继发性高血压 (4)精选PPT.ppt

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1、Company Logo 关于关于继发性高血性高血压(4)第1页，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 主要内容主要内容一一继发性高血压常见病因分继发性高血压常见病因分类类三三继发性高血压的常见临床继发性高血压的常见临床表现表现二二继发性高血压的病理和发继发性高血压的病理和发病机制病机制四四继发性高血压的临床诊断继发性高血压的临床诊断方法及治疗方法及治疗第2页，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 高血压高血压v高血压是一种以体循环动脉压升高为主要高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用的

2、全身性疾病。素相互作用的全身性疾病。v原发性高血压原发性高血压 继发性高血压继发性高血压95%95%5-10%第3页，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 继发性高血压继发性高血压v定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血压。定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血压。v临床意义：临床意义：1.1.诊断原发性高血压需除外继发性高血压；诊断原发性高血压需除外继发性高血压；2.2.如能祛除病因，可根治高血压；如能祛除病因，可根治高血压；3.3.明确病因，药物治疗有的放矢；明确病因，药物治疗有的放矢；4.4.若不能及时诊治，致残率、致死率极高。若不能及时诊治，致残率、致死率极高。第4页

3、，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 病例报告病例报告1.肾性高血肾性高血压压：肾实质：肾实质性、肾血管性、肾血管性、肾肿瘤性、肾肿瘤常见病因常见病因v4.颅脑病变：颅脑病变：如脑肿瘤、如脑肿瘤、外伤、脑炎外伤、脑炎等。等。v 2.内分泌性内分泌性疾病疾病：嗜铬：嗜铬细胞瘤、原细胞瘤、原发性醛固酮发性醛固酮增多症、皮增多症、皮质醇增多症质醇增多症3.3.大大血管病血管病变变：如主动：如主动脉缩窄、多脉缩窄、多发性大动脉发性大动脉炎等炎等其他：妊高征、药物（激素）、高原病、睡眠呼吸暂停综合其他：妊高征、药物（激素）、高原病、睡眠呼吸暂停综合症、甲亢、主动脉瓣关闭不全、严重贫血症、

4、甲亢、主动脉瓣关闭不全、严重贫血 第5页，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 病理和发病机制病理和发病机制v肾性高血压主要发生于：肾性高血压主要发生于：肾实质病变肾实质病变 肾动脉病变肾动脉病变v肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性，间质肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性，间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉狭窄。组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉狭窄。v肾动脉病变：肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少。肾动脉病变：肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少。第6页，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系

5、统肾素肾素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素I血管紧血管紧张素转张素转换酶换酶血管紧张素血管紧张素II刺刺激激分分泌泌醛醛固固酮酮醛固酮醛固酮以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压的因子以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压的因子第7页，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 病理和发病机制病理和发病机制v内分泌性高血压内分泌性高血压 皮质醇增多症皮质醇增多症：下丘脑垂体分泌：下丘脑垂体分泌ACTHACTH样物质刺激肾上腺皮质增生样物质刺激肾上腺皮质增生或发生肿瘤，造成肾上腺皮质激素分泌增多，钠水潴留。或发生肿瘤，造成肾上腺皮质激素分泌增多，钠水潴留。嗜铬细胞瘤嗜铬细

6、胞瘤：释放过量儿茶酚胺，引起阵发性或持续性血压增高。：释放过量儿茶酚胺，引起阵发性或持续性血压增高。原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质增生或肿瘤所致醛固酮自主性：肾上腺皮质增生或肿瘤所致醛固酮自主性分泌过多，导致钠水潴留。分泌过多，导致钠水潴留。第8页，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 病理和发病机制病理和发病机制v大血管病变：先天性主动脉缩窄和多发性大动脉大血管病变：先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎等，可在主动脉各段造成狭窄。炎等，可在主动脉各段造成狭窄。v颅脑病变：主要是由于颅内压增高所致。颅脑病变：主要是由于颅内压增高所致。v高原病：主要与高原气压及氧分压

7、低致组织缺氧有关。高原病：主要与高原气压及氧分压低致组织缺氧有关。第9页，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 筛筛 查查 对对 象象v中、重度血压升高的年轻患者中、重度血压升高的年轻患者v症状、体征或实验室检查有怀疑线索者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者v降压药联合治疗效果差降压药联合治疗效果差v急进性和恶性高血压患者急进性和恶性高血压患者第10页，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 提示继发性高血压的病史及临床表现提示继发性高血压的病史及临床表现v高血压的病程、血压水平、治疗的反应：高血压的病程、血压水平、治疗的反应：顽固性恶性高血压；顽固性恶性高血压；突发

8、高血压或原来控制良好的高血压恶化突发高血压或原来控制良好的高血压恶化v多囊肾的家族史多囊肾的家族史v肾脏疾病：血尿、蛋白尿、肾功能不全肾脏疾病：血尿、蛋白尿、肾功能不全v服用药物：避孕药、激素等服用药物：避孕药、激素等v阵发性头疼、心悸、焦虑、出汗阵发性头疼、心悸、焦虑、出汗v睡眠呼吸暂停综合症睡眠呼吸暂停综合症第11页，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 提示继发性高血压的体征提示继发性高血压的体征vCushingCushing面容面容v腹部异常包块（多囊肾、嗜铬细胞瘤）腹部异常包块（多囊肾、嗜铬细胞瘤）v胸部及腹部动脉杂音（主动脉及肾动脉狭窄）胸部及腹部动脉杂音（主动脉及肾

9、动脉狭窄）v股动脉搏动减弱或消失（主动脉狭窄）股动脉搏动减弱或消失（主动脉狭窄）v甲状腺肿大伴血管杂音（甲亢）甲状腺肿大伴血管杂音（甲亢）v主动脉瓣舒张器杂音（主动脉瓣关闭不全）主动脉瓣舒张器杂音（主动脉瓣关闭不全）第12页，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 实验室检查实验室检查v由简单到复杂，根据临床线索依次进行由简单到复杂，根据临床线索依次进行 1.1.常规检查常规检查 血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超声；血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超声；2.2.专业范畴检查：专业范畴检查：血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平血浆肾素活性、醛固酮、皮质激

10、素和儿茶酚胺水平 主动脉和肾动脉主动脉和肾动脉CTACTA或或MRAMRA、肾和肾上腺、肾和肾上腺CTCT或或MRIMRI，睡眠呼吸监测。，睡眠呼吸监测。第13页，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 肾实质性高血压肾实质性高血压很常见很常见诊断线索：诊断线索：v肾炎病史、多囊肾家族史肾炎病史、多囊肾家族史v尿常规提示红细胞和尿蛋白持续阳性尿常规提示红细胞和尿蛋白持续阳性v镜下可见管型和红细胞镜下可见管型和红细胞v肾功能不全肾功能不全第14页，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 肾实质性高血压肾实质性高血压v原发性高血压伴肾脏损害的原发性高血压伴肾脏损害的鉴别鉴别

11、原发性高血压伴肾脏损害原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润面色红润面色苍白（合并贫血）面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压较容易控制血压高且难以控制血压高且难以控制第15页，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 肾血管性高血压肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引

12、起的高血压病因：病因：v多发性大动脉炎多发性大动脉炎v肾动脉纤维肌性发育不良肾动脉纤维肌性发育不良v动脉粥样硬化动脉粥样硬化发病机制：发病机制：v肾动脉狭窄导致肾脏缺血，肾动脉狭窄导致肾脏缺血，v 激活激活RAASRAAS第16页，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 肾血管性高血压肾血管性高血压 诊断线索：诊断线索：v临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑 及本病及本病v多有舒张压中、重度升高多有舒张压中、重度升高v上腹部或背部肋脊角可闻及杂音上腹部或背部肋脊角可闻及杂音v静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断静脉肾盂造影、多

13、普勒超声、放射核素肾图有助于诊断v肾动脉造影可明确诊断肾动脉造影可明确诊断第17页，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 肾血管性高血压肾血管性高血压 治疗：治疗：v 经皮肾动脉成形术经皮肾动脉成形术v 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除v 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用能较差的患者禁用ACEIACEI或或ARBARB第18页，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 病因及发病机理：病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的

14、醛固酮，导致水钠肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致潴留所致第19页，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 诊断：诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症，血压轻、中度升高尿等症，血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱，血浆肾素活性降低，实验室检查低血钾、高血钠、代碱，血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素）肾素）超声、放射性核素、超声、放射性核素、CTCT可确定病变性质和部位。可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗

15、，术后仍需降压治疗，宜选择螺内治疗：首选手术治疗，术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。酯和长效钙拮抗剂。第20页，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺肾上腺素、多巴胺诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白头痛、出汗、面色苍白v此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMAVMA显著升高显著升高v超声、放射性核素、超声、放射性核素、CTCT或磁

16、共振等可作定位诊断或磁共振等可作定位诊断治疗：首选手术治疗；不能手术者选用治疗：首选手术治疗；不能手术者选用和和受体阻滞剂受体阻滞剂联合降压联合降压第21页，讲稿共24张，创作于星期二Company Logo 皮质醇增多症皮质醇增多症v发病机制：发病机制：肾上腺皮质增生分泌过多的糖皮质激素所致。肾上腺皮质增生分泌过多的糖皮质激素所致。v临床特点：临床特点：高血压、满月脸、水牛背、向心性肥胖等。高血压、满月脸、水牛背、向心性肥胖等。v诊断：诊断：实验室：实验室：2424小时尿小时尿1717羟或羟或1717酮类固醇增高。酮类固醇增高。肾上腺超声、肾上腺超声、CTCT。v治疗：手术。治疗：手术。第22页，讲稿共24张，创作于星期二预祝大会圆满成功预祝大会圆满成功预祝大会圆满成功预祝大会圆满成功 !第23页，讲稿共24张，创作于星期二感谢大家观看第24页，讲稿共24张，创作于星期二