糖尿病酮症酸中毒病例讨论精选PPT.ppt

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1、糖尿病酮症酸中毒病例讨论第1页，讲稿共54张，创作于星期二病史p患者，*，男，60岁。p主诉：口干多饮多尿十余年，加重伴恶心呕吐三天p现病史：患者十余年前因口干多饮多尿，反复测FBG7.0mmol/l，诊断糖尿病。起初口服降糖药物治疗，效果不佳，一年内改用胰岛素治疗（诺和灵30R两针），平素血糖控制仍差，两年来出现“DR,DPN,DN”，并有反复发作“低血糖昏迷”及“DKA”住院治疗史，后改为四针强化治疗（甘精+甘舒林R）。患者三天前无明显诱因下“三多一少”症状加重，恶心呕吐数次，伴腹泻及头晕乏力，急来我院就诊，门诊查：尿常规：尿糖3+，尿蛋白2+，酮体2+；血糖：55.80mmol/l；电解

2、质:血钾6.65mmol/l，血钠111.3mmol/l。遂拟“DKA”收住。病程中患者无畏寒发热咳痰，偶有言语含糊，小便起初量多现明显减少。第2页，讲稿共54张，创作于星期二病史p既往史：DR、DPN、DN、高血压等慢性病史。p曾于2012年于江苏省人民医院行眼底激光治疗p家族史：否认糖尿病家族史第3页，讲稿共54张，创作于星期二体格检查pT36.8P104次/分R21次/分Bp100/60mmHgp平车推入病房，神志清楚，急性病容，消瘦，脱水貌，口唇不绀，咽不红。心肺腹无异常，双侧足背动脉搏动存在，双下肢无水肿。四肢肌力略减低。病理征未引出。第4页，讲稿共54张，创作于星期二实验室检查（入

3、院前）p血常规：Hb88g/L，正细胞性，RBC3.14X1012/L，WBC15.64X109/L,N87.41%p尿常规：尿糖3+，尿蛋白2+，酮体2+p血糖：55.80mmol/lp电解质:血钾6.65mmol/l，血钠111.3mmol/l，血氯74.1mmol/l，血钙1.51mmol/lp肾功能：BUN31.79mmol/l，Cr:393.6umol/l,UA：561.0umol/l第5页，讲稿共54张，创作于星期二实验室检查（入院后）p动脉血气分析：PH值7.059，PCO220.4mmol/l，HCO3-5.7mmol/l，TCO26.3mmol/l，血钾6.82mmol/l，

4、血钠114.4mmol/lp血常规：Hb81g/L，RBC2.8X1012/L，WBC10.8X109/L,N89.1%p肾功能：BUN29.39mmol/l，Cr:488.0umol/l,UA612.0umol/lp血凝未见异常p肝功能:ALT4.00U/L，AST8.00U/L,白蛋白39.68g/Lp血脂谱：Tch3.75mmol/L，TG1.6mmol/L，HDL0.89mmol/L，LDL1.87mmol/LpHBA1C12%第6页，讲稿共54张，创作于星期二诊断p糖尿病酮症酸中毒p电解质紊乱（高钾血症低钠血症）p成人迟发型1型糖尿病p糖尿病肾病p糖尿病周围神经病变p糖尿病视网膜病变

5、p肾性贫血p高血压病第7页，讲稿共54张，创作于星期二鉴别诊断p鉴别诊断包括：（1）其他类型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒。（2）其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。第8页，讲稿共54张，创作于星期二病理生理病理生理pKitabchiAE,etal.DiabetesCare,2009,32:133543.胰岛素绝对缺乏胰岛素相对缺乏脂肪分解FFA到达肝脏生酮作用碱储备酮症酸中毒甘油三酯高脂血症蛋白合成蛋白分解反向调节激素糖

6、异生底物葡萄糖利用高血糖肝糖分解糖尿（高渗性利尿）水和电解质丢失脱水肾功能受损无酮体生成或非常少高渗状态HHSDKADKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制+加速通路+第9页，讲稿共54张，创作于星期二DKA及及HHS的诊断标准的诊断标准*硝普盐反应方法血浆有效渗透压的计算公式：2（Na+K+）（mmol/L）+血糖（mmol/L）阴离子间隙的计算公式：Na+-Cl-+HCO3-（mmol/L）第10页，讲稿共54张，创作于星期二高血糖危象的治疗高血糖危象的治疗第11页，讲稿共54张，创作于星期二高血糖危象的治疗高血糖危象的治疗补液胰岛素补钾补碱磷酸盐第12页，讲稿共54张，创作于

7、星期二DKA及及HHS的补液治疗的补液治疗确定补液程度轻度脱水心源性休克0.9%NaCI 1L/h血流动力学监测评估血Na+浓度血Na+正常血Na+降低0.45%NaCI250-500ml/h，同时输入0.9%NaCl，取决于脱水程度0.9%NaCI250-500ml/h，取决于脱水程度严重血容量降低血Na+升高第13页，讲稿共54张，创作于星期二DKA及及HHS的胰岛素治疗的胰岛素治疗胰岛素静脉输注（重症DKA患者）静脉输注（DKA和HHS）0.1U/kg胰岛素静推0.1U/kg/h胰岛素持续静脉输注0.1U/kg/h胰岛素持续静脉输注若血糖第1h未下降10%，则给予0.14U/kg胰岛素静

8、推后继续先前的速度输注若血酮以0.5mmol/h速度降低，血糖达到11.1mmol/L时，静脉常规胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h，使血糖保持在8.3-11.1mmol/L，直至DKA缓解DKA血糖达到16.7mmol/L时，静脉常规胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h，血糖保持在13.9-16.7mmol/L，直至患者清醒HHS若血酮降低速度40ml/h）K+5.2mmol/LK+=3.3-5.2mmol/L第16页，讲稿共54张，创作于星期二该患者血钾p入院时13.5.14静脉血钾6.65mmol/l，动脉血气钾6.82mmol/l第17页，讲稿共54张，创作于星期二高钾血症可

9、能原因p1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。p2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。p3.长期使用保K利尿剂，ACEI（ARB）p4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。p5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。p6.浓缩性高K血症。p7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。p附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度RF（GFR20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K为主要特征。其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。第18页，讲稿共54张

10、，创作于星期二高钾血症主要威胁p心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。第19页，讲稿共54张，创作于星期二高钾血症的ECG表现pECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。p1.血清钾6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。p2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。p3.血清钾7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。p4.进而心室颤动。p5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。

11、第20页，讲稿共54张，创作于星期二该患者治疗前心电图第21页，讲稿共54张，创作于星期二该患者治疗后心电图第22页，讲稿共54张，创作于星期二高钾血症紧急处理原则p、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20-40ml缓慢v。10分钟见效果，作用可持续1小时。p该患者血糖高，予以生理盐水配液缓慢v第23页，讲稿共54张，创作于星期二高钾血症紧急处理原则p、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。p该患者用不用？第24页，讲稿共54张，创作于星期二DKA及及HHS的补碱治疗的补碱治疗碳酸氢盐pH7.

12、0；每2小时监测血K+第25页，讲稿共54张，创作于星期二补碱的推荐意见p对于PH值为6.9-7.1的DKA患者：p前瞻性随机研究未能证实碳酸氢盐治疗对病残率及病死率有显著影响；p碳酸氢盐治疗对改善心脏和神经系统功能、降低血糖及缓解酮症酸中毒并无优势；p潜在危害：CO2透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血PH升高，而脑脊液尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。回升的PH使氧离曲线左移，不利于氧在组织中的释放，有诱发或加重脑水肿的危害。加重高渗和钠超负荷。增加低血钾的发生率和反跳性碱中毒。第26页，讲稿共54张，创作于星期二补碱？p是第27页，讲稿共54张，创作于星期二高钾血症紧急

13、处理原则、然后50%GS50ml+10%GS100ml+RI8-10u（按每4gGS给予1uRI静滴）。半小时见效，持续4小时。p该患者体内有大量的葡萄糖，静脉胰岛素泵推注可起到一举两得的效果第28页，讲稿共54张，创作于星期二高钾血症紧急处理原则、排钾措施：pA、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉3.0g,冲服。也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌肠。pB、速尿60mg,缓慢v，用于每日尿量700ml者，对尿毒症少尿患者无效。（该患者禁忌，可诱发血容量进一步下降甚至休克）第29页，讲稿共54张，创作于星期二高钾血症紧急处理

14、原则、立即作血透。该患者没有选择血透，原因：血钾没超过7.0mmol/l；心电图早期高钾表现，无严重心律失常；患者病情危重且严重脱水，血压明显下降，透析相对禁忌第30页，讲稿共54张，创作于星期二高钾血症治疗p检测血钾变化p4小时后：3.81mmol/lp7小时后：3.45mmol/l（血气）p9.5小时后：3.6mmol/lp5月15日（次日）：3.70mmol/lp5月16日：4.12mmol/lp5月21日：2.82mmol/lp5月27日：5.26mmol/l第31页，讲稿共54张，创作于星期二血气变化p13/5/1410:30动脉血气分析：PH值7.059，PCO220.4mmol/

15、l，HCO3-5.7mmol/l，TCO26.3mmol/lp17:30动脉血气分析：PH值7.342，PCO220.4mmol/l，HCO3-19.0mmol/l，TCO220.1mmol/l第32页，讲稿共54张，创作于星期二DKA及及HHS的磷酸盐治疗的磷酸盐治疗大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指征。为避免与低磷有关的心肌、骨骼肌麻痹及呼吸抑制，对心衰、贫血、呼吸抑制以及血浆磷酸盐浓度100mOsm/kg30mmol/L利尿剂或肾脏病利尿剂或肾脏病30mmol/L有效动脉血容量不足有效动脉血容量不足是是立即开始高张钠盐治疗立即开始高张钠盐治疗100mOsm/kg原发性烦渴原发性烦渴盐摄入不

16、足盐摄入不足嗜酒嗜酒非低渗性低钠血症非低渗性低钠血症(等渗或高渗等渗或高渗)275mOsm/kg 有效血浆渗透压有效血浆渗透压=2(Na=2(Na+K+K+)+Glu)+Glu有效渗透性物质的增多导致低钠血症有效渗透性物质的增多导致低钠血症血糖血糖 纠正的纠正的Na+=测得的测得的Na+(mmolL)+16 X甘露醇甘露醇 (血糖血糖mg/dl-100)/100 甘氨酸甘氨酸HTK液液高渗造影剂高渗造影剂麦芽糖麦芽糖假性低钠血症假性低钠血症高甘油三酯、高胆固醇和高蛋白血症高甘油三酯、高胆固醇和高蛋白血症高免疫球蛋白血症高免疫球蛋白血症单克隆单克隆病病第35页，讲稿共54张，创作于星期二该患者血

17、钠换算p矫正血钠：p111.3+1.6X(55.8X18-100)/100=125.77mmol/lp中度低钠血症第36页，讲稿共54张，创作于星期二低钠血症:病因及鉴别诊断低钠血症渗透压渗透压易位性例如:甘露醇,高血糖假性例如:实验室误差,高脂血症,高蛋白血症低渗性高渗性高渗性等渗性等渗性低渗性低渗性第37页，讲稿共54张，创作于星期二假性低钠血症:常见原因高甘油三酯血症1500mg/dL(17mmol/L)p糖尿病p阻塞性肝脏疾病p肾病综合征p急性胰腺炎p家族性高甘油三酯血症高蛋白血症10g/dL(100g/L)p副蛋白血症p多发骨髓瘤p大量应用静脉丙球第38页，讲稿共54张，创作于星期二

18、p患者无血脂及蛋白异常p考虑低钠血症为混合型，可能为“高渗”及“低渗”机制共同参与第39页，讲稿共54张，创作于星期二低钠血症:病因及鉴别诊断低钠血症低钠血症渗透压渗透压易位性易位性例如例如:甘露醇甘露醇,高血糖高血糖假性例如:实验室误差,高脂血症,高蛋白血症低渗性高渗性高渗性等渗性等渗性低渗性低渗性第40页，讲稿共54张，创作于星期二易位性低钠血症(TranslocationalHyponatremia)p局限于细胞外液中的溶质促使水从细胞内转移至细胞外液.例如:n高血糖n高张甘露醇的潴留p血清渗透压及张性升高,张性的增加导致细胞脱水p.该患者矫正血钠：125.77mmol/lp高渗不能完全

19、解释低钠原因第41页，讲稿共54张，创作于星期二低钠血症:鉴别诊断低钠血症低钠血症渗透压渗透压易位性例如:甘露醇,高血糖假性例如:实验室误差,高脂血症,高蛋白血症低渗性低渗性高渗性高渗性等渗性等渗性低渗性低渗性第42页，讲稿共54张，创作于星期二低钠血症:鉴别诊断低渗性低钠血症低渗性低钠血症ECF状态状态正常水肿脱水脱水第43页，讲稿共54张，创作于星期二低钠血症:鉴别诊断容量状态的评价p细胞外液容量增加n外周水肿或腹水(提示总体钠增多)p细胞外液容量减少n循环功能障碍(如体位性低血压或心动过速)n无水肿p细胞外液容量正常第44页，讲稿共54张，创作于星期二低渗性低钠血症:鉴别诊断p细胞外液容

20、量增加n充血性心力衰竭,肝硬化p细胞外液容量正常nSIADH,神经性多饮p细胞外液容量减少n肾性(利尿剂,醛固酮缺乏)n非肾性(恶心,呕吐,第三间隙容量增加,烧伤,耗盐)n该患者考虑:渗透性利尿+肾功能损害+恶心呕吐腹泻多因素合并存在第45页，讲稿共54张，创作于星期二低渗性低钠血症的分类根据血钠水平根据血钠水平轻度轻度（mild）：130135mmol/L中度中度（moderate）：125129mmol/L重度重度（profound）：125mmol/L该患者为中度该患者为中度根据病程根据病程急性急性：40ml/h）的前提下，应开始补钾。以下预防措施可能会降低高危患者发生脑水肿的危险：对于

21、易发脑水肿的高渗患者要逐渐补充所丢失的盐及水分(渗透压的下降速度不得大于3mmol/L/h)，当DKA患者血糖下降到11.1mmol/L及HHS患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。在HHS，血糖水平应保持在13.9-16.7mmol/L水平，直至高渗状态、神经症状得到改善、患者临床状态稳定为止。低分子量肝素可预防血栓形成，血栓形成高危患者可预防性使用。第52页，讲稿共54张，创作于星期二DKA及HHS缓解后治疗当DKA（血PH值大于7.30、血酮小于0.3mmol/l、正常进食）及及HHS缓解缓解时时即可过渡至常规胰岛素皮下注射。为避免高血糖及酮症酸中毒的复发，在开始皮下注射后仍需维持静脉输注胰岛素1-2小时。若患者未进食，继续静脉输注胰岛素及补液治疗。既往已诊断糖尿病的患者，以发生DKA前的胰岛素剂量继续治疗。对于胰岛素初治患者，首先给予胰岛素0.5-0.8U/kg/天，通常为人胰岛素（NPH和/或常规胰岛素）2-3次/天。目前，推荐T1DM患者采用基础胰岛素追加餐时胰岛素。第53页，讲稿共54张，创作于星期二感谢大家观看第54页，讲稿共54张，创作于星期二