性肾病

24、，肾淀粉样变性。具体方法：a.狼疮性肾炎多系统症状+血清免疫学+肾活检 b.乙肝炎病毒相关肾炎血清免疫学+肾活检 c.紫癜性肾炎皮疹+关节病变+腹痛+肾活检 d.糖尿病肾病DM 病史+DM 眼底 肾活检 e.肾淀粉样变肾体积增大+肾活检 f.多发性骨髓瘤发热骨痛+本-周蛋白+M 带+骨破坏+骨髓象+肾活检 51、原发性肾病综合症治疗？1、一般治疗休息：严重水肿、低蛋白血症卧床休息；饮食：水肿时低盐饮食；低脂饮食，热量要足 2、对症治疗：利尿消肿，减少尿蛋白。3、主要治疗抑制免疫和炎症反应 糖皮质激素 通过抑制炎症反应，应用原则：起量要足，疗程要够,减药要慢,维持要长.4 中医药治疗 52、原发

25、性肾病综合症并发症处理？1 感染：积极用强有力抗生素。2血栓及栓塞：当血浆白蛋白g/l 提示存在高凝状态,即应开始抗凝治疗,肝素同时辅以抗血小板药;血栓栓塞者,给予尿激酶或链激酶溶拴,越早越好。3 急性肾衰：透析。4 蛋白质及脂肪代谢紊乱:高脂血症，口服降脂药;低蛋白血症，服I，减少尿蛋白。53、急性肾衰竭发病机制？(一)小管因素 1 小管梗阻，内压增加 GFR 下降 2 小管受损导致肾小球滤过液反漏(二)血管因素(三)炎症因子参和 54、狭义肾衰竭肾小管坏死（ATN）病理改变？肾增大而质软，剖面 髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。光镜肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小

26、管管腔管型堵塞；组织学检查显示肾小球正常，小管腔内存在一些管型。55、急性肾衰竭临床表现？(一)起始期：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显肾实质损伤，此阶段 ARF 是可以预防。(二)维持期 又称少尿期，典型为 714 天，也可短至几天出现少尿 1、全身并发症：消化系统 恶心，呕吐；呼吸系统 呼吸困难，憋气；循环系统 高血压，心力衰竭；神经系统 意识障碍，抽搐；血液系统 出血倾向；感染；多器官功能衰竭 2、水电解质和酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒高钾血症低钠血症。(三)恢复期 及时正确治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，在不使用利尿剂情况下，昼夜排尿 35L。56、急性肾衰竭诊

27、断及实验室检查？诊断：（1）病史：低血容量+肾毒性药物；（2）Scr、BUN 急剧升高；（3）一般无贫血和低蛋白血症；（4）肾脏体积增大；（5）指甲 Cr 检测；（6）原因不明-肾活检 实验室检查：（一）血液检查 1、轻、中度贫血 2、血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加 44.2mol/L 3、血清钾5.5mmol/L4、血 pH 值7.35（5）血碳酸氢根20mmol/L（二）尿液检查 1 尿蛋白+2 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型 3 尿比重降低，多1.015，4 尿渗透浓度350mmol/L，5 尿钠增高，mmol/L（三）影像学检查 尿路超声对排除尿路梗阻和

28、慢性肾衰竭很有帮助（四）肾活检 重要诊断手段，在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）肾性 ARF 都有肾活检指征。57、急性肾衰竭诊断标准？血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L,或 88.4mol/L;或在 2472 小时内血肌酐值相对增加 25%100%58、急性肾衰竭鉴别诊断？（一）肾小管坏死（ATN）和肾前性少尿鉴别 1.补液试验（+）,支持肾前性少尿 2.尿液诊断指标 肾前性及缺血性 ARF 尿液诊断指标 诊断指标 肾前性 缺血性 尿比重 1.018 1.015 尿渗透压(mmol/L)500 350 尿钠含量(mmol/L)20 20 血尿素氮血肌酐

29、20 20 尿/血肌酐比值 40：1 10：1 尿蛋白含量 阴 性 至 微 量 尿沉渣镜检 基本正常 管型、细胞 补液原则 充分扩容 量出而入，宁少勿多（二）ATN 和肾后性尿路梗阻鉴别：有结石、肿瘤、前列腺肥大等病史患者，突发尿量减少或和无尿交替，肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛，肾区叩击痛阳性，超声显像和 X 线检查等可帮助确诊（三）ATN 和其他肾性 ARF 鉴别肾性 ARF 还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。59、急性肾衰竭治疗（一）纠正可逆病因（二）维持体液平衡（三）饮食和营养（四）高钾血症6.5mmolL 治疗：葡萄糖酸钙 碳酸氢钠 葡萄糖+胰岛素 口服离

30、子交换树脂 透析（五）代谢性酸中毒（六）感染（七）心力衰竭（八）透析疗法（九）多尿期治疗（十）恢复期治疗 61、慢性肾衰竭血液系统表现？主要表现为肾性贫血和出血倾向。其原因主要由于红细胞生成素缺乏；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期 CFR 患者有出血倾向，其原因多和血小板功能降低有关，部分晚期CFR患者也可有凝血因子缺乏。62、肾性贫血原因？（1）红细胞生成素降低，活性降低；（2）红细胞寿命缩短；（3）造血原料不足（蛋白质、叶酸、铁缺乏）；（4）出血症状，透析过程中失血，频繁抽血化验可导致。64、慢性肾衰竭饮食治疗原则？应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或酮酸

31、，可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化 作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓 CFR 进展有效。65、慢性肾衰竭对于高血钾症防治？对已有高血钾患者，采取措施为：（1）积极纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时（血钾大于6mmol/L）可静脉给和碳酸氢钠10-25g；（2）给予袢利尿剂；（3）应用葡萄糖胰岛素输入；（4）口服降钾树脂；（5）对严重高钾血症（血钾大于 6.5mmol/L），且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给和血液透析治疗。66、慢性肾小球肾炎临床表现？1.中青年男性多见；2.起病隐匿，病情迁延 3.临床表现多样化；4.病 变发展缓慢，但是诱发肾功能衰竭因素 5.预后和病理类型有关合

32、理治疗。症状不特异：乏力，疲倦，腰痛，纳差；体征不典型：轻度水肿，可有可无，血压正常或轻度；仅有尿检异常：蛋白尿，血尿，轻度肾功能异常。67、慢性肾小球肾炎诊断？1.尿检异常（血尿、1-3g/d 蛋白尿、管型尿）、水肿、高血压病史达一年以上，伴或不伴肾功能损害；2.排除其它继发或遗传性肾脏疾病者，可以诊断为原发性慢性肾小球肾炎。68、慢性肾小球肾炎诊断步骤？1、排除继发性慢性肾小球肾炎2、明确进展性或非进展性慢性肾小球肾炎，根据患者临床症状，是否合并高血压及肾功能减退，以及肾功能减退速度强调肾活检进一步明确诊断；3、如无禁忌症，应对所有慢性肾小球肾炎进行肾活检，明确病理类型，作出临床病理诊断，

33、病变程度，活动性，判断预后。69、慢性肾小球肾炎鉴别诊断？1、继发性肾小球疾病；2、遗传性肾病（Alport 综合征）：有阳性家族史，多见于青少年（10 岁以前起病），肾脏异常：血尿为首发症状，蛋白尿逐年增加，慢性进行性肾功能损害，耳病变：高频性神经性耳聋，眼病变：球型晶状体及黄斑病变 3、感染后急性肾炎 4、原发性高血压肾损害；5、慢性肾盂肾炎。70、慢性肾小球肾炎治疗？1、积极控制高血压，减少尿蛋白2、限制食物中蛋白和磷入量，采用优质蛋白质饮食或加用必需氨基酸；3、应用抗血小板聚集药物；4、糖皮质激素和细胞毒类药物；5、避免加重肾脏损害因素。71、心力衰竭病因（一）基本病因：1、原发性心肌

34、损害：缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍疾病。2、心脏负荷过重：压力负荷过重、容量负荷过重。（二）诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、其它：甲亢，贫血 等 72、慢性心力衰竭（CHF）临床表现(一)左心衰竭：症状：以肺淤血和心排血量降低表现为主，肺淤血：1、不同程度呼吸困，劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿 2、咳嗽、咳痰、咯血。心排血量降低：1、乏力、疲倦、头晕、心慌等 2、少尿、肾功能损害症状。体征：肺部湿罗音。心脏体征 1、基础心脏病固有体征 2、左心室扩大3、肺动脉瓣区第二音亢进及分裂4、心尖部舒张期奔马律。（二）右心衰竭

35、：1、消化道症状：恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、肝区疼痛等 2、劳力性呼吸困难。体征：1、水肿 2、颈静脉征：颈静脉充盈、怒张、肝颈静脉返流征阳性3、肝大伴压痛、晚期致心源性肝硬化 4、心脏体征：基础心脏病体征、右心室大、三尖瓣区返流性杂音（三）全心衰：右心衰继发于左心衰形成全心衰 73、心力衰竭诊断治疗 心衰诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查二做出。心衰症状是诊断心衰重要依据 1、左心衰主要是肺淤血引起不同程度呼吸困难为主；2、右心衰主要是体循环淤血引起颈静脉怒张、肝大、水肿等。治疗：原则-去除病因和诱因，防止心室重塑，阻止心衰进一步发展，减轻心脏负荷，增加心排量；目-缓解症状；提高运

36、动耐量，改善生活质量；防止心肌损害进一步加重；降低死亡率；方法-病因及诱因治疗；减轻心脏负荷-适当休息、控制钠盐摄入、利尿剂、血管扩张剂应用；增加心排血量；抗肾素-血管紧张素系统相关药物应用；受体阻滞剂应用；舒张性心衰治疗。洋地黄类药物是正性肌力药物代表；地高辛应和利尿剂、ACEI 和阻滞剂联合应用。74、急性心力衰竭临床表现？突发严重呼吸困难，呼吸频率常达 3040 次/分，强迫坐位、面色苍白、发绀、大汗、烦躁，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，极严重者可因脑缺氧而致神志模糊；发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可急剧下降直至休克，听诊是两肺满布湿罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同

37、时有舒张早期第三心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。75、急性心力衰竭治疗方法？1、患者取坐位，双腿下垂以减少静脉回流；2、吸氧；3、吗啡（静注-镇静）；4、快速利尿（呋塞米）；5、血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）；6、正性肌力药（多巴胺等）7、洋地黄类药物；8、机械辅助治疗 76、心律失常分类 1、冲动形成异常：窦性心律失常-窦性心动过速、过缓、窦性心律不齐、窦性停搏；异位心律-被动性异位心律（逸搏、逸搏心律）、主动性异位心律（期前收缩、阵发性心动过速、房扑房颤、室扑室颤）2、冲动传导异常：生理性干扰及房室分离；病理性窦房传导阻滞、房室传导阻滞、束支或分支阻滞或室内阻滞；房室间传到途径异常-

38、预激综合症。77、心力衰竭病因（1）基本病因：a.原发性心肌损害（缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病。b.心脏负荷过重（前后负荷过重）（2）诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重或并发其他疾病。78、心力衰竭诊断 1、病史；2、体格检查；3、心电图检查；4、长时间心电图记录 5、运动试验 6、食管心电图 7、临床心电生理检查。79、慢性心力衰竭临床表现（一）左心衰竭：以肺淤血和心排血量降 低表现为主。1、症状：（1）程度不同呼吸困难：1）劳力性呼吸困难；2）端坐呼吸；3）夜间阵发性呼吸困难；4）急性肺水肿。（2）咳嗽、咳痰、咯血（3

39、）乏力、疲倦、头晕、心慌（4）少尿级肾功能损害症状。2、体征：（1）肺部湿性啰音；（2）心脏体征。（二）右心衰竭：以体静脉淤血为主。1、症状：（1）消化道症状；（2）劳力性呼吸困难。2、体征：（1）水肿；（2）颈静脉征；（3）肝脏肿大；（4）心脏体征。（三）全心衰竭。80、急性左心衰竭临床表现 肺淤血症状；呼吸困难；咳嗽、咳痰、咯血；心排血量降低；乏力、疲倦、头晕、心慌；少尿、肾功能损害。81、急性左心衰竭治疗 急性左心衰竭时缺氧和高度呼吸困难是致命威胁，必须尽快使之缓解。1、患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；2、吸氧；3、使用吗啡；4、快速利尿；5、血管扩张剂（硝酸甘油）；6、正性肌力药

40、（多巴胺）7、洋地黄类药物；8、机械辅助治疗 82、心律失常定义、分类 心律失常是指心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序异常。按照发生原理，分为冲动形成异常和冲动传导异常。（一）冲动形成异常：1、窦性心律失常（过速、过缓、不齐、停搏）2、异位心律（被动性、主动性）。（二）冲动传导异常：1、生理性 干扰及房室分离；2、病理性；3、房室间传导途径异常。83、心律失常诊断 病史+体格检查+心电图检查+长时间心电图记录+运动试验+食管心电图+临床心电生理检查 84、心肌梗死临床表现（一）先兆；（二）症状：1、疼痛；2、全身症状；3、胃肠道症状；4、心律失常；5、低血压和休克；6、心力衰竭；

41、（三）体征：心脏体征、血压、其他。85、心绞痛和急性心肌梗死鉴别诊断要点？心绞痛 急性心肌梗死 疼痛部位 胸骨上、中段 之后 相同，但可在较低位置或上腹部 性质 压榨性或窒息性 相似，但程度更剧烈 诱因 劳力、情绪激动、受寒、饱食等 不常有 疼痛时限 短，1-5 分钟或 15 分以内 长，数小时或 1-2 天 疼痛频率 频繁发作 不频繁 硝酸甘油疗效 显著缓解 作 用较差或无效 气喘或肺水肿 极少 可有 血压 升高或无显著变化 可 降低甚至发生休克 心包摩擦音 无 可有 发热 无 常有 血白细胞增加（嗜酸性粒细胞减少）无 常有 血红细胞沉降率增快 无 常有 血清心肌坏死标记物 无 有 心电图变

42、化 无变化或暂时性ST 段和 T 波变化 88、高血压并发症？1 高血压危象。因紧张，疲劳，寒冷，嗜铬细胞瘤发作等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生极危症状 2 高血压脑病，发生在重症高血压患者，由于过高血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿 3 脑血管病 4 心力衰竭 5 慢性肾衰竭 6 动脉夹层 89 高血压治疗：（一）药物治疗 1 利尿剂 2 受体阻滞剂适应证前列腺肥大，糖耐量异常，异常脂质血症 禁忌证：体位性低血压 3 钙通道阻滞剂 适应证：心绞痛 老年人收缩期高血压 禁忌证：未梢血管疾病，心脏传导阻滞，充血性心力衰竭 4 血管紧张素

43、 适应证：心力衰竭，左室功能异常，心肌梗死后，糖尿病肾病禁忌证妊娠高血钾双侧肾动脉狭窄。（二）非药物治疗 四大基石：合理膳食，戒烟限酒，适量运动，心里平衡。血压控制目标值140/90 mmHg糖 尿 病 或 慢 性 肾 病 者 130/80mmHg 90、冠状动脉粥样硬化性心脏病分类？1 冠脉综合征(ACS)包括，稳定型心绞痛，非 ST 抬高性心肌梗死。ST 段抬高性心肌梗死。2 慢性冠脉综合征，包括，稳定型心绞痛，冠脉正常心绞痛 91、心绞痛发病机制 1 供给缺血（supply ischemia）：由于冠状动脉粥样硬化斑块内出血，致斑块破裂，破裂处血栓反复形成和溶解以及附加冠脉痉挛等引起心肌

44、暂时血供减少或完全中断，即绝对供血不足，临床上以溶栓、解痉、稳定斑块为主。2需求缺血（demand ischemia）：是由于冠状动脉粥样硬化致冠脉固定狭窄，冠脉储备减少，休息状态下勉强可应付心脏需要，无症状；当心脏负荷突然增加时，需氧量猛增加时，病变冠状动脉不能相应增加供血，即可出现急性心肌缺血而发作心绞痛，称为劳力性心绞痛。临床上常以SBP(HR 作为粗略估计心肌氧耗量指标来指导治疗。主要用 阻滞剂治疗。92、心绞痛治疗原则？1、原则：改善冠脉供血、降低心肌耗氧、治疗动脉粥样硬化、防止心肌梗死发生 2、心绞痛治疗：（1）发作时治疗：休息：立即停止原来活动而休息；药物：舌下含化硝酸甘油片0.

45、5mg，疗效可靠而迅速；也可用硝酸酯类喷物剂或速效救心丸等；吸氧；镇静剂；（2）缓解期治疗；（3）一般治疗；（4）药物治疗；（5）经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）；（6）外科手术：主动脉-冠状动脉搭桥术；（7）其它：运动锻炼疗法，中医中药；（8）药物治疗：选用作用较持久抗心绞痛药物，单用或联用：抗心绞痛药物分类 硝酸酯类；阻滞剂；钙拮抗剂；硝酸酯类；机理：扩张冠状动脉，增加冠脉供血，尤其是增加缺血区供血；扩张小静脉，减少回心血量，降低前负荷，降低心肌张力，降低心肌氧耗量；阻滞剂：机理：抑制心肌收缩力，降低血压，减慢心率，降低心肌氧耗量，缓解心绞痛；钙拮抗剂：机理：抑制钙离子进入细胞内，抑制心

46、肌细胞兴奋-收缩藕联中钙离子利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌血供；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血液黏度，抗血小板聚集，改善微循环。93、心力衰竭，按 Killip 分级分级？级：无明显心衰；级：轻度左心衰；级：急性肺水肿；级：心源性休克，是泵衰竭最严重阶段 94、贫血按红细胞形态分类：大细胞贫血，小细胞低色素性贫血，正常细胞性贫血。血红蛋白浓度 g/L 30 30 60 90 贫血严重程度 极重度 重 度 中度 轻度 95、贫血临床表现 和贫血病因、程度、血容量、缓急、耐受能力有关 1.神经系统 轻者头晕，严重者意识障碍 2

47、.皮肤粘膜 苍白 3.循环系统 心悸、气促 4.呼吸、消化、泌尿、内分泌、生殖、免疫、血液系统 96、贫血发病机制:1）红细胞生成减少:造血干/祖细胞异常，如再生障碍性贫血，恶性血液病;造血调节异常，如慢性病贫血;造血原料缺乏，如缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血 2）红细胞破坏过多，如溶血性贫血 3）失血性贫血，分急性和慢性.97、贫血诊断:1.详细系统询问病史,特别注意和贫血有关病史2.全面认真体格检查，特别注意和贫血有关体征 3.必要实验室检查.体检时特别注意：1、发热，心率，呼吸频率；2、有无营养不良，特殊面容，端坐呼吸，步态不稳等；3、皮肤、粘膜有无苍白，黄疸，溃疡和瘀点，紫斑或瘀斑；毛发有

48、无干燥、有无舌乳头萎缩，匙状指、下肢有无凹陷性水肿等；4、淋巴结有无肿大；5、有无心界扩大、杂音等；6、有无肝大、脾大或胆道炎症；7、有无神经病理反射和深层感觉障碍等。98、贫血实验室检查：血常规、血小板计数;网织红细胞：反映骨髓造血功能;骨髓象+骨髓活检;贫血发病机制检查：如铁代谢各项指标检查，血清叶酸和 VitB12水平测定等.99、贫血治疗原则：病因治疗；针对贫血发病机制治疗；对症治疗；成份输血。100、缺铁性贫血病因:需铁量增加而铁摄入不足：如儿童、孕妇；2.铁吸收障碍：如胃大部切除术后；3.铁丢失过多：长期慢性铁丢失而得不到纠正易造成 IDA，如慢性胃肠道失血，包括痔疮、消化性溃疡等

49、。101、缺铁性贫血临床表现：1.缺铁原发病表现：消化性溃疡、妇科疾病、呼吸系统疾病、血液系统疾病。2.贫血一般表现：乏力、易倦、头晕、头痛、易怒、耳鸣、心悸等；伴苍白、心率增快。3.组织缺铁表现：1）细胞免疫功能下降：感染率升高。2）粘膜损害：舌炎、舌乳头萎缩、吞咽困难、萎缩性胃炎。3）皮肤：皮肤干燥、指甲扁平、毛发无光泽、脱落。4）神经系统：烦躁、易怒、失眠、注意力下降、异嗜癖。5）生长发育：儿童生长发育迟缓。102、缺铁性贫血实验室检查：1、血象 呈小细胞低色素性贫血2、骨髓象：幼红细胞呈“老核幼浆”现象3、铁代谢：血清铁4.5g/gHb。103、缺铁性贫血诊断：1、贫血为小细胞低色素性

50、 2、有缺铁依据：符合贮铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成(IDE)诊断。ID 符合下列任一条件即 可 诊 断。1）血 清 铁 蛋 白12ug/L;2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞15%。IDE 1）符合 ID 诊断标准；2）血清铁64.44umol/L，转铁蛋白饱和度4.5ug/gHB。3、存在铁缺乏病因，铁剂治疗有效。104、缺铁性贫血鉴别诊断：和小细胞性贫血鉴别 1.铁粒幼细胞性贫血：遗传或不明原因导致红细胞铁利用障碍性贫血；血清铁蛋白、骨髓外铁及内铁，出现环形铁粒幼细胞。血 清铁和铁饱和度，总铁结合力不低；染色体核型异常。骨髓象幼红细胞畸形变化。2.海洋性贫血：血片：多