肾综合征出血热的治疗最新版精选PPT.ppt

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1、关于肾综合征出血热的治疗最新版第1页，讲稿共79张，创作于星期三 发病机制发病机制*HV HV的受体的受体3 3整合素（血整合素（血 小小板、内皮细胞、单核细胞）板、内皮细胞、单核细胞）具有具有调整血管渗透性和血小板功能。调整血管渗透性和血小板功能。*在细胞内增殖后，再释放入血在细胞内增殖后，再释放入血 病毒血症。病毒血症。*病毒、感染后免疫病毒、感染后免疫细胞变性、细胞变性、坏死或凋亡坏死或凋亡器官功能障碍。器官功能障碍。第2页，讲稿共79张，创作于星期三 细胞和器官损伤的机制：细胞和器官损伤的机制：1.1.病毒直接作用：病毒直接作用：病毒血症病毒血症中毒症状中毒症状 血清型不同血清型不同症

2、状轻重不同症状轻重不同 脏器组织脏器组织病毒抗原分布病毒抗原分布 体外实验体外实验病毒感染细胞损伤病毒感染细胞损伤2.2.免疫作用：免疫作用：主要存在主要存在IIIIII型变态反应；型变态反应；I I、IIII、IVIV也存在，但地位有待证实也存在，但地位有待证实3.3.细胞因子作用：细胞因子作用：IL-1IL-1、TNFTNF等。等。第3页，讲稿共79张，创作于星期三 病理生理病理生理靶细胞：内皮细胞、免疫细胞及某些器官的实质细胞。靶细胞：内皮细胞、免疫细胞及某些器官的实质细胞。病毒直接作用病毒直接作用病毒病毒 机体机体 免疫损伤免疫损伤 靶细胞靶细胞 细胞因子作用细胞因子作用 损伤损伤 血

3、管通透性血管通透性 有效循环血量有效循环血量 器官功能器官功能 增高增高 下降下降 障碍障碍 水肿水肿 血压下降血压下降 受损器官受损器官 充血充血 微循环障碍微循环障碍 相应症状相应症状 出血出血 血液浓缩血液浓缩 （肾脏（肾脏 DIC DIC 肝脏）肝脏）第4页，讲稿共79张，创作于星期三休克、出血、肾功能不全的机制休克、出血、肾功能不全的机制1.1.休克休克原发性休克及继发性休克原发性休克及继发性休克 *原发性休克原发性休克病程的病程的3737天出现天出现 血管通透性增加。血管通透性增加。*继发性休克继发性休克少尿期以后出现少尿期以后出现 大出血、继发感染、水电不足。大出血、继发感染、水

4、电不足。2.2.出血出血血管损伤、血小板减少及功能障碍血管损伤、血小板减少及功能障碍 肝素物质增加、肝素物质增加、DICDIC。3.3.急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭肾前性和肾性。其原因：肾前性和肾性。其原因：a a肾血流障碍；肾血流障碍；b b肾脏的免疫损伤；肾脏的免疫损伤；c c肾间质出血水肿，压迫肾小管；肾间质出血水肿，压迫肾小管；d d肾缺血性坏死；肾缺血性坏死；e e肾小管官腔阻塞；肾小管官腔阻塞；f f肾素血管紧张素激活。肾素血管紧张素激活。第5页，讲稿共79张，创作于星期三 病理解剖病理解剖1.1.血管病变：本病的基本病变，小血管和毛血管病变：本病的基本病变，小血管和毛 细血管内皮

5、细胞肿胀、变性和坏死。细血管内皮细胞肿胀、变性和坏死。2.2.肾脏病变：充血、出血、水肿；细胞的肿肾脏病变：充血、出血、水肿；细胞的肿 胀、变性、坏死。胀、变性、坏死。3.3.心脏病变：出血；心肌纤维不同程度的变心脏病变：出血；心肌纤维不同程度的变 性、坏死。性、坏死。4.4.其他脏器；脑垂体、肝脏、脑实质、胰腺等。其他脏器；脑垂体、肝脏、脑实质、胰腺等。5.5.免疫组化；在内皮细胞及许多脏器中可以检免疫组化；在内皮细胞及许多脏器中可以检 出出HVHV抗原。抗原。第6页，讲稿共79张，创作于星期三 临床表现临床表现潜伏期：潜伏期：446 446天，平均天，平均714714天。天。三大主征：发热

6、、出血、肾脏损害。三大主征：发热、出血、肾脏损害。五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多 尿期、恢复期。尿期、恢复期。缺期经过：缺少低血压休克期、少尿期的经过。缺期经过：缺少低血压休克期、少尿期的经过。越期经过：经过早期的合理治疗，由发热期直接越期经过：经过早期的合理治疗，由发热期直接 进入少尿期或多尿期的经过。进入少尿期或多尿期的经过。重症经过：（期重叠）重症经过：（期重叠）二期重叠：发热期与低血压休克期；二期重叠：发热期与低血压休克期；发热期与少尿期；发热期与少尿期；低血压休克期与少尿期。低血压休克期与少尿期。三期重叠：发热期、低血压休克期、三

7、期重叠：发热期、低血压休克期、少尿期。少尿期。第7页，讲稿共79张，创作于星期三 发热期临床表现发热期临床表现*发热：发热：发热：发热：高热，高热，3737天，多为稽留和弛张热。天，多为稽留和弛张热。特点：越高越长病情越重；中、重型病特点：越高越长病情越重；中、重型病 人热退病情加剧。人热退病情加剧。*全身中毒症状：全身中毒症状：全身中毒症状：全身中毒症状：三痛、乏力、三痛、乏力、“病重感病重感”，消化道症状及神经精神症状。消化道症状及神经精神症状。*毛细血管中毒症状毛细血管中毒症状毛细血管中毒症状毛细血管中毒症状：充血、出血和渗出症状。充血、出血和渗出症状。*肾脏损害：肾脏损害：肾脏损害：肾

8、脏损害：蛋白尿、血尿、各种管型，蛋白尿、血尿、各种管型，特点：出现越早、越显著病情越重，颗粒特点：出现越早、越显著病情越重，颗粒 管型示肾小管损伤重。另外，尿蛋白变化管型示肾小管损伤重。另外，尿蛋白变化 快。快。*肝脏损害肝脏损害：家鼠型多见，家鼠型多见，ALT/ASTALT/AST升高，个别出升高，个别出现黄疸。现黄疸。第8页，讲稿共79张，创作于星期三第9页，讲稿共79张，创作于星期三第10页，讲稿共79张，创作于星期三第11页，讲稿共79张，创作于星期三低血压休克期的临床表现低血压休克期的临床表现 一般发生在一般发生在4646病日，迟者病日，迟者8989病日。病日。发热末发热末oror热

9、退同时发生，少数在热退后发生。热退同时发生，少数在热退后发生。一般一般1313天，短者数小时，长者天，短者数小时，长者6 6天以上。天以上。表现：血压改变；心血管系统的表现；表现：血压改变；心血管系统的表现；水电及酸碱紊乱；水电及酸碱紊乱；DICDIC；脑水肿、脑出血；脑水肿、脑出血；肾损加重，出现衰竭，少尿或无尿；肾损加重，出现衰竭，少尿或无尿；ARDS ARDS；多器官功能衰竭。多器官功能衰竭。第12页，讲稿共79张，创作于星期三低血压休克期的特点低血压休克期的特点*发热期症状、体征进行性加重。发热期症状、体征进行性加重。*休克的发生与否及持续时间的长短休克的发生与否及持续时间的长短 取决

10、于病情的轻重，但很大程度取决于病情的轻重，但很大程度 上取决于早期治疗是否及时、得当。上取决于早期治疗是否及时、得当。第13页，讲稿共79张，创作于星期三 少少 尿尿 期期*发热期直接进入少尿期；发热期直接进入少尿期；低血压休克期进入少尿期；低血压休克期进入少尿期；低血压休克期与少尿期重叠。低血压休克期与少尿期重叠。*一般发生于一般发生于5858病日；持续时间短者病日；持续时间短者1 1天；天；长者长者1010余天；一般余天；一般2525天。天。*少尿：少尿：2424h h 尿量尿量500500mlml；无尿；无尿；2424h h尿量尿量5020002000mlml的最初的最初3-43-4天，

11、天，BUN,CrBUN,Cr等尚等尚 未下降，尿毒症的临床表现依然存在，症状仍重。未下降，尿毒症的临床表现依然存在，症状仍重。实质上是多尿型肾功衰竭。实质上是多尿型肾功衰竭。*多尿后期：多尿后期：多尿后期：多尿后期：多尿多尿3-43-4天后，尿量迅速增加，天后，尿量迅速增加，BUN,CrBUN,Cr等逐等逐 渐下降至正常，尿毒症的表现逐渐消失。渐下降至正常，尿毒症的表现逐渐消失。注意：注意：注意：注意：此期入量不足易导致水电紊乱，严重者发生此期入量不足易导致水电紊乱，严重者发生 低血容量休克、二次肾衰。越过少尿期的患者无此低血容量休克、二次肾衰。越过少尿期的患者无此 三个阶段。三个阶段。第17

12、页，讲稿共79张，创作于星期三 恢复期的临床表现恢复期的临床表现*多尿期后，尿量恢复为多尿期后，尿量恢复为20002000mlml以下。以下。多数患者第多数患者第3-43-4周进入恢复期，周进入恢复期，13 13月内完全康复，少数重症患者恢复期月内完全康复，少数重症患者恢复期 可达可达6 6月以上。月以上。*少数患者可留有：高血压、肾功能障碍、少数患者可留有：高血压、肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退等症状。心肌劳损、垂体功能减退等症状。第18页，讲稿共79张，创作于星期三 临床分型临床分型*一般根据体温、血压、出血、肾脏损害一般根据体温、血压、出血、肾脏损害 及并发症等，将及并发症等，将HF

13、RSHFRS分为轻型、中型、分为轻型、中型、重型、危重型及非典型型。重型、危重型及非典型型。*分型是对整个病情及其过程的综合分析分型是对整个病情及其过程的综合分析 和判断。和判断。*一般来说：入院时分期、定度；出院时一般来说：入院时分期、定度；出院时 分型。分型。第19页，讲稿共79张，创作于星期三轻型轻型*T39*T39o oC C、全身中毒症状轻。充血、全身中毒症状轻。充血、外渗轻。外渗轻。*血压及脉压差正常。血压及脉压差正常。*皮肤粘膜仅有小出血点。皮肤粘膜仅有小出血点。*肾脏损害轻，尿肾脏损害轻，尿Pro+Pro+，可有少可有少 尿倾向，无少尿期，但有多尿期。尿倾向，无少尿期，但有多尿

14、期。第20页，讲稿共79张，创作于星期三中型中型*T39-40*T39-40o oC C，全身中毒症状明显，充血、全身中毒症状明显，充血、外渗明显，外渗明显，*一过性收缩压一过性收缩压9090，脉压差，脉压差2640*T40o oC C，全身中毒症状、充血、渗出全身中毒症状、充血、渗出 症状严重。症状严重。*收缩压收缩压7070，脉压差，脉压差2020，有休克过程。，有休克过程。*严重出血现象，皮肤粘膜瘀斑、腔道严重出血现象，皮肤粘膜瘀斑、腔道 出血。出血。*肾脏损害严重，尿肾脏损害严重，尿Pro+Pro+或有尿膜，或有尿膜，少尿少尿55天，无尿天，无尿255天，无尿天，无尿22天，天，BUN

15、42.84BUN42.84。*心衰肺水肿，心衰肺水肿，ARDSARDS。*中枢神经系统并发症：脑水肿、脑出血、脑疝。中枢神经系统并发症：脑水肿、脑出血、脑疝。*继发严重感染。继发严重感染。*低血压休克期与少尿期重叠。低血压休克期与少尿期重叠。第23页，讲稿共79张，创作于星期三 非非 典典 型型 型型T38T39oC可短期应用激素或物理降温；应尽量可短期应用激素或物理降温；应尽量避免应用出汗解热镇痛剂，以免虚脱，诱发低血压避免应用出汗解热镇痛剂，以免虚脱，诱发低血压休克；休克；5.5.避免应用肾损及肝损药物。避免应用肾损及肝损药物。第36页，讲稿共79张，创作于星期三液体疗法液体疗法 足量液体

16、有利于稳定内环境，扩充血容量，改善微足量液体有利于稳定内环境，扩充血容量，改善微循环，维护重要脏器功能。循环，维护重要脏器功能。合理的液体疗法是合理的液体疗法是HFRS最重要、最有效的治疗措最重要、最有效的治疗措施。施。第37页，讲稿共79张，创作于星期三血浆蛋白血浆蛋白凝血因子凝血因子电解质电解质水水HFRSHFRS外渗主要成分是外渗主要成分是血浆血浆补充补充白蛋白白蛋白平衡盐平衡盐凝血因子凝血因子成分相近渗透压相似成分相近渗透压相似血浆血浆晶体渗透压：晶体渗透压：维持细胞内外液体平衡维持细胞内外液体平衡胶体渗透压：胶体渗透压：维持血管内外液体平衡维持血管内外液体平衡补补充充第38页，讲稿共

17、79张，创作于星期三 一一 液体种类液体种类1.1.平衡盐液：平衡盐液：10%10%GS 500ml;10%NaCl 30ml;5%NaHCO3 40ml;10%KCl 10ml.2.胶体液：白蛋白，特别是胶体液：白蛋白，特别是20%25%20%25%的白蛋白。的白蛋白。3.3.葡萄糖溶液：主要作用是能量供应，特别是不能进食者，葡萄糖溶液：主要作用是能量供应，特别是不能进食者，每日应给予每日应给予100100g以上。以上。4.4.甘露醇：肾功障碍禁用，肾功正常者也不能大量应用。甘露醇：肾功障碍禁用，肾功正常者也不能大量应用。5.5.碱性药物：主要为碱性药物：主要为5%5%碳酸氢钠，注意酸碱平衡

18、。碳酸氢钠，注意酸碱平衡。第39页，讲稿共79张，创作于星期三二二.输液量输液量 补液量应根据病人的血压、心率、尿量、红细胞补液量应根据病人的血压、心率、尿量、红细胞压积等综合判断。压积等综合判断。一般每日一般每日1500250015002500ml。具体为：具体为：发热早、中期：出量发热早、中期：出量+10001500+10001500ml；发热晚期：发热晚期：出量出量+15002000+15002000ml；或或 每日输液量每日输液量=出量出量+2.4+2.4体温升高度数体温升高度数Kg +8001000ml；注意：肾脏损害严重，并已有少尿的病人，应适当注意：肾脏损害严重，并已有少尿的病人

19、，应适当限制液体量，以防高血容量血症的发生。限制液体量，以防高血容量血症的发生。第40页，讲稿共79张，创作于星期三三三.液体配伍液体配伍1.1.液体张力：发热早期：液体张力：发热早期：1/21/2张；张；发热中期：发热中期：2/32/3张；张；发热晚期：等张（平衡盐）发热晚期：等张（平衡盐）注意：葡萄糖的浓度不超过注意：葡萄糖的浓度不超过10%10%，否则，否则 给予胰岛素。给予胰岛素。2.2.晶胶比例：晶胶比例：外渗轻者晶胶比例为外渗轻者晶胶比例为5 5：1 1或更少；或更少；外渗重者（特别是有低血压休克者）晶外渗重者（特别是有低血压休克者）晶胶比例为胶比例为3 3：1 1或或1 1：1

20、1。第41页，讲稿共79张，创作于星期三四四.预防输液反应预防输液反应 HFRS病人一旦发生输液反应，病情急剧恶化，常发生病人一旦发生输液反应，病情急剧恶化，常发生难治性休克，预后极差。难治性休克，预后极差。1.1.预防措施：严格无菌操作，三查七对，寒冷季节输液应预防措施：严格无菌操作，三查七对，寒冷季节输液应预先加温至预先加温至30-3430-34oC。2.输液反应的抢救：输液反应的抢救：（1 1）更换液体及输液器，并对其进行检验、培养。）更换液体及输液器，并对其进行检验、培养。（2 2）立即进行危重症监护。）立即进行危重症监护。（3 3）寒战者，保暖，同时应用异丙嗪）寒战者，保暖，同时应用

21、异丙嗪25-5025-50mg，氢考氢考100-200100-200mg、地塞米松地塞米松1010mg。也可用利他林也可用利他林1010mg+10%GS20ml静推。静推。第42页，讲稿共79张，创作于星期三抗病毒治疗抗病毒治疗 早期抗病毒治疗对减轻病理损伤，阻止病情恶化有重早期抗病毒治疗对减轻病理损伤，阻止病情恶化有重要意义。常用的药物有病毒唑、干忧素。要意义。常用的药物有病毒唑、干忧素。1.1.病毒唑：核苷类广谱抗病毒药物，阻断病毒核酸的病毒唑：核苷类广谱抗病毒药物，阻断病毒核酸的合成，用药越早，效果越好。合成，用药越早，效果越好。用法：用法：700-1000700-1000mg iv d

22、rip qd，疗程疗程3-53-5天。天。2.2.干扰素：广谱抗病毒剂，通过诱生抗病毒蛋白而抑制病干扰素：广谱抗病毒剂，通过诱生抗病毒蛋白而抑制病毒的复制，与病毒唑联合应用有协同作用。毒的复制，与病毒唑联合应用有协同作用。用法：用法：100-300100-300万万u，皮下或肌内，皮下或肌内，qd，疗程疗程3-53-5天。天。第43页，讲稿共79张，创作于星期三肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素的应用1.1.药理作用：降温；抗炎；抗渗出；抗休克；抗毒；药理作用：降温；抗炎；抗渗出；抗休克；抗毒；抗变态反应；血液及造血系统的作用。抗变态反应；血液及造血系统的作用。2.2.副作用：钠水潴留；低血钾

23、；高血压；消化道溃疡出血；副作用：钠水潴留；低血钾；高血压；消化道溃疡出血；红细胞增多；血液粘滞度增加；诱发糖尿病；延长病毒血红细胞增多；血液粘滞度增加；诱发糖尿病；延长病毒血症时间；引起精神及情绪变化等。症时间；引起精神及情绪变化等。3.3.用法：对高热或中毒症状重者，可选用氢化可的松用法：对高热或中毒症状重者，可选用氢化可的松100-200100-200mg或地塞米松或地塞米松1010mg iv oriv drip qd，疗程疗程1-31-3天，有发热及低血压休克重叠者，可加大剂量，但应天，有发热及低血压休克重叠者，可加大剂量，但应严格掌握适应症及禁忌症。严格掌握适应症及禁忌症。第44页，

24、讲稿共79张，创作于星期三抗自由基治疗抗自由基治疗1.1.依据：缺血后再灌注使自由基大量产生是依据：缺血后再灌注使自由基大量产生是HFRS血管损血管损伤及肾功能损伤加重的重要因素。伤及肾功能损伤加重的重要因素。2.2.方法：方法：VitE、复方丹参、心痛定、辅酶复方丹参、心痛定、辅酶Q10、VitC、还还原型谷胱甘肽等。原型谷胱甘肽等。3.3.机理：机理：（1 1）Vit E,Vit C,辅酶辅酶Q10及还原型谷胱甘肽为抗氧化及还原型谷胱甘肽为抗氧化剂，通过提供电子给氧自由基使之还原清除；剂，通过提供电子给氧自由基使之还原清除；（2 2）心痛定是钙离子通道拮抗剂，减少自由基的产）心痛定是钙离子

25、通道拮抗剂，减少自由基的产生；生；（3 3）丹参可以提高）丹参可以提高SOD的活性。的活性。第45页，讲稿共79张，创作于星期三内皮细胞破坏内皮细胞破坏出血出血凝血系统被激活凝血系统被激活一过性高凝状态一过性高凝状态凝血物质消耗凝血物质消耗继发纤溶亢进继发纤溶亢进第46页，讲稿共79张，创作于星期三DIC的治疗的治疗1.1.指征指征:(1):(1)高热、中毒症状重；高热、中毒症状重；(2)(2)病程进入第病程进入第4-54-5天，出血症状明显加重；天，出血症状明显加重；(3)(3)PLT60109或进行性下降；或进行性下降；(4)(4)抗凝血酶抗凝血酶III（AT-III）明显减少；明显减少；

26、(5)(5)凝血酶原时间延长；凝血酶原时间延长；(6)(6)纤维蛋白原含量下降。纤维蛋白原含量下降。2.2.防治防治DICDIC的原则的原则 （1 1）祛除病因；）祛除病因；（2 2）纠正微循环障碍；）纠正微循环障碍；（3 3）重建凝血与纤溶间的动态平衡）重建凝血与纤溶间的动态平衡第47页，讲稿共79张，创作于星期三止血药物止血药物1.1.Vit KVit K：为肝脏合成凝血酶原等因子的必须物质。用为肝脏合成凝血酶原等因子的必须物质。用法：法：10-2010-20mgmg，im or ivim or iv，qd-bid qd-bid。2.2.止血敏：增加止血敏：增加PLTPLT的数量，增强其聚

27、集性或粘附性，的数量，增强其聚集性或粘附性，促使促使PLTPLT释放凝血活性物质，加速血管的收缩，增释放凝血活性物质，加速血管的收缩，增强毛细血管的抵抗力，降低其通透性。用法：强毛细血管的抵抗力，降低其通透性。用法：250-250-500500mg,im or iv,qd-bid mg,im or iv,qd-bid。3.3.安洛血：增强毛细血管对损伤的抵抗力，增进断裂毛安洛血：增强毛细血管对损伤的抵抗力，增进断裂毛细血管端的回缩。细血管端的回缩。5-105-10mg,im,bid-tid;mg,im,bid-tid;严重者严重者10-10-2020mg im 4-6mg im 4-6次次/日

28、。日。4.4.凝血因子：补充消耗的凝血因子。凝血因子：补充消耗的凝血因子。第48页，讲稿共79张，创作于星期三抗凝药物抗凝药物1.1.肝素钠：通过激活抗凝血酶肝素钠：通过激活抗凝血酶IIIIII而发挥作用，而发挥作用，0.5-1 0.5-1mg/Kg/mg/Kg/次次NS100ml 1hNS100ml 1h内滴完。内滴完。试管法凝血时间检测。试管法凝血时间检测。2.2.潘生丁：扩张血管，减少潘生丁：扩张血管，减少PLTPLT粘附、聚集。粘附、聚集。3.3.阿斯匹林：抑制阿斯匹林：抑制PLTPLT的聚集。的聚集。4.4.丹参：改善微循环丹参：改善微循环第49页，讲稿共79张，创作于星期三高凝状态

29、高凝状态我们的经验：临床药物选择一定要慎重，必须把握好时机；我们的经验：临床药物选择一定要慎重，必须把握好时机；肝素应少量、早期、快速；必须参考实验室指标；肝素应少量、早期、快速；必须参考实验室指标；最好与新鲜的冰冻血浆合用。最好与新鲜的冰冻血浆合用。DICDIC的治疗应积极补充凝血因子或的治疗应积极补充凝血因子或/和血小板。和血小板。纤溶亢进纤溶亢进出血出血第50页，讲稿共79张，创作于星期三预防低血压休克预防低血压休克 发热后期随着病情进展，小血管及毛细血管发热后期随着病情进展，小血管及毛细血管脆性及通透性进行性增加，血浆大量外渗，有效循环脆性及通透性进行性增加，血浆大量外渗，有效循环血量

30、开始明显不足，此时易出现低血压休克。因此血量开始明显不足，此时易出现低血压休克。因此HFRSHFRS的发热后期应密切观察病情的变化，早期预防性快速扩的发热后期应密切观察病情的变化，早期预防性快速扩容，这是预防低血压休克的重要措施。容，这是预防低血压休克的重要措施。第51页，讲稿共79张，创作于星期三转期指征转期指征1.1.发热后期出现发热后期出现“温脉交叉现象温脉交叉现象”；2.2.恶心、呕吐腹泻及烦渴等消化道症状加重；恶心、呕吐腹泻及烦渴等消化道症状加重；3.3.烦躁不安、视物不清；烦躁不安、视物不清；4.4.外渗加重，面部、球结膜水肿进行性加剧；外渗加重，面部、球结膜水肿进行性加剧；5.5

31、.血液浓缩加重；血液浓缩加重；6.6.尿量减少尿量减少100011为为30%30%。(2)(2)根据血红蛋白：休克时血浆减少量根据血红蛋白：休克时血浆减少量=(=(Hb2-Hb1)/Hb2Hb2-Hb1)/Hb2体重体重7%10007%1000(3)(3)根据红细胞压积：休克时血浆减少量根据红细胞压积：休克时血浆减少量 =(=(V2-V1)/V2 V2-V1)/V2 体重体重7%10007%1000临床工作中，常按临床工作中，常按1 1g g血红蛋白相当于血红蛋白相当于3030mlml血浆量计算。血浆量计算。第58页，讲稿共79张，创作于星期三2.2.血浆渗出速度血浆渗出速度oror继续外渗计

32、算继续外渗计算 一般根据一般根据HbHb的量计算：血浆外渗速度的量计算：血浆外渗速度=扩容量扩容量-(-(Hb2-Hb3)/Hb2 Hb2-Hb3)/Hb2 体重体重7%10007%1000 计算血浆渗出速度的临床意义：计算血浆渗出速度的临床意义：(1)(1)可预测休克的发生，通常血浆的渗出量可预测休克的发生，通常血浆的渗出量600800600800mlml即可发生低即可发生低血压，血压，80010008001000mlml就有可能发生休克。就有可能发生休克。(2)(2)指导休克抢救中的扩容治疗，保证一早、二快、三适量。指导休克抢救中的扩容治疗，保证一早、二快、三适量。特别是适量需要精确的计算

33、。特别是适量需要精确的计算。第59页，讲稿共79张，创作于星期三3.3.毛细血管扩张所增加的容量毛细血管扩张所增加的容量 休克时微循环发生障碍，大量的毛细血管开放，增加血管容量，目前也无精确的计算公式，估计约为300500ml，这个量应在继续补液阶段补充。第60页，讲稿共79张，创作于星期三 4.4.扩容液的选择扩容液的选择*液体的选择视休克的不同类型、不同的时间而定。液体的选择视休克的不同类型、不同的时间而定。*晶体渗透压晶体渗透压细胞内外液体的平衡；细胞内外液体的平衡；胶体渗透压胶体渗透压血管内外液体的平衡。血管内外液体的平衡。*血浆的成分血浆的成分晶体液和胶体液两部分。晶体液和胶体液两部

34、分。晶体液晶体液平衡盐；胶体液平衡盐；胶体液白蛋白。白蛋白。*所选择的液体所选择的液体平衡盐平衡盐、白蛋白白蛋白、小苏打、低右等。、小苏打、低右等。第61页，讲稿共79张，创作于星期三20%25%20%25%人血白蛋白应用理由人血白蛋白应用理由1.801.80年代已证实：年代已证实：HFRSHFRS血浆的白蛋白和胶体渗透压低。血浆的白蛋白和胶体渗透压低。2.2.我们证实：低蛋白血症是我们证实：低蛋白血症是HFRSHFRS重症化的一个重要标志。重症化的一个重要标志。3.3.分子量大，能发挥分子量大，能发挥“扩扩”和和“夺夺”的作用，实现自身输液的作用，实现自身输液的作用，达到事半功倍的效果。的作

35、用，达到事半功倍的效果。每每1 1g g白蛋白可固定白蛋白可固定13181318mlml液体。液体。第62页，讲稿共79张，创作于星期三 5.5.具体扩容的步骤具体扩容的步骤A.A.首批补液：补充已渗出血容量的首批补液：补充已渗出血容量的2/33/4+2/33/4+扩容过程中继续外扩容过程中继续外渗的量。渗的量。1.521.52h h内输完。内输完。1000120010001200ml.ml.常用配伍：常用配伍：20%20%白蛋白白蛋白200400200400mlml；平衡盐平衡盐500500ml;ml;5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠125250125250mlml。B.B.继续补液：补充已渗出血容

36、量剩下继续补液：补充已渗出血容量剩下1/31/4+1/31/4+此间外渗量此间外渗量+毛毛细血管扩张增加的容量。即细血管扩张增加的容量。即300400300400ml+200ml/h+300500ml=8001100mlml+200ml/h+300500ml=8001100ml。速度较首批为慢速度较首批为慢400600400600ml/h(810ml/min)ml/h(810ml/min)。C.C.维持补液：补液速度为外渗速度，可给入维持补液：补液速度为外渗速度，可给入1/31/41/31/4张。张。纠正休克的总液体量一般为纠正休克的总液体量一般为30003000mlml左右。左右。第63页，

37、讲稿共79张，创作于星期三 纠正酸中毒纠正酸中毒 纠正酸中毒的根本办法是改善组织的低灌注状态。纠正酸中毒的根本办法是改善组织的低灌注状态。碱性药物的应用只起到治标的作用。碱性药物的应用只起到治标的作用。首选首选5%5%碳酸氢钠溶液。碳酸氢钠溶液。维持维持COCO2 2-CP 18mmol/L-CP 18mmol/L为宜。为宜。第64页，讲稿共79张，创作于星期三 维护重要器官功能维护重要器官功能1.1.心功能的维护心功能的维护西地兰、营养心肌药物等。西地兰、营养心肌药物等。2.2.肺功能的维护肺功能的维护吸氧及足量应用白蛋白。吸氧及足量应用白蛋白。3.3.肾功能的维护肾功能的维护尽快恢复有效循

38、环血量，尽快恢复有效循环血量，禁用肾损药物。禁用肾损药物。第65页，讲稿共79张，创作于星期三 其他治疗其他治疗1.1.激素的应用。激素的应用。2.2.血管活性药物的应用。血管活性药物的应用。3.3.自由基清除剂。自由基清除剂。4.4.DICDIC的治疗的治疗。第66页，讲稿共79张，创作于星期三 治疗效果的判断治疗效果的判断1.1.收缩压收缩压100100mmHgmmHg；平均动脉压平均动脉压 65mmHg65mmHg；2.2.脉压差脉压差3030mmHgmmHg；3.3.心率心率100100次次/minmin；4.Hb150g/L4.Hb150g/L，红细胞比容红细胞比容50%3030ml

39、/hml/h，休克和少尿期重叠例外。休克和少尿期重叠例外。第67页，讲稿共79张，创作于星期三 难治性休克的防治难治性休克的防治病死率高，可达病死率高，可达60%100%60%100%，预防非常重要。，预防非常重要。1.1.早期重视：早发现，及时调整抢救方案。早期重视：早发现，及时调整抢救方案。2.2.减轻血管损害，减少血浆渗出量：大剂量激素应用；大剂量白减轻血管损害，减少血浆渗出量：大剂量激素应用；大剂量白蛋白的应用；早期血管活性药物的应用。蛋白的应用；早期血管活性药物的应用。3.3.防止血压大起大落、波动不稳。防止血压大起大落、波动不稳。4.4.其他：纠酸、强心、抗氧化、预防其他：纠酸、强

40、心、抗氧化、预防DICDIC等。等。第68页，讲稿共79张，创作于星期三 病期重叠的治疗病期重叠的治疗 低血压休克期低血压休克期积极纠正休克，积极纠正休克，兼顾肾功衰竭；兼顾肾功衰竭；有透析条件的，有透析条件的，应大胆扩容，应大胆扩容，血压稳定血压稳定3636小时后小时后可考虑血液透析可考虑血液透析积极纠正休克，积极纠正休克，大胆扩容大胆扩容 ，增加胶体液比例；增加胶体液比例；合理降温：合理降温：物理降温，激素物理降温，激素发热期发热期少尿期少尿期休克的抢救休克的抢救是中心环节是中心环节第69页，讲稿共79张，创作于星期三预防肾功能衰竭预防肾功能衰竭 肾功能损伤是HFRS的三大主症之一，早期即

41、可出现。但是往往由于多种因素的共同作用，肾脏损伤进一步加重，最终导致肾功能衰竭。第70页，讲稿共79张，创作于星期三 采取的措施采取的措施1.1.维护内环境平衡，正确合理的液体疗法，补足有效循环血量。维护内环境平衡，正确合理的液体疗法，补足有效循环血量。2.2.避免使用肾损药物避免使用肾损药物(氨基甙类等氨基甙类等)，避免无指征滥用甘露醇。，避免无指征滥用甘露醇。3.3.应用肾血管扩张剂，增加肾血流量：应用肾血管扩张剂，增加肾血流量：a.a.心得安：降低体内的血管紧张素心得安：降低体内的血管紧张素IIII，缓解肾血管痉挛；缓解肾血管痉挛；用法：用法：10-2010-20mg po tidmg

42、po tid，用至多尿期。用至多尿期。b.b.异博定：降低血浆内皮素水平。异博定：降低血浆内皮素水平。用法：用法：1010mg ivdrip bidmg ivdrip bid。c.c.多巴胺：选择性地扩张肾脏等器官的血管。多巴胺：选择性地扩张肾脏等器官的血管。用法：用法：10-2010-20mg+10%GS(mg+10%GS(平衡盐平衡盐)ivdripivdrip。4.4.利尿剂的应用：在补足血容量的基础上应用，避免长期应用。利尿剂的应用：在补足血容量的基础上应用，避免长期应用。5.5.肌苷的应用：对缺血的肾脏有保护作用。肌苷的应用：对缺血的肾脏有保护作用。300-500300-500mg i

43、vdripmg ivdrip。第71页，讲稿共79张，创作于星期三 少尿期治疗少尿期治疗*稳定内环境稳定内环境：首先要区分肾前性和肾性。采取的措施：保证基础代谢，减少体内蛋白质分解，控制氮质血症，纠正酸中毒及电解质紊乱。液体总量为：前一天出量+500700ml。*促进利尿促进利尿：一般应用速尿，12次，效果不佳，加大剂量应 用1次。注意：利尿剂的作用主要是疏通冲洗肾小管。*导泻及放血疗法导泻及放血疗法：目前几乎不用。高血容量血症需急症处理是可考虑放血疗法。*血液净化血液净化：目前是本期治疗的主要手段。包括：血液透析、血液滤过、腹膜透析等。一般首选血液透析（因效果好于腹膜透析），若心功不全、血压

44、不稳、多脏器衰竭可选择血液滤过。第72页，讲稿共79张，创作于星期三 多尿期的治疗多尿期的治疗*移行期和多尿早期的治疗同少尿期。*多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。*特别注意：1.血容量的变化避免再次低血压 休克以及肾功能衰竭。2.出血特别是肾功能衰严重者。3.营养特别是垂体功能低下。第73页，讲稿共79张，创作于星期三 恢复期的治疗恢复期的治疗*补充营养，出院后应休息补充营养，出院后应休息1212月，月，逐步恢复工作。逐步恢复工作。*定期复查肾功能、血压及垂体功能。定期复查肾功能、血压及垂体功能。第74页，讲稿共79张，创作于星期三 并发症的治疗并发症的治疗1.1.消化道出血：

45、分清消化道出血：分清DIC orDIC or尿毒症。尿毒症。2.2.中枢神经系统并发症：脑水肿、脑出血、中枢神经系统并发症：脑水肿、脑出血、垂体功能低下。垂体功能低下。3.3.心衰肺水肿：强心、扩血管、利尿、透析。心衰肺水肿：强心、扩血管、利尿、透析。4.4.ARDSARDS：激素、抗外渗、激素、抗外渗、PEEPPEEP。5.5.自发性肾破裂：不能自行吸收考虑手术。自发性肾破裂：不能自行吸收考虑手术。第75页，讲稿共79张，创作于星期三重症医学在出血热危重症救治中的作用重症医学在出血热危重症救治中的作用全方位监护：全方位监护：T、P、R、BP、SPO2中心静脉压（中心静脉压（CVP）持续有创动脉压监测持续有创动脉压监测血流动力学监测（血流动力学监测（PICCO、USCOM）血气分析血气分析+离子分析离子分析血乳酸监测血乳酸监测血血BNP监测监测第76页，讲稿共79张，创作于星期三重症医学在出血热危重症救治中的作用重症医学在出血热危重症救治中的作用重症医学理念和技术：重症医学理念和技术：液体管理液体管理重要脏器支持重要脏器支持营养支持营养支持MODS处理处理血液净化：血液滤过血液净化：血液滤过第77页，讲稿共79张，创作于星期三HFRS危重症患者在ICU救治第78页，讲稿共79张，创作于星期三感谢大家观看第79页，讲稿共79张，创作于星期三