肺部感染的诊断及抗生素治疗精选PPT.ppt

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1、关于肺部感染的诊断及抗生素治疗第1页，讲稿共56张，创作于星期三教教学学目目的的与与要要求求了解肺炎的病因分类。掌握肺炎球菌肺炎的病理、临床表现并发感染性休克的抢救治疗。熟悉葡萄球菌肺炎的临床特征、诊断要点及治疗药物的选择。第2页，讲稿共56张，创作于星期三 概 述第3页，讲稿共56张，创作于星期三肺炎(肺炎)是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症，病因以感染最为常见，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等，其他如放射线、化学、过敏因素等亦能引起肺炎。第4页，讲稿共56张，创作于星期三【分类】一、病因学分类可分为感染性与非感染性两大类。（一）感染性肺炎以病原体不同又分为：细菌性肺炎病毒性肺炎

2、支原体肺炎真菌性肺炎其他病原体 （二）非感染性肺炎分为:放射性肺炎化学性肺炎，过敏性肺炎结缔组织病肺炎药物性肺炎 第5页，讲稿共56张，创作于星期三二、按解剖学分类按发病部位和范围不同可分为1.大叶性(肺泡性)肺炎 病原体先在肺泡引起炎变，经肺泡间孔向其他肺泡扩延，致使肺段的一部分或整个肺段、肺叶发生炎变，典型者表现为肺实质炎变，通常并不累及支气管。第6页，讲稿共56张，创作于星期三第7页，讲稿共56张，创作于星期三2.小叶性（支气管性）肺炎 病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，多 发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张等。第8页，讲稿共56张，创作于星期三第9页，讲稿共

3、56张，创作于星期三3.间质性肺炎 以肺间质为主的炎症，可由细菌或病毒引起，多并发于小儿麻疹或成人慢性支气管炎。因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。第10页，讲稿共56张，创作于星期三三、按发病方式分类按发病方式不同可分为：原发性肺炎，指原来健康者发生的肺炎，多为段、叶性肺实变；继发性肺炎，多继发于支气管炎、支气管扩张、其他慢性疾病和免疫功能低下的老年患者，常呈两侧分布的支气管肺炎；血源性肺炎，是脓毒血症的肺部表现；第11页，讲稿共56张，创作于星期三吸入性肺炎，多属食物、胃内容物和其他化学物质如汽油、有毒气体等误吸所致；阻塞性肺炎，发生于支气管内新生物等支气管阻塞的基础上，多呈

4、段、叶性病变。少数可为邻近组织器官感染性（如肝脓肿、膈下脓肿）蔓延所致。第12页，讲稿共56张，创作于星期三四、按感染来源分类1、社区获得性肺炎：是指在医院外引起的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。第13页，讲稿共56张，创作于星期三2、医院获得性肺炎：病人入院时不存在、也不属于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。无感染高危因素病人的常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌；有感染高危因素病人的常见病原菌为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属。第14页，讲稿共56张，创作于星期三 社区获得性肺炎与医院

5、获得性肺炎的区别社区获得性肺炎与医院获得性肺炎的区别 社区获得性肺炎社区获得性肺炎 医院获得性肺炎医院获得性肺炎 患者患者 健康人健康人 多有基础病多有基础病 起病起病 急急 缓慢缓慢 症状症状 典型典型 不典型不典型 病变病变 多局限多局限 多在双下肺多在双下肺 病原菌病原菌 以肺炎球菌多见以肺炎球菌多见 以以G-杆菌多见杆菌多见 对抗生素对抗生素 敏感敏感 耐药菌多耐药菌多 的反应的反应 病程病程 短短 迁延迁延 预后预后 好好 差差第15页，讲稿共56张，创作于星期三第一节 肺炎球菌肺炎 肺炎球菌肺炎(pneumococcal肺炎)是由肺炎球菌或称肺炎链球菌(链球菌肺炎)所引起，占院外感

6、染肺炎中的半数40%。肺段或肺叶呈急性炎性实变，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。近年来由于抗菌药物的广泛应用，临床上轻症或不典型病例较为多见。第16页，讲稿共56张，创作于星期三发发病病情情况况 1.冬季与初春多见；冬季与初春多见；2.原先健康的青壮年、老年人与婴原先健康的青壮年、老年人与婴幼儿；幼儿；3.男性多见。男性多见。第17页，讲稿共56张，创作于星期三【病因和发病机理】肺炎球菌呈短链状或成对排列，属革兰阳性球菌。第18页，讲稿共56张，创作于星期三肺炎双双球菌(肺肺炎炎链链球球菌菌)特特点点:G+双球菌，双球菌，86个血清型个血清型 致病菌多属致病菌多属19及及12型，型，

7、以第三型毒力最强。以第三型毒力最强。不产生毒素不产生毒素 是寄居在口腔及鼻咽部的正常菌群是寄居在口腔及鼻咽部的正常菌群 在干燥痰中能存活数月在干燥痰中能存活数月阳光直射阳光直射1小时，或加热小时，或加热5210分分 钟杀灭，对消毒剂敏感。钟杀灭，对消毒剂敏感。第19页，讲稿共56张，创作于星期三第20页，讲稿共56张，创作于星期三【病理】根据病程不同，其典型病理学演变可分为四期.1.充血期2.红色肝样变期3.灰色肝样变期4.消散期第21页，讲稿共56张，创作于星期三1.充血期充血期第22页，讲稿共56张，创作于星期三2.红色红色肝样变期期第23页，讲稿共56张，创作于星期三3.灰色肝灰色肝样变

8、期期第24页，讲稿共56张，创作于星期三4.消散期消散期第25页，讲稿共56张，创作于星期三【临床表现】一、症状（一）全身症状多数在健康状态下突然起病，以寒战、高热为首发症状，体温迅速上升达40左右，常呈稽留热，伴周身酸痛，衰弱乏力。这主要是由于细菌大量繁殖释放毒素导致毒血症或菌血症的结果。第26页，讲稿共56张，创作于星期三（二）呼吸系症状1.咳嗽、咳痰 典型者初期为干咳或伴少量粘液痰;起病23天后（相当于红色肝样变期）由于充斥在肺泡内的大量红细胞崩解释放出含铁血黄素，故常有粘稠的铁锈样痰或血性痰;第45天则转为粘液脓性痰，相当于灰肝变样；至消散期则呈多量稀薄的淡黄色痰。第27页，讲稿共56

9、张，创作于星期三2.胸痛：胸膜受累则有，常为侧胸刺痛，随咳嗽或深呼吸而加剧，患侧卧位可减轻，累及膈胸膜者可出现顽固性呃逆和剧烈上腹痛或肩背痛。3.呼吸困难、发绀第28页，讲稿共56张，创作于星期三（三）其他症状 食欲锐减、恶心呕吐、腹部胀气，右下肺炎有时剧烈腹痛可误为急腹症，少数可出现黄疸。第29页，讲稿共56张，创作于星期三二、体征呈急性热病容，面颊排红，皮肤干燥灼热，约1/3患者口角和鼻周可出现单纯性疱疹，重症患者有呼吸困难、发绀和典型的肺实变体征:1.望:患侧呼吸动度减弱 2.触:患侧语音震颤增强 3.叩:患侧浊音，为红色和灰色肝样变期的典型表现。4.听:肺实变患侧病理性支气管呼吸音，充

10、血期和消散期可闻及中小湿性罗音，部分有胸膜摩擦音。第30页，讲稿共56张，创作于星期三【并发症】1.感染性休克(中毒型肺炎/休克型肺炎):不少见2.部分患者可并发纤维素性或浆液渗出性胸膜炎，偶有脓胸；少数合并中毒性心肌炎；偶见脑膜炎和化脓性心包炎。第31页，讲稿共56张，创作于星期三【实验室和辅助检查】1.末梢血白细胞计数 显著增高多在1030109L，中性粒细胞达80以上，常伴核左移和胞浆内中毒颗粒，老年人约20白细胞计数可正常或减低，但中性粒细胞比例仍有增高。2.痰涂片 革兰染色可检出成对或短链状球菌，如见到细胞内菌体则更有价值.3.痰培养可获得肺炎球菌生长，早期血培养阳性率约20。重症患

11、者可伴低氧血症及酸碱平衡失调。第32页，讲稿共56张，创作于星期三3.X线检查:早期只见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。典型的大叶实变可见肺段叶性大片均匀的高密度肺实变阴影，由于肺泡内充满炎性渗出物，在实变阴影中可见支气管气道征，近年典型的大叶实变表现已不多见；消散期呈大小不等和密度不均的小片阴影。肋膈角可有少量胸腔积液征。在肺炎消散期，x线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片块区域吸收较早，呈现“假空洞”征。老年人病灶消散较慢，也可能为机化性肺炎。第33页，讲稿共56张，创作于星期三第34页，讲稿共56张，创作于星期三【诊断和鉴别诊断】诊断要点存在诱因，如受凉、淋雨、醉酒等；突然起病，寒战高热；

12、咳嗽、气急、咳血痰和胸痛；肺实变体征；胸部X线显示段叶性均匀一致的大片状密度增高阴影，末梢血白细胞及中性粒细胞显著增高，痰、血培养获得肺炎链球菌可确立诊断。第35页，讲稿共56张，创作于星期三鉴别诊断1肺结核2早期急性肺脓肿3其他感染性肺炎(1)金黄色葡萄球菌肺炎病情重，常伴脓毒血症，并有多发迁徙性病灶和多量脓痰；(2)革兰阴性杆菌肺炎如克雷伯杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌肺炎多发生于慢性心肺疾病、年老体弱和免疫功能低下的患者，且多为医院内感染，确诊有赖于痰和血培养细菌分离；(3)支原体肺炎较多见，一般病情较轻，血清学检查及病原体分离有重要鉴别价值。第36页，讲稿共56张，创作于星期三4肺癌支气管癌

13、可并发阻塞性肺炎，也多呈段叶分布，其特点为：常在同一部位反复出现炎症且消散缓慢；于肺门附近常见团块阴影，易发生肺不张；反复查痰可发现癌细胞；纤维支气管镜可窥见支气管内新生物，同时作活检多可确诊。5其他疾病第37页，讲稿共56张，创作于星期三【治疗】一、加强护理和支持疗法 二、抗菌药物应尽早应用抗生素，不宜等待细菌学结果，绝大多数肺炎球菌对青霉素敏感性高，应首选青霉素G，对青霉素过敏者可用红霉素或洁霉素静脉滴注，重症可选用第一代（头孢唑啉、头孢噻吩）、第二代（头孢呋肟脂）头孢菌素，但亦需作过敏试验。第38页，讲稿共56张，创作于星期三三、休克型肺炎的治疗并发休克者属重症肺炎，因此必须及时抢救加强

14、护理。（一）采用抬高床脚、注意保暖、高流量供氧，严密监测呼吸、血压、心率、心律、体温变化，及时测定酸碱、电解质和氧分压等指标，记录液体出入量，尤其是观察尿量。（二）补充血容量 第39页，讲稿共56张，创作于星期三（三）纠正酸中毒休克常伴代谢性酸中毒，若有酸血症可输入5碳酸氢钠200ml，并定期检测酸碱指标酌情再用碱性药物。第40页，讲稿共56张，创作于星期三（四）应用血管活性药物 如654-2 1020mg或加大剂量静脉滴注，也可用酚妥拉明、异丙肾上腺素等。仍无效可用多巴胺或多巴酚丁胺及间羟胺。但必须在补足血容量的前提下，才能发挥血管活性药物的效应，并可防止血管扩张后引起血压下降。（五）应用足

15、量抗生素第41页，讲稿共56张，创作于星期三（六）糖皮质激素病情严重或经上述疗法休克仍未纠正时，宜尽早加用。（七）其他注意心功能、肾功能不全、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）和播散性血管内凝血（DIC）的预防和治疗。第42页，讲稿共56张，创作于星期三第二节 葡萄球菌性肺炎 第43页，讲稿共56张，创作于星期三概 述概念：葡萄球菌肺炎(staphyIococcus pneumonia)是由葡萄球菌所引起的急性肺部化脓性感染。病情较重，常发生于免疫功能已经受损的病人。葡萄球菌为革兰染色阳性球茵，有金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)和表皮葡萄球菌两类。其主要致病物质主要是毒素和酶，致病力可用血浆凝固酶来测

16、定，阳性者致病力较强第44页，讲稿共56张，创作于星期三一.病因和发病机理 1、原发吸入性感染2、继发血源性感染第45页，讲稿共56张，创作于星期三二.病理 皮肤感染灶（痈、疖、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染）中的葡萄球菌可经血循环抵达肺部，引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿（血源性感染）。炎症消散较慢，细支气管因受阻而伴发气囊肿，尤多见于儿童患者，脓肿可溃破而引起气胸，偶可伴发化脓性心包炎、脑膜炎等。第46页，讲稿共56张，创作于星期三三.临床表现（一）急性起病、寒战高热、热型多呈弛张热或不规则热型，短期内即可出现贫血和全身衰竭，易发生末梢循环衰竭。（二）呼吸道吸入感染者有咳

17、嗽、咳多量脓痰和脓血痰，常伴胸痛、呼吸困难和发绀，可有肺实变体征、肺内湿性罗音和胸膜摩擦音。第47页，讲稿共56张，创作于星期三（三）血源性感染患者全身衰竭和感染中毒症状显著，易有表情淡漠、烦躁不安、谵妄昏迷，而呼吸系统症状体征多不明显。（四）原有慢性疾病并发医院内感染金葡菌肺炎患者，起病常较缓和。(五)积极治疗常需46周以上方能恢复。第48页，讲稿共56张，创作于星期三四.并发症 常见并发症为脓胸和脓气胸，较少见者有化脓性关节炎、心包炎、脑膜炎、脑脓肿和肝脓肿等。第49页，讲稿共56张，创作于星期三五.实验室和辅助检查（一）末梢血白细胞计数显著增高。（二）痰和血培养有血浆凝固酶阳性的金葡菌生

18、长，药敏试验常对多种常用抗生素耐药。（三）胸部X线检查 1、原发吸入性感染 多为肺门附近大小不等片絮状及上叶后、下叶基底段密度增高阴影。2、继发血源性感染 为双侧多发性小片状或云团状阴影，随后上述病变常在短期内出现空洞液平，常出现张力性肺气囊肿，也可出现胸膜病变和液气胸。X线阴影在短期内易变为金葡菌肺炎的特征。第50页，讲稿共56张，创作于星期三第51页，讲稿共56张，创作于星期三第52页，讲稿共56张，创作于星期三六.诊断和鉴别诊断（一）诊断要点1.多数急性起病、寒战高热、迅速出现全身衰竭；医院内感染起病较缓和，多见于原有慢性疾病者。2.原发吸入感染者有咳嗽、多量脓血痰、胸痛、肺实变体征和湿

19、性罗音，血源感染者全身中毒症状重而呼吸道症状可不明显。3.白细胞及中性粒细胞显著增高，痰涂片易见革兰阳性球菌，尤其白细胞内出现吞噬的球菌有助于诊断，痰和血培养获得金葡菌可确立诊断。4.X线显示病灶影象有多样性、多变性、易变性、常有空洞液平和张力性气囊肿为重要特征。第53页，讲稿共56张，创作于星期三（二）.鉴别诊断克雷伯杆菌肺炎：临床与X线虽与金葡菌肺有诸多相似之处，但克雷伯杆菌肺炎常有粘稠红褐色胶胨样痰，X线易见叶间裂下坠现象，痰涂片为革兰阴性杆菌，痰培养可获得克雷伯杆菌生长而确立诊断。第54页，讲稿共56张，创作于星期三七.治疗1、一般治疗护理包括卧床休息、饮食、补液、解热、止咳排痰、供氧和支持疗法与肺炎球菌肺炎相同。第55页，讲稿共56张，创作于星期三感谢大家观看第56页，讲稿共56张，创作于星期三