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1、关于肝硬化ppt第1页，讲稿共85张，创作于星期三概概述述 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多系统受累，以肝功能减损、门脉高压两大多系统受累，以肝功能减损、门脉高压两大症侯群为主要表现，晚期常出现上消化道出症侯群为主要表现，晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的并发症。血，肝性脑病，继发感染等严重的并发症。第2页，讲稿共85张，创作于星期三上述定义中需要强调的是：上述定义中需要强调的是：肝硬化的病

2、变为弥漫性，累及整个肝脏。肝硬化的病变为弥漫性，累及整个肝脏。局部纤维化不是肝硬化。局部纤维化不是肝硬化。纤维化和结节再生必须同时存在。只有再纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生结节或纤维化不是肝硬化。（如肝门脉性生结节或纤维化不是肝硬化。（如肝门脉性硬化症没有结节再生）。硬化症没有结节再生）。肝小叶、血管结构改变，即假小叶形成。肝小叶、血管结构改变，即假小叶形成。如小叶结构大部分完好（先天性肝纤维化）如小叶结构大部分完好（先天性肝纤维化）也不是肝硬化。也不是肝硬化。第3页，讲稿共85张，创作于星期三 病因病因 Aetiology 第4页，讲稿共85张，创作于星期三病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性

3、肝炎病毒性肝炎酒精中毒酒精中毒酒精中毒酒精中毒胆汁瘀积胆汁瘀积胆汁瘀积胆汁瘀积循环障碍循环障碍循环障碍循环障碍工业毒物或药物工业毒物或药物工业毒物或药物工业毒物或药物代谢障碍代谢障碍代谢障碍代谢障碍营养障碍营养障碍营养障碍营养障碍免疫紊乱免疫紊乱免疫紊乱免疫紊乱隐原性肝硬化隐原性肝硬化隐原性肝硬化隐原性肝硬化血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化*病病 因因 AetiologyAetiology第5页，讲稿共85张，创作于星期三l引起肝硬化的病因较多，同一病因可发展为不引起肝硬化的病因较多，同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化，而同一病理类型的肝硬同病理类型的肝硬化，

4、而同一病理类型的肝硬化亦可由不同病因引起。化亦可由不同病因引起。l常见的病因包括：常见的病因包括：病毒性肝炎病毒性肝炎(viral hepatitis)(viral hepatitis)酒精性肝炎酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)(alcoholic hepatitis)胆胆汁郁积汁郁积(cholestasis)(cholestasis)严严重心力衰竭（重心力衰竭（severe heart failure)severe heart failure)肝豆肝豆状核变性状核变性(hepatolenticular disease)(hepatolenticular disease)-

5、抗抗胰蛋白酶缺乏症（胰蛋白酶缺乏症（-antitrypsin -antitrypsin deficiency)deficiency)。病病 因因 AetiologyAetiology第6页，讲稿共85张，创作于星期三一一、病毒性肝炎、病毒性肝炎(viral hepatitis)(viral hepatitis)（肝炎后肝硬化）（肝炎后肝硬化）我国肝炎发病率达我国肝炎发病率达137/10万以上，仅乙肝病毒携带万以上，仅乙肝病毒携带者就有者就有1亿亿2千万人口。成人期感染千万人口。成人期感染HBV，10%左右演左右演变为慢性肝炎，约变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远发展为肝硬化。丙肝

6、的发病率远远低于乙肝，但感染远低于乙肝，但感染HCV后约后约833%可演变为慢性肝可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。炎，最后导致肝硬化。在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。展为慢性肝炎和肝硬化。HBV感染感染免疫异常免疫异常肝细胞炎症、坏死、再生肝细胞炎症、坏死、再生纤维化纤维化假小叶假小叶病病 因因 AetiologyAetiology第7页，讲稿共85张，创作于星期三二、酒精中毒二、酒精中毒二、酒精中毒二、酒精中毒(alcohol

7、ic hepatitis)(alcoholic hepatitis)(alcoholic hepatitis)(alcoholic hepatitis)长期大量饮酒（每日摄入乙醇长期大量饮酒（每日摄入乙醇g达年以上）达年以上）达年以上）达年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。肝炎，继而发展为肝硬化。肝炎，继而发展为肝硬化。肝炎，继而发展为肝硬化。病病 因因 AetiologyAetiology第8页，讲稿共85

8、张，创作于星期三三、三、胆汁瘀积胆汁瘀积(cholestasis)(cholestasis)持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原发持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。性或继发性胆汁性肝硬化。病病 因因 AetiologyAetiology第9页，讲稿共85张，创作于星期三 慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎缩窄性心包炎缩窄性心包炎缩窄性心包炎肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织

9、增生肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生瘀血性（心源性）肝硬化瘀血性（心源性）肝硬化瘀血性（心源性）肝硬化瘀血性（心源性）肝硬化四、循环障碍四、循环障碍（severe heart failure)severe heart failure)病病 因因 AetiologyAetiology第10页，讲稿共85张，创作于星期三五、工业毒物或药物五、工业毒物或药物长期接触长期接触长期接触长期接触CLCL4 4磷砷等磷砷等磷砷等磷砷等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等中毒

10、性肝炎中毒性肝炎中毒性肝炎中毒性肝炎肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化病病 因因 AetiologyAetiology第11页，讲稿共85张，创作于星期三六、代谢障碍六、代谢障碍六、代谢障碍六、代谢障碍由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）。性（铜沉积）。性（铜沉积）。性（铜沉积）。

11、病病 因因 AetiologyAetiology第12页，讲稿共85张，创作于星期三慢性炎症性肠病慢性炎症性肠病长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等肝细胞脂肪变性和坏死肝细胞脂肪变性和坏死降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力七、营养障碍七、营养障碍病病 因因 AetiologyAetiology第13页，讲稿共85张，创作于星期三八、免疫紊乱八、免疫紊乱八、免疫紊乱八、免疫紊乱自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎病病 因因 AetiologyAetiology目目 录录第14页，讲稿共85张，创作于星期三 发病机理发病机理

12、Pathogenesis 第15页，讲稿共85张，创作于星期三演变过程有四个方面演变过程有四个方面演变过程有四个方面演变过程有四个方面广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）状肝细胞团（再生结节）状肝细胞团（再生结节）状肝细胞团（再生结节）纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶

13、重新分纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶割，形成假小叶割，形成假小叶割，形成假小叶典型、特异性典型、特异性典型、特异性典型、特异性 肝脏血液动力学变化肝脏血液动力学变化发病机理发病机理Pathogenesis1234第16页，讲稿共85张，创作于星期三肝脏血液动力学变化：肝脏血液动力学变化：肝脏血液动力学变化：肝脏血液动力学变化：1 1）血管床缩小、闭塞、扭曲血管床缩小、闭塞、扭曲血管床缩小、闭塞、扭曲血管床缩小、闭塞、扭曲2 2）血管受再生结节挤压血管受再生结节挤压血管受再生

14、结节挤压血管受再生结节挤压3）肝内门肝内门V V、肝、肝、肝、肝V V、肝、肝、肝、肝A A小支三者失去正常关系，小支三者失去正常关系，小支三者失去正常关系，小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既是形成门出现吻合支。这既是形成门出现吻合支。这既是形成门出现吻合支。这既是形成门V V高压的基础，更加重肝高压的基础，更加重肝高压的基础，更加重肝高压的基础，更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。发病机理发病机理pathogenesis第17页，讲稿共85张，创作于星期三近年肝纤维

15、化的研究近年肝纤维化的研究纤维组织形成纤维组织形成纤维组织形成纤维组织形成纤维组织降解纤维组织降解纤维组织降解纤维组织降解早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时则不可逆则不可逆则不可逆则不可逆发病机理发病机理Pathogenesis第18页，讲稿共85张，创作于星期三病理病理Pathology第19页，讲稿共85张，创作于星期三大体形态：大体形态：肝脏变形，肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重肝肿大

16、。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。量减轻，表面呈大小不等的结节。病病理理Pathology第20页，讲稿共85张，创作于星期三 *第21页，讲稿共85张，创作于星期三第22页，讲稿共85张，创作于星期三组织学：组织学：正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。根据结节形态分根据结节形态分3 3型型 1.1.小结节性肝硬化：最常见。结节小结节性肝硬化：最常见。结节D1cmD200mmH200mmH2 2OO时正常消化道器官和时正常消化道器官和时正常消化道器官和时正常消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门脾的回心血液流经

17、肝脏受阻导致门脾的回心血液流经肝脏受阻导致门脾的回心血液流经肝脏受阻导致门-体侧支循环建立体侧支循环建立体侧支循环建立体侧支循环建立.食管、胃底食管、胃底食管、胃底食管、胃底V V曲张曲张曲张曲张腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉曲张痔静脉曲张痔静脉曲张痔静脉曲张临床表现临床表现Clinicalpresentation第39页，讲稿共85张，创作于星期三1门门V胃冠状胃冠状V胃底、食管下胃底、食管下段段V奇奇V上腔上腔V常因食管粘膜炎症，进食粗糙，刺激性食常因食管粘膜炎症，进食粗糙，刺激性食物，或腹内压突然增高而破裂出血，发生呕血，物，或腹内压突然增高而破裂出血，发生呕血，

18、黑便，甚至休克等症状。黑便，甚至休克等症状。2门门V附脐附脐V脐周脐周V丛丛胸腹壁胸腹壁V胸廓胸廓V上腔上腔V腹壁浅腹壁浅V腹壁下腹壁下V下腔下腔V3门门V肠系膜下肠系膜下V直肠上直肠上V直肠直肠V丛丛直肠中下直肠中下V下腔下腔V*临床表现临床表现Clinicalpresentation第40页，讲稿共85张，创作于星期三第41页，讲稿共85张，创作于星期三3 3、腹水腹水肝硬化最突出的表现，失代偿期患者肝硬化最突出的表现，失代偿期患者肝硬化最突出的表现，失代偿期患者肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。以上有腹水。以上有腹水。以上有腹水。表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸表现：蛙

19、腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水水水水*临床表现临床表现Clinicalpresentation第42页，讲稿共85张，创作于星期三腹水形成机制：腹水形成机制：腹水形成机制：腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：全身因素有关：门门门门V V压力增高压力增高压力增高压力增高300mm300mm水柱、静水压增高水柱、静水压增高水柱、静水压增高水柱、静水压增高 低蛋白血症低蛋白血症低蛋白血症低蛋白血症30g/L13mmV13mm脾脾V8mmV8mm实验及其他检查实验及其他检查labo

20、ratorytestsandinvestigations第60页，讲稿共85张，创作于星期三第61页，讲稿共85张，创作于星期三七、内镜七、内镜1.1.静脉曲张程度静脉曲张程度 2.2.门脉高压性胃病门脉高压性胃病八、肝穿活检八、肝穿活检*假小叶假小叶九、腹腔镜九、腹腔镜实验及其他检查实验及其他检查laboratorytestsandinvestigations第62页，讲稿共85张，创作于星期三诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断Diagnosis and differential diagnosis第63页，讲稿共85张，创作于星期三1.病毒性肝炎或长期大量饮酒等病史病毒性肝炎或长期大量饮酒等病史

21、2.2.肝功减退，门脉高压表现肝功减退，门脉高压表现3.3.肝质地坚硬，结节感肝质地坚硬，结节感4.4.肝功能试验异常（肝功能试验异常（+）5.5.肝穿活检：假小叶肝穿活检：假小叶诊诊 断断 DiagnosisDiagnosis第64页，讲稿共85张，创作于星期三1.肝增大疾病鉴别肝增大疾病鉴别慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、华慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、华支睾吸虫病支睾吸虫病*、肝包虫病、累及肝的代谢病、肝包虫病、累及肝的代谢病和血液病和血液病2.腹水及腹部胀大疾病鉴别腹水及腹部胀大疾病鉴别结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小结核性腹膜炎、缩窄性心包炎

22、、慢性肾小结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿物、巨大卵巢囊肿球肾炎、腹腔内肿物、巨大卵巢囊肿球肾炎、腹腔内肿物、巨大卵巢囊肿球肾炎、腹腔内肿物、巨大卵巢囊肿*鉴别诊断鉴别诊断Differential diagnosis第65页，讲稿共85张，创作于星期三3.肝硬化并发症鉴别肝硬化并发症鉴别上消化道出血消化性溃疡上消化道出血消化性溃疡上消化道出血消化性溃疡上消化道出血消化性溃疡 胃癌胃癌胃癌胃癌糜烂出糜烂出糜烂出糜烂出血性胃炎血性胃炎血性胃炎血性胃炎肝性脑病低血糖肝性脑病低血糖肝性脑病低血糖肝性脑病低血糖 尿毒症尿毒症尿毒症尿毒症糖尿病酮症糖尿病酮症糖尿病酮症糖尿病酮症酸中毒酸

23、中毒酸中毒酸中毒肝肾综合征慢性肾小球肾炎肝肾综合征慢性肾小球肾炎肝肾综合征慢性肾小球肾炎肝肾综合征慢性肾小球肾炎 急性肾小急性肾小急性肾小急性肾小管坏死管坏死管坏死管坏死鉴别诊断鉴别诊断Differential diagnosis第66页，讲稿共85张，创作于星期三治疗治疗Treatment第67页，讲稿共85张，创作于星期三无特效治疗，采用综合治疗措施无特效治疗，采用综合治疗措施无特效治疗，采用综合治疗措施无特效治疗，采用综合治疗措施关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情关键在于早期诊断，针对

24、病因加强一般治疗，使病情缓解，延长代偿期；对失代偿期主要是对症治疗，改善缓解，延长代偿期；对失代偿期主要是对症治疗，改善缓解，延长代偿期；对失代偿期主要是对症治疗，改善缓解，延长代偿期；对失代偿期主要是对症治疗，改善肝功，抢救并发症。肝功，抢救并发症。肝功，抢救并发症。肝功，抢救并发症。*一般治疗一般治疗一般治疗一般治疗*药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗*腹水的治疗腹水的治疗腹水的治疗腹水的治疗治治 疗疗 TreatmentTreatment*门静脉高压的手术治疗门静脉高压的手术治疗*并发症治疗并发症治疗*肝移植手术肝移植手术第68页，讲稿共85张，创作于星期三一、一般治疗一、一般治疗1.休息

25、休息代偿期代偿期：宜适当减少活动，可参加轻：宜适当减少活动，可参加轻工作工作失代偿期失代偿期：应卧床休息：应卧床休息治治 疗疗TreatmentTreatment第69页，讲稿共85张，创作于星期三2.饮食饮食*高热量、高蛋白、富含维生素、易消化、禁高热量、高蛋白、富含维生素、易消化、禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物酒、避免进食粗糙、坚硬食物*禁用损害肝脏药物禁用损害肝脏药物*肝功严重损坏或有肝脑病先兆：应限制肝功严重损坏或有肝脑病先兆：应限制或禁蛋白饮食或禁蛋白饮食*腹水：应少盐或无盐腹水：应少盐或无盐治治 疗疗TreatmentTreatment第70页，讲稿共85张，创作于星期三3.支持治疗

26、支持治疗失代偿期失代偿期:*静脉补充高渗葡萄糖液、静脉补充高渗葡萄糖液、Vc、In、Kcl*维持水、电解质平衡维持水、电解质平衡*病情较重者应用复方氨基酸、白蛋白或病情较重者应用复方氨基酸、白蛋白或鲜血鲜血治治 疗疗TreatmentTreatment第71页，讲稿共85张，创作于星期三二、药物治疗二、药物治疗二、药物治疗二、药物治疗目前尚无特效药物，可应用维生素和消化酶目前尚无特效药物，可应用维生素和消化酶水飞蓟素：水飞蓟素：有保护肝细胞膜的作用，每次有保护肝细胞膜的作用，每次有保护肝细胞膜的作用，每次有保护肝细胞膜的作用，每次2 2片，片，一日三次一日三次秋水仙碱：秋水仙碱：秋水仙碱：秋水

27、仙碱：抗炎、抗纤维化，对代偿期肝硬化有一抗炎、抗纤维化，对代偿期肝硬化有一抗炎、抗纤维化，对代偿期肝硬化有一抗炎、抗纤维化，对代偿期肝硬化有一定作用。定作用。定作用。定作用。用法：用法：用法：用法：1mg/1mg/天天天天 一日二次，每周一日二次，每周一日二次，每周一日二次，每周5 5天天天天副作用：胃肠道反应、粒细胞减少副作用：胃肠道反应、粒细胞减少副作用：胃肠道反应、粒细胞减少副作用：胃肠道反应、粒细胞减少中药：中药：中药：中药：以活血化瘀药为主，按病情辨证施治。以活血化瘀药为主，按病情辨证施治。治治 疗疗TreatmentTreatment第72页，讲稿共85张，创作于星期三三、腹水的治

28、疗三、腹水的治疗三、腹水的治疗三、腹水的治疗1.1.限制水、钠的摄入限制水、钠的摄入限制水、钠的摄入限制水、钠的摄入约约约约15%15%患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。腹水消退后，仍需限制钠的摄入，利尿，使腹水减退。腹水消退后，仍需限制钠的摄入，利尿，使腹水减退。腹水消退后，仍需限制钠的摄入，利尿，使腹水减退。腹水消退后，仍需限制钠的摄入，防止腹水再次出现。防止腹水再次出现。防止腹水再次出现。防止腹水再次出现。限钠限钠限钠限钠：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐

29、：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐500-500-800mg(800mg(氯化钠氯化钠氯化钠氯化钠1.2-2.0g)1.2-2.0g)限水限水限水限水：1000ml/天、如有显著低钠血症，则应限天、如有显著低钠血症，则应限制在制在500ml以内。以内。以内。以内。治治 疗疗TreatmentTreatment第73页，讲稿共85张，创作于星期三2.利尿剂利尿剂利尿剂利尿剂主要为螺内酯主要为螺内酯主要为螺内酯主要为螺内酯(安体舒通安体舒通安体舒通安体舒通)和呋塞米和呋塞米和呋塞米和呋塞米(速尿速尿)联合应用以加强疗效减少副作用联合应用以加强疗效减少副作用两者比例：两者比例：螺内酯：速尿螺内酯：速尿

30、=100mg：40mg40mg最大剂量：最大剂量：最大剂量：最大剂量：螺内酯螺内酯螺内酯螺内酯 400mg/400mg/天天呋塞米呋塞米160mg/160mg/天天利尿速度：利尿速度：每天体重减轻不超过每天体重减轻不超过0.5kg0.5kg 治治 疗疗TreatmentTreatment第74页，讲稿共85张，创作于星期三3.放腹水加输注白蛋白放腹水加输注白蛋白*单纯放腹水只能临时改善症状，单纯放腹水只能临时改善症状，单纯放腹水只能临时改善症状，单纯放腹水只能临时改善症状，2-32-3天后天后天后天后既恢复原状。既恢复原状。既恢复原状。既恢复原状。*放腹水放腹水放腹水放腹水+输注白蛋白输注白蛋

31、白输注白蛋白输注白蛋白*方法：每日或每周方法：每日或每周方法：每日或每周方法：每日或每周3 3次放腹水次放腹水,每次放每次放每次放每次放4000ml-6000ml4000ml-6000ml，也可一次放，也可一次放，也可一次放，也可一次放1000ml,1000ml,同时输注同时输注同时输注同时输注白蛋白白蛋白白蛋白白蛋白40-60g40-60g*。治治 疗疗TreatmentTreatment第75页，讲稿共85张，创作于星期三 4.提高血浆胶体渗透压提高血浆胶体渗透压 每周定期少量多次输新鲜血或白蛋白，可改每周定期少量多次输新鲜血或白蛋白，可改每周定期少量多次输新鲜血或白蛋白，可改每周定期少量

32、多次输新鲜血或白蛋白，可改善机体一般状态，改善肝功能，提高血浆胶体渗善机体一般状态，改善肝功能，提高血浆胶体渗善机体一般状态，改善肝功能，提高血浆胶体渗善机体一般状态，改善肝功能，提高血浆胶体渗透压、促进腹水消退透压、促进腹水消退透压、促进腹水消退透压、促进腹水消退*。治治 疗疗TreatmentTreatment第76页，讲稿共85张，创作于星期三5.5.腹水浓缩回输腹水浓缩回输腹水浓缩回输腹水浓缩回输治疗难治性腹水治疗难治性腹水治疗难治性腹水治疗难治性腹水方法：放腹水方法：放腹水方法：放腹水方法：放腹水(5000ml-10000ml)(5000ml-10000ml)浓缩处理浓缩处理浓缩处理

33、浓缩处理(500ml)(500ml)回输回输回输回输并发症：发热、感染、电解质紊乱并发症：发热、感染、电解质紊乱并发症：发热、感染、电解质紊乱并发症：发热、感染、电解质紊乱*治治 疗疗TreatmentTreatment第77页，讲稿共85张，创作于星期三6.腹腔腹腔腹腔腹腔-颈静脉引流（颈静脉引流（LeVeenLeVeen引流）引流）腹腔腹腔腹腔腹腔颈内静脉颈内静脉颈内静脉颈内静脉并发症：腹水漏、肺水肿、低钾血症、并发症：腹水漏、肺水肿、低钾血症、并发症：腹水漏、肺水肿、低钾血症、并发症：腹水漏、肺水肿、低钾血症、DIC、感染等。感染等。感染等。感染等。经颈静脉肝内门体静脉分流术经颈静脉肝内

34、门体静脉分流术经颈静脉肝内门体静脉分流术经颈静脉肝内门体静脉分流术治治 疗疗TreatmentTreatment第78页，讲稿共85张，创作于星期三四、四、四、四、门门门门V V高压手术治疗高压手术治疗高压手术治疗高压手术治疗*治治 疗疗TreatmentTreatment第79页，讲稿共85张，创作于星期三五、五、并发症治疗并发症治疗1.上消化道出血上消化道出血2.自发性腹膜炎自发性腹膜炎3.肝性脑病肝性脑病4.肝肾综合征肝肾综合征5.肝癌肝癌治治 疗疗TreatmentTreatment第80页，讲稿共85张，创作于星期三1.1.上消化道出血上消化道出血*抢救措施：禁食、止血、输血、抗休克

35、、降抢救措施：禁食、止血、输血、抗休克、降低门静脉压力，制酸、监护等。低门静脉压力，制酸、监护等。*预防再出血：定期内镜下套扎术或硬化术。预防再出血：定期内镜下套扎术或硬化术。*长期口服普萘洛尔、单硝酸异山梨醇酯以长期口服普萘洛尔、单硝酸异山梨醇酯以降低门降低门V压力。压力。*治治 疗疗TreatmentTreatment第81页，讲稿共85张，创作于星期三2.2.自发性腹膜炎自发性腹膜炎原则：早期、足量、联合、二周以原则：早期、足量、联合、二周以上上抗生素抗生素:G-菌为主菌为主,兼顾兼顾G+菌的菌的2-3种种合用合用;开始剂量要大开始剂量要大;可根据腹水细菌培可根据腹水细菌培养药敏结果调整

36、抗生素。养药敏结果调整抗生素。治治 疗疗TreatmentTreatment第82页，讲稿共85张，创作于星期三3.3.肝性脑病肝性脑病肝性脑病肝性脑病4.4.肝肾综合症肝肾综合症肝肾综合症肝肾综合症*控制诱因：上消化道大出血、感染、控制诱因：上消化道大出血、感染、大量放腹水大量放腹水大量放腹水大量放腹水*严格控制输液量严格控制输液量,量出为入量出为入,纠正电解质平衡纠正电解质平衡纠正电解质平衡纠正电解质平衡*输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输,提高循环血容提高循环血容提高循环血容提高循环血容

37、量、改善肾血流、增加肾小球滤过率量、改善肾血流、增加肾小球滤过率量、改善肾血流、增加肾小球滤过率量、改善肾血流、增加肾小球滤过率*特利加压素联合白蛋白治疗（白蛋白特利加压素联合白蛋白治疗（白蛋白特利加压素联合白蛋白治疗（白蛋白特利加压素联合白蛋白治疗（白蛋白606080g/d80g/d）*避免应用损害肾脏的药物避免应用损害肾脏的药物避免应用损害肾脏的药物避免应用损害肾脏的药物*在扩容基础上联合应用奥曲肽及米多君在扩容基础上联合应用奥曲肽及米多君在扩容基础上联合应用奥曲肽及米多君在扩容基础上联合应用奥曲肽及米多君治治 疗疗TreatmentTreatment第83页，讲稿共85张，创作于星期三六、肝移植手术六、肝移植手术治治 疗疗TreatmentTreatment第84页，讲稿共85张，创作于星期三感谢大家观看第85页，讲稿共85张，创作于星期三