细胞组织的适应和损伤精选PPT.ppt

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1、关于细胞组织的适应和损伤第1页，讲稿共101张，创作于星期三一、病理学一、病理学 病理学病理学(pathology)是研究疾病的是研究疾病的病因、发病机制、病因、发病机制、病理改变和转归病理改变和转归的一门医学桥梁学科。的一门医学桥梁学科。病理改变：代谢、机能、形态结构病理改变：代谢、机能、形态结构二、病理学的内容和任务二、病理学的内容和任务 总论：普通病理学，所述的内容为疾病发生的总论：普通病理学，所述的内容为疾病发生的共同规律共同规律，是各种不同疾病的是各种不同疾病的共同的病变基础共同的病变基础。各论：系统病理学，阐述各种疾病发生发展的各论：系统病理学，阐述各种疾病发生发展的特殊特殊规律规

2、律。二者的关系：相辅相成。二者的关系：相辅相成。第2页，讲稿共101张，创作于星期三三、病理学在医学中的地位三、病理学在医学中的地位 桥梁学科：病理学以解剖学、组织学、生理学、生物化桥梁学科：病理学以解剖学、组织学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、免疫学、寄生虫学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、免疫学、寄生虫学为其学习的基础，同时为临床医学各学科提供学习和研究学为其学习的基础，同时为临床医学各学科提供学习和研究疾病的必要理论。疾病的必要理论。病理学与病理生理学的关系病理学与病理生理学的关系 特点：特点：实践性强对疾病的研究和病理诊断。实践性强对疾病的研究和病理诊断。病理

3、诊断最后诊断（确诊）病理诊断最后诊断（确诊）第3页，讲稿共101张，创作于星期三四、病理学的研究方法四、病理学的研究方法 （一）人体病理学（一）人体病理学 1 尸体剖验尸体剖验（尸检）：（尸检）：确诊、查明死因；及时发现传染病、确诊、查明死因；及时发现传染病、地方病、流行病及新的疾病，为防疫部门提供依据；提供和积地方病、流行病及新的疾病，为防疫部门提供依据；提供和积累人体病理材料以深入研究和防治疾病；为教学提供标本。累人体病理材料以深入研究和防治疾病；为教学提供标本。2 活体组织检查活体组织检查（活检）：（活检）：及时准确地提供病理诊断；术中冰及时准确地提供病理诊断；术中冰冻协助临床选择手术方

4、案；定期活检可了解疾病的发展情况、判定冻协助临床选择手术方案；定期活检可了解疾病的发展情况、判定疗效；组织新鲜可采用新的研究手段。疗效；组织新鲜可采用新的研究手段。3 细胞学检查：细胞学检查：主要用于肿瘤诊断（需活检证实）；激素水平主要用于肿瘤诊断（需活检证实）；激素水平测定测定第4页，讲稿共101张，创作于星期三（二）实验病理学研究方法（二）实验病理学研究方法 1 动物实验：动物实验：在动物身上复制某些人类疾病的模型，研 究疾病的病因学、发病学、病理改变和疾病的转归。2 组织培养和细胞培养：组织培养和细胞培养：体外研究在各种病因作用下细 胞和组织病理改变的发生和发展。五、病理学观察方法和新技

5、术的应用五、病理学观察方法和新技术的应用 （一）大体观察（一）大体观察 （二）组织和细胞学观察（二）组织和细胞学观察 （三）组织化学和细胞化学观察（特殊染色）（三）组织化学和细胞化学观察（特殊染色）（四）免疫组织化学观察（四）免疫组织化学观察 （五）超微结构观察（五）超微结构观察第5页，讲稿共101张，创作于星期三 （六）流式细胞仪（六）流式细胞仪 （七）图像分析技术（七）图像分析技术 （八）分子生物学技术（八）分子生物学技术 DNA重组、核酸分子杂交、原位杂交、聚合酶链反应（PCR）、DNA测序。六、病理学的发展六、病理学的发展 器官病理学器官病理学 细胞病理学细胞病理学 超微结构病理学超微

6、结构病理学 免疫病理学免疫病理学、分子病理学、分子病理学 、遗传病理学、遗传病理学、定量病理学、定量病理学第6页，讲稿共101张，创作于星期三第一章第一章 细胞、组织的适应和损伤细胞、组织的适应和损伤适应：适应：细胞、组织、器官能耐受内、外环境中细胞、组织、器官能耐受内、外环境中细胞、组织、器官能耐受内、外环境中细胞、组织、器官能耐受内、外环境中 各种有害因子的刺激得以存活的过程。各种有害因子的刺激得以存活的过程。各种有害因子的刺激得以存活的过程。各种有害因子的刺激得以存活的过程。（萎缩、肥大、增生、化生）（萎缩、肥大、增生、化生）（萎缩、肥大、增生、化生）（萎缩、肥大、增生、化生）损伤：损伤

7、：原因、发生机制、形态学变化原因、发生机制、形态学变化 变性（可逆性）、坏死（不可逆性）变性（可逆性）、坏死（不可逆性）第7页，讲稿共101张，创作于星期三掌握：萎缩、肥大、增生、化生的概念和基本病变；掌握：萎缩、肥大、增生、化生的概念和基本病变；掌握：萎缩、肥大、增生、化生的概念和基本病变；掌握：萎缩、肥大、增生、化生的概念和基本病变；各种变性和坏死的概念、形态学改变和结局各种变性和坏死的概念、形态学改变和结局各种变性和坏死的概念、形态学改变和结局各种变性和坏死的概念、形态学改变和结局;凋亡的概念及形态特点凋亡的概念及形态特点凋亡的概念及形态特点凋亡的概念及形态特点熟悉：萎缩、肥大、增生、化

8、生的类型熟悉：萎缩、肥大、增生、化生的类型熟悉：萎缩、肥大、增生、化生的类型熟悉：萎缩、肥大、增生、化生的类型;凋亡与坏死的区别凋亡与坏死的区别凋亡与坏死的区别凋亡与坏死的区别了解：细胞和组织损伤的病因、发生机制了解：细胞和组织损伤的病因、发生机制了解：细胞和组织损伤的病因、发生机制了解：细胞和组织损伤的病因、发生机制;细胞老化的概念和机制细胞老化的概念和机制细胞老化的概念和机制细胞老化的概念和机制第8页，讲稿共101张，创作于星期三第一节第一节 细胞和组织的适应细胞和组织的适应一、萎缩（一、萎缩（atrophy）1概概念念：萎缩是指已已发发育育正正常常的实实质质细细胞胞、组组织织或或器器官官

9、的体积缩小，可伴发实质细胞数量减少实质细胞数量减少。2 假假性性肥肥大大：组织、器官实实质质细细胞胞萎萎缩缩，继发间间质质增增生生使组织、器官的体积比正常还大。3 发发育育不不全全、不不发发育育：器官先先天天性性部分或完全未发育所致的体积小，分别称之为发育不全和不发育。第9页，讲稿共101张，创作于星期三第10页，讲稿共101张，创作于星期三2 2 分类分类 生理性萎缩生理性萎缩 病理性萎缩（全身性、局部性）病理性萎缩（全身性、局部性）营养不良性营养不良性 压迫性压迫性 废用性废用性 去神经性去神经性 内分泌性内分泌性第11页，讲稿共101张，创作于星期三3 萎缩细胞、器官的改变萎缩细胞、器官

10、的改变(1)形态学改变形态学改变 M 体积缩小，重量减轻，质地变硬，呈褐色。（脑、心体积缩小，重量减轻，质地变硬，呈褐色。（脑、心脏）脏）m 实质细胞体积缩小，脂褐素沉积。实质细胞体积缩小，脂褐素沉积。Em 自噬小体增多，细胞器退化而减少。自噬小体增多，细胞器退化而减少。第12页，讲稿共101张，创作于星期三第13页，讲稿共101张，创作于星期三第14页，讲稿共101张，创作于星期三 (2)代谢改变代谢改变 细胞合成代谢降低，分解代谢增强。细胞合成代谢降低，分解代谢增强。(3)机能改变机能改变 萎缩的细胞、器官功能减退。萎缩的细胞、器官功能减退。4结局结局5 轻者可恢复，重者细胞死亡（凋亡）。

11、轻者可恢复，重者细胞死亡（凋亡）。第15页，讲稿共101张，创作于星期三二、肥大（二、肥大（hypertrophy）1 概念：概念：细胞、组织和器官体积的增大，细胞、组织和器官体积的增大，常伴细胞常伴细胞 数量增多，数量增多，多与增生并存。多与增生并存。2 分类：分类：生理性和病理性生理性和病理性 3 细胞、器官的病变细胞、器官的病变 (1)形态学改变：形态学改变：M 体积增大，重量增加。体积增大，重量增加。m 细胞体积增大，核大，核形不规则，细胞器增多。细胞体积增大，核大，核形不规则，细胞器增多。(2)代谢改变：合成代谢增强。代谢改变：合成代谢增强。(3)机能改变：功能增强，一般具有功能代偿

12、意义。机能改变：功能增强，一般具有功能代偿意义。4 结局：失代偿结局：失代偿 第16页，讲稿共101张，创作于星期三第17页，讲稿共101张，创作于星期三第18页，讲稿共101张，创作于星期三第19页，讲稿共101张，创作于星期三第20页，讲稿共101张，创作于星期三三、增生（三、增生（hyperplasia）1概念：概念：实质细胞的数量增多，增生可导致组实质细胞的数量增多，增生可导致组2 织、器官的增大。织、器官的增大。3 细胞增生常伴器官的肥大；增生有赖细胞增生常伴器官的肥大；增生有赖 4 于引发因素的持续作用，随引发因素于引发因素的持续作用，随引发因素5 的去除而停止；过度增生有可能发生

13、的去除而停止；过度增生有可能发生6 恶性转化。恶性转化。2原因：原因：激素和生长因子的作用，使细胞的有激素和生长因子的作用，使细胞的有3 丝分裂活动加强。丝分裂活动加强。第21页，讲稿共101张，创作于星期三3 增生的病变增生的病变 （1）形态学改变）形态学改变 M 组织、器官体积增大，重量增加，可组织、器官体积增大，重量增加，可 弥漫性或局灶性增生。弥漫性或局灶性增生。m 实质细胞数量增多，细胞器不或轻度实质细胞数量增多，细胞器不或轻度 增多。增多。（2）代谢：无明显改变。代谢：无明显改变。（3）机能：正常机能：正常4 结局：可复性改变结局：可复性改变第22页，讲稿共101张，创作于星期三四

14、、化生（四、化生（metaplasia）1概念：概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类2 型所取代的过程。型所取代的过程。3 干细胞（上皮组织的储备细胞、间叶组织的原始间叶细干细胞（上皮组织的储备细胞、间叶组织的原始间叶细胞）调控分化的基因重新编程，使干细胞向另一个方向分化胞）调控分化的基因重新编程，使干细胞向另一个方向分化转型分化。发生与同源细胞之间。转型分化。发生与同源细胞之间。4 已分化成熟的细胞不能直接转化成另一种成熟细胞已分化成熟的细胞不能直接转化成另一种成熟细胞2 类型：类型：鳞状上皮化生；肠上皮化生；间叶组织化生鳞状上皮化生

15、；肠上皮化生；间叶组织化生3意义：意义：增强局部抵抗力；破坏局部的微环境和部分功能；增强局部抵抗力；破坏局部的微环境和部分功能；4 癌变癌变第23页，讲稿共101张，创作于星期三柱状上皮基底层的贮备细胞分裂、增生，并柱状上皮基底层的贮备细胞分裂、增生，并分化成鳞状上皮。分化成鳞状上皮。第24页，讲稿共101张，创作于星期三鳞状上皮化生（子宫颈）鳞状上皮化生（子宫颈）第25页，讲稿共101张，创作于星期三第26页，讲稿共101张，创作于星期三第27页，讲稿共101张，创作于星期三第28页，讲稿共101张，创作于星期三第29页，讲稿共101张，创作于星期三第30页，讲稿共101张，创作于星期三第二

16、节第二节 细胞、组织的损伤细胞、组织的损伤一、原因一、原因 1 1 缺氧缺氧缺氧缺氧 2 2 化学物质和药物化学物质和药物化学物质和药物化学物质和药物 3 3 物理因素物理因素物理因素物理因素 4 4 生物因素（细菌、病毒、寄生虫等）生物因素（细菌、病毒、寄生虫等）生物因素（细菌、病毒、寄生虫等）生物因素（细菌、病毒、寄生虫等）5 5 营养失衡（过剩或缺乏）营养失衡（过剩或缺乏）营养失衡（过剩或缺乏）营养失衡（过剩或缺乏）6 6 内分泌因素内分泌因素内分泌因素内分泌因素 7 7 免疫反应免疫反应免疫反应免疫反应 8 8 遗传变异遗传变异遗传变异遗传变异 9 9 衰老衰老衰老衰老 10 10 社

17、会心理精神因素社会心理精神因素社会心理精神因素社会心理精神因素 11 11 医源性因素医源性因素医源性因素医源性因素第31页，讲稿共101张，创作于星期三二、发生机制二、发生机制（一）细胞膜的破坏（一）细胞膜的破坏（一）细胞膜的破坏（一）细胞膜的破坏 1 1 原因：机械性作用、脂酶溶解、缺氧和活性氧、与补体结合、原因：机械性作用、脂酶溶解、缺氧和活性氧、与补体结合、原因：机械性作用、脂酶溶解、缺氧和活性氧、与补体结合、原因：机械性作用、脂酶溶解、缺氧和活性氧、与补体结合、感染和药物性损伤感染和药物性损伤感染和药物性损伤感染和药物性损伤 2 2 膜的病变：形态结构的改变及膜通透性的改变，电镜下形

18、成髓膜的病变：形态结构的改变及膜通透性的改变，电镜下形成髓膜的病变：形态结构的改变及膜通透性的改变，电镜下形成髓膜的病变：形态结构的改变及膜通透性的改变，电镜下形成髓 鞘样结构。鞘样结构。鞘样结构。鞘样结构。3 3 对细胞的影响：影响细胞的信息传导、物质交换、免疫应答、对细胞的影响：影响细胞的信息传导、物质交换、免疫应答、对细胞的影响：影响细胞的信息传导、物质交换、免疫应答、对细胞的影响：影响细胞的信息传导、物质交换、免疫应答、细胞分裂等功能，生物膜损伤是致死性细胞损伤的关键细胞分裂等功能，生物膜损伤是致死性细胞损伤的关键细胞分裂等功能，生物膜损伤是致死性细胞损伤的关键细胞分裂等功能，生物膜损

19、伤是致死性细胞损伤的关键 环节。环节。环节。环节。（二）活性氧类物质（二）活性氧类物质（二）活性氧类物质（二）活性氧类物质（AOSAOS）的损伤）的损伤）的损伤）的损伤 1 1 概念：活性氧概念：活性氧概念：活性氧概念：活性氧 自由基自由基自由基自由基 2 AOS2 AOS对细胞的损伤：生物膜的脂质过氧化作用膜通透性增对细胞的损伤：生物膜的脂质过氧化作用膜通透性增对细胞的损伤：生物膜的脂质过氧化作用膜通透性增对细胞的损伤：生物膜的脂质过氧化作用膜通透性增 强；蛋白质的交联酶活性丧失；强；蛋白质的交联酶活性丧失；强；蛋白质的交联酶活性丧失；强；蛋白质的交联酶活性丧失；DNADNA断裂细胞断裂细胞

20、断裂细胞断裂细胞 死亡或恶性转化；非过氧化作用的线粒体损伤。死亡或恶性转化；非过氧化作用的线粒体损伤。死亡或恶性转化；非过氧化作用的线粒体损伤。死亡或恶性转化；非过氧化作用的线粒体损伤。第32页，讲稿共101张，创作于星期三（三）细胞浆内高游离钙的损伤作用（三）细胞浆内高游离钙的损伤作用（三）细胞浆内高游离钙的损伤作用（三）细胞浆内高游离钙的损伤作用 1 1 正常时游离钙贮存于钙库内细胞浆呈低游离钙状态正常时游离钙贮存于钙库内细胞浆呈低游离钙状态正常时游离钙贮存于钙库内细胞浆呈低游离钙状态正常时游离钙贮存于钙库内细胞浆呈低游离钙状态 2 2 损损损损伤伤伤伤时时时时，ATPATP 使使使使钙钙

21、钙钙泵泵泵泵功功功功能能能能失失失失调调调调、膜膜膜膜钙钙钙钙离离离离子子子子通通通通道道道道过过过过度度度度开开开开放放放放，使使使使细细细细胞胞胞胞内内内内游游游游离离离离钙钙钙钙增增增增多多多多，导导导导致致致致磷磷磷磷脂脂脂脂酶酶酶酶和和和和核核核核酸酸酸酸内内内内切切切切酶酶酶酶活活活活化化化化，使使使使磷磷磷磷脂脂脂脂、蛋蛋蛋蛋白白白白质质质质、DNADNA降解，引起细胞损伤，是细胞损伤机制的终末环节。降解，引起细胞损伤，是细胞损伤机制的终末环节。降解，引起细胞损伤，是细胞损伤机制的终末环节。降解，引起细胞损伤，是细胞损伤机制的终末环节。（四）缺血缺氧的损伤作用（四）缺血缺氧的损伤

22、作用（四）缺血缺氧的损伤作用（四）缺血缺氧的损伤作用 缺氧有四种：低张性、血液性、循环性、组织性缺氧有四种：低张性、血液性、循环性、组织性缺氧有四种：低张性、血液性、循环性、组织性缺氧有四种：低张性、血液性、循环性、组织性细胞缺血缺氧细胞缺血缺氧细胞缺血缺氧细胞缺血缺氧线粒体氧化磷酸化线粒体氧化磷酸化线粒体氧化磷酸化线粒体氧化磷酸化 ATP ATP ：Na-K-ATPNa-K-ATP酶酶酶酶 细胞水肿；细胞水肿；细胞水肿；细胞水肿；核糖体脱落核糖体脱落核糖体脱落核糖体脱落 蛋白质合成蛋白质合成蛋白质合成蛋白质合成 脂肪变；脂肪变；脂肪变；脂肪变；糖酵解糖酵解糖酵解糖酵解 细胞内细胞内细胞内细胞

23、内pH pH；Ca-Mg-ATPCa-Mg-ATP酶酶酶酶，钙结合蛋白，钙结合蛋白，钙结合蛋白，钙结合蛋白 胞浆游离钙胞浆游离钙胞浆游离钙胞浆游离钙 酶酶酶酶 活化活化活化活化膜损伤膜损伤膜损伤膜损伤 溶酶体酶释放溶酶体酶释放溶酶体酶释放溶酶体酶释放 细胞自溶坏死。细胞自溶坏死。细胞自溶坏死。细胞自溶坏死。缺氧缺氧缺氧缺氧自由基自由基自由基自由基 细胞内细胞内细胞内细胞内pH pH 第33页，讲稿共101张，创作于星期三（五）化学性损伤（五）化学性损伤（五）化学性损伤（五）化学性损伤 表现：全身性、局部性、器官特异性表现：全身性、局部性、器官特异性表现：全身性、局部性、器官特异性表现：全身性、

24、局部性、器官特异性 影响因素：剂量、吸收、蓄积、代谢和排泄部位、代谢速度的影响因素：剂量、吸收、蓄积、代谢和排泄部位、代谢速度的影响因素：剂量、吸收、蓄积、代谢和排泄部位、代谢速度的影响因素：剂量、吸收、蓄积、代谢和排泄部位、代谢速度的 个体差异个体差异个体差异个体差异 损伤细胞的途径：直接的细胞毒性作用、代谢产物对靶细胞的损伤细胞的途径：直接的细胞毒性作用、代谢产物对靶细胞的损伤细胞的途径：直接的细胞毒性作用、代谢产物对靶细胞的损伤细胞的途径：直接的细胞毒性作用、代谢产物对靶细胞的 毒性作用、诱发免疫性损伤、诱发毒性作用、诱发免疫性损伤、诱发毒性作用、诱发免疫性损伤、诱发毒性作用、诱发免疫性

25、损伤、诱发DNADNA损伤损伤损伤损伤（六）遗传变异（六）遗传变异 结构蛋白合成低下细胞死亡；结构蛋白合成低下细胞死亡；结构蛋白合成低下细胞死亡；结构蛋白合成低下细胞死亡；核分裂受阻粒细胞缺乏、再障、小肠吸收功能障碍等；核分裂受阻粒细胞缺乏、再障、小肠吸收功能障碍等；核分裂受阻粒细胞缺乏、再障、小肠吸收功能障碍等；核分裂受阻粒细胞缺乏、再障、小肠吸收功能障碍等；合成异常生长调节蛋白诱发单克隆转化细胞，形成肿瘤；合成异常生长调节蛋白诱发单克隆转化细胞，形成肿瘤；合成异常生长调节蛋白诱发单克隆转化细胞，形成肿瘤；合成异常生长调节蛋白诱发单克隆转化细胞，形成肿瘤；酶合成障碍先天性代谢性疾病或后天性酶

26、缺陷。酶合成障碍先天性代谢性疾病或后天性酶缺陷。酶合成障碍先天性代谢性疾病或后天性酶缺陷。酶合成障碍先天性代谢性疾病或后天性酶缺陷。第34页，讲稿共101张，创作于星期三三、形态学改变三、形态学改变（一）变性（一）变性（degeneration）细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍，使细胞内或间质细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍，使细胞内或间质 内出现异常物质或正常物质的异常蓄积，常伴功能下降。内出现异常物质或正常物质的异常蓄积，常伴功能下降。1 细胞水肿（细胞水肿（cellular swelling）：又称水变性 （1）好发部位）好发部位 （2）原因和发生机制）原因和发生机制 （3）病理变化：）

27、病理变化：M、m、Em （4）转归）转归第35页，讲稿共101张，创作于星期三第36页，讲稿共101张，创作于星期三第37页，讲稿共101张，创作于星期三第38页，讲稿共101张，创作于星期三第39页，讲稿共101张，创作于星期三 小小 结结 刺激刺激 适应细胞（萎缩、肥大、增生、化生）适应细胞（萎缩、肥大、增生、化生）正常细胞正常细胞 可逆性损伤变性可逆性损伤变性 损伤细胞损伤细胞 坏死坏死 不可逆性损伤不可逆性损伤 细胞凋亡细胞凋亡 第40页，讲稿共101张，创作于星期三第41页，讲稿共101张，创作于星期三本次课的重点及难点重点：萎缩、肥大、化生的概念和形态学 表现；变性的概念，水变性的

28、形态 学表现。难点：损伤的发生机制。第42页，讲稿共101张，创作于星期三2.脂肪变（脂肪变（fatty change）（1）概念概念 （2）好发部位好发部位 （3）病理变化病理变化 （4）转归转归第43页，讲稿共101张，创作于星期三肝脂肪变性肝脂肪变性第44页，讲稿共101张，创作于星期三肝脂肪变性（苏丹肝脂肪变性（苏丹染色）染色）第45页，讲稿共101张，创作于星期三第46页，讲稿共101张，创作于星期三 a 发生机制：发生机制：b 病变病变：肝细胞肝细胞 自身合自身合成脂肪成脂肪酸酸血液中的血液中的脂肪酸脂肪酸被氧化为酮体被氧化为酮体参与磷脂和胆固参与磷脂和胆固醇的合成，形成醇的合成，

29、形成结构脂肪结构脂肪合成甘油三酯，合成甘油三酯，并与载脂蛋白结合并与载脂蛋白结合以脂蛋白形式入血以脂蛋白形式入血脂肪酸氧化脂肪酸氧化 甘油三酯合成甘油三酯合成 载脂蛋白载脂蛋白 肝细胞内脂肪酸肝细胞内脂肪酸 肝脂肪变肝脂肪变第47页，讲稿共101张，创作于星期三心脏脂肪变性 虎虎斑斑心心第48页，讲稿共101张，创作于星期三*心肌脂肪浸润（心肌脂肪浸润（fatty infiltration）：）：心外膜处显著增心外膜处显著增 多的脂肪组织沿心肌间质向心内膜方向伸入，心肌因受挤压多的脂肪组织沿心肌间质向心内膜方向伸入，心肌因受挤压 而萎缩变薄。而萎缩变薄。第49页，讲稿共101张，创作于星期三3

30、玻璃样变（玻璃样变（hyaline change）4（1）概念：概念：泛指细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁泛指细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁5 等处，在等处，在HE染色时呈均质状、嗜伊红染色时呈均质状、嗜伊红6 半透明的蛋白质蓄积。半透明的蛋白质蓄积。7（2）类型：）类型：细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变 8 纤维结缔组织玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变 9 细动脉壁玻璃样变细动脉壁玻璃样变 第50页，讲稿共101张，创作于星期三肾小管上皮细胞玻璃样变肾小管上皮细胞玻璃样变第51页，讲稿共101张，创作于星期三酒精性肝炎（酒精性肝炎（Mallory小体）小体）第52页，讲稿共101张，创作于星期三纤维结

31、缔组织玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变第53页，讲稿共101张，创作于星期三脾小动脉壁玻璃样变脾小动脉壁玻璃样变第54页，讲稿共101张，创作于星期三第55页，讲稿共101张，创作于星期三第56页，讲稿共101张，创作于星期三4淀粉样变（淀粉样变（amyloidosis）5 （1）概念：在细胞外的间质内，尤其是小血管基底）概念：在细胞外的间质内，尤其是小血管基底6 膜处有膜处有蛋白质粘多糖复合物蓄积蛋白质粘多糖复合物蓄积，并，并7 显示淀显示淀 粉样呈色反应，遇碘呈棕褐色，粉样呈色反应，遇碘呈棕褐色，8 再遇稀硫酸则变为深蓝色。再遇稀硫酸则变为深蓝色。9 （2）病变）病变10 （3）分类：局部性皮

32、肤、眼结膜、舌、气管等）分类：局部性皮肤、眼结膜、舌、气管等 11 全身性继发性全身性继发性 12 原发性原发性第57页，讲稿共101张，创作于星期三肝淀粉样变性肝淀粉样变性第58页，讲稿共101张，创作于星期三第59页，讲稿共101张，创作于星期三5粘液样变性（粘液样变性（mucoid degeneration）6 指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积 6病理性色素沉着（病理性色素沉着（pathologic pigmentation）7 有色物质在细胞内外的异常蓄积有色物质在细胞内外的异常蓄积8（1）含含铁铁血血黄黄素素（hemosider

33、in）：巨巨噬噬细细胞胞吞吞噬噬、降降解解红红细细胞胞血血红红蛋蛋白白所所产产生生的的铁铁蛋蛋白白微微粒粒聚聚合合体体，是是Fe3+与与蛋蛋白白质质结结合合形形成成，镜镜下下呈呈棕棕黄黄色色、粗大的折光性颗粒。可被普鲁士蓝染成蓝色。粗大的折光性颗粒。可被普鲁士蓝染成蓝色。9 存在部位：巨噬细胞内、外存在部位：巨噬细胞内、外 10 类型：局部性和全身性类型：局部性和全身性第60页，讲稿共101张，创作于星期三第61页，讲稿共101张，创作于星期三第62页，讲稿共101张，创作于星期三含铁血黄素（普鲁氏蓝染色）含铁血黄素（普鲁氏蓝染色）第63页，讲稿共101张，创作于星期三第64页，讲稿共101张

34、，创作于星期三（2）脂褐素（）脂褐素（lipofuscin）：为蓄积于胞浆内的黄褐色微细为蓄积于胞浆内的黄褐色微细 颗粒，电镜下为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎颗粒，电镜下为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎 片残体，其成分片残体，其成分50为脂质。为脂质。（3）黑色素（）黑色素（melanin）：）：由黑色素细胞生成的黑褐色微由黑色素细胞生成的黑褐色微 细颗粒。细颗粒。局部性：色素痣和黑色素瘤等局部性：色素痣和黑色素瘤等 全身性：肾上腺皮质功能低下的全身性：肾上腺皮质功能低下的Addison病病（4）胆红素（）胆红素（bilirubin）7病理性钙化（病理性钙化（pathologic calci

35、fication）：在骨和牙：在骨和牙 齿以齿以8 外的软组织中有固体钙盐沉积。外的软组织中有固体钙盐沉积。9 分类：营养不良性钙化（分类：营养不良性钙化（dystrophic calcification）10 转移性钙化（转移性钙化（metastatic calcification）第65页，讲稿共101张，创作于星期三第66页，讲稿共101张，创作于星期三第67页，讲稿共101张，创作于星期三第68页，讲稿共101张，创作于星期三第69页，讲稿共101张，创作于星期三钙化钙化第70页，讲稿共101张，创作于星期三第71页，讲稿共101张，创作于星期三第72页，讲稿共101张，创作于星期三肝

36、糖原沉积肝糖原沉积第73页，讲稿共101张，创作于星期三（二）细胞死亡（二）细胞死亡（cell death）1 坏死（坏死（necrosis）：）：以酶溶性变化为特点的活体以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡。内局部细胞的死亡。（1）基本病变：）基本病变：细胞核、细胞浆、细胞膜、细胞核、细胞浆、细胞膜、间质间质 （2）类型：）类型：凝固性坏死凝固性坏死 液化性坏死液化性坏死 纤维素样坏死纤维素样坏死第74页，讲稿共101张，创作于星期三正常细胞正常细胞正常细胞正常细胞核浓缩核浓缩核碎裂核碎裂核溶解核溶解第75页，讲稿共101张，创作于星期三第76页，讲稿共101张，创作于星期三凝固性坏死凝

37、固性坏死概念：概念：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死 组织呈灰黄干燥质实的状态。组织呈灰黄干燥质实的状态。原因：原因：缺血、缺氧、中毒缺血、缺氧、中毒部位：部位：心、肝、脾、肾心、肝、脾、肾病变：病变：见图见图干酪样坏死干酪样坏死 概念：概念：因病灶中脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，故因病灶中脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，故 名，多见于结核病。名，多见于结核病。病变：病变：见图见图第77页，讲稿共101张，创作于星期三第78页，讲稿共101张，创作于星期三第79页，讲稿共101张，创作于星期三第80页，讲稿共101张，创作于星期三第

38、81页，讲稿共101张，创作于星期三第82页，讲稿共101张，创作于星期三液化性坏死液化性坏死概念：概念：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏 死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大 量水解酶，或组织富含水分和磷脂，坏死量水解酶，或组织富含水分和磷脂，坏死 组织易发生溶解液化。组织易发生溶解液化。类型：类型：脓肿、溶解性坏死、脂肪坏死脓肿、溶解性坏死、脂肪坏死 脂肪坏死分为创伤性和酶解性脂肪坏死分为创伤性和酶解性第83页，讲稿共101张，创作于星期三第84页，讲稿共101张，创作于星期三第85页，讲稿共101张，创作于星期三

39、第86页，讲稿共101张，创作于星期三第87页，讲稿共101张，创作于星期三第88页，讲稿共101张，创作于星期三纤维素样坏死纤维素样坏死概念：概念：坏死组织形成细丝状、颗粒状或小条块坏死组织形成细丝状、颗粒状或小条块 状无结构物质，因其与纤维素染色性质状无结构物质，因其与纤维素染色性质 相似，故名。相似，故名。部位：部位：结缔组织和小血管壁结缔组织和小血管壁病变：病变：见图见图第89页，讲稿共101张，创作于星期三第90页，讲稿共101张，创作于星期三第91页，讲稿共101张，创作于星期三坏疽坏疽概念：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。概念：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。类型：干性、湿性

40、、气性类型：干性、湿性、气性第92页，讲稿共101张，创作于星期三（3）结局）结局 1)溶解、吸收溶解、吸收 2）分离、排出）分离、排出 3）机化（）机化（organization）包裹）包裹 4）钙化）钙化（4）后果）后果 坏死细胞的生理重要性坏死细胞的生理重要性 坏死细胞数量坏死细胞数量 坏死细胞所在器官的再生能力坏死细胞所在器官的再生能力 发生坏死器官的贮备代偿能力发生坏死器官的贮备代偿能力第93页，讲稿共101张，创作于星期三 第三节第三节 细胞凋亡细胞凋亡 （apoptosis）是是活活体体内内个个别别细细胞胞程程序序性性细细胞胞死死亡亡的的表表现现形形式式，是是由由体体内内外外因因

41、素素触触发发细细胞胞内内预预存存的的死死亡亡程程序序而而导导致致的的细细胞胞主主动动性性死死亡亡方方式式，在在形形态态和和生生化化特特征上都有别于坏死。征上都有别于坏死。第94页，讲稿共101张，创作于星期三第95页，讲稿共101张，创作于星期三 箭头所指为凋亡细胞第96页，讲稿共101张，创作于星期三细胞凋亡与坏死的区别细胞凋亡与坏死的区别细胞凋亡细胞凋亡细胞坏死细胞坏死诱诱 因因生理性或弱刺激，萎缩，细生理性或弱刺激，萎缩，细胞介导的免疫杀伤胞介导的免疫杀伤强烈刺激，补体作用，强烈刺激，补体作用，缺氧，中毒缺氧，中毒死亡范围死亡范围单个或几个细胞单个或几个细胞成群细胞成群细胞形态特征形态特

42、征 核核核固缩，染色质边集，晚期核固缩，染色质边集，晚期碎裂碎裂核碎裂，溶解核碎裂，溶解 细胞膜细胞膜完好，形成凋亡小体完好，形成凋亡小体膜完整性丧失，崩解膜完整性丧失，崩解 细胞器细胞器密集，结构完整密集，结构完整肿胀，扩张，崩解肿胀，扩张，崩解 细胞体积细胞体积缩小缩小肿胀肿胀周围组织反应周围组织反应巨噬细胞吞噬巨噬细胞吞噬急性炎症反应急性炎症反应,再生修再生修复复生化特征生化特征酶激活酶激活,耗能的主动过程耗能的主动过程,新蛋新蛋白合成白合成无酶的激活无酶的激活,无新蛋白无新蛋白质合成，不耗能被动质合成，不耗能被动过程过程DNADNA电泳呈特征性梯带状电泳呈特征性梯带状连续性拖带连续性拖

43、带第97页，讲稿共101张，创作于星期三第四节第四节 细胞老化细胞老化一一概念概念二 细胞随生物体年龄增长而发生退行性变化的总和，细胞随生物体年龄增长而发生退行性变化的总和，是生物个体老化的基础。是生物个体老化的基础。二二特征特征三三 1 普遍性普遍性 四四 2 进行性或不可逆性进行性或不可逆性 五五 3 内因性内因性 六六 4 有害性有害性第98页，讲稿共101张，创作于星期三三三机制机制四四 (一一)遗传程序学说遗传程序学说五五 由由遗遗传传因因素素决决定定。胚胚胎胎发发生生伊伊始始，细细胞胞的的生生长长发发育育、成成熟熟和和老老化化是是按按照照细细胞胞基基因因库库中中的的预预置置基基因因

44、程程序序进进行行。体体细细胞胞的的分分裂裂次次数数是是有有限限的的，与与端端粒结构有关。粒结构有关。六六 (二二)错误积累学说错误积累学说七七 细细胞胞分分裂裂时时由由于于有有害害因因素素的的损损伤伤 DNA损损伤伤 DNA错错误误复复制制 P53基基因因激激活活 P21、p16基基因因转转录录 从从多多个个环环节节阻阻止止细细胞胞进进入入分分裂裂增增殖殖状状态态。错错误累积误累积 生成异常蛋白质，细胞老化。生成异常蛋白质，细胞老化。第99页，讲稿共101张，创作于星期三 各种刺激因素各种刺激因素 适应适应 细胞细胞 损伤损伤 各种变性各种变性 细胞死亡细胞死亡 （各种坏死、凋亡）（各种坏死、凋亡）小小 结结第100页，讲稿共101张，创作于星期三感谢大家观看第101页，讲稿共101张，创作于星期三