细菌性痢疾ppt (2)精选PPT.ppt

《细菌性痢疾ppt (2)精选PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《细菌性痢疾ppt (2)精选PPT.ppt（35页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于细菌性痢疾ppt(2)第1页，讲稿共35张，创作于星期二病病 毒毒第2页，讲稿共35张，创作于星期二一、一、细菌性痢疾细菌性痢疾第3页，讲稿共35张，创作于星期二细菌性痢疾（bacillary dysentery，简称菌痢）是由志贺菌属细菌引起的常见肠道传染病，故亦称为志贺菌病。主要临床表现为腹痛、腹泻、粘液脓血便及里急后重等。严重者可以出现感染性休克或者中毒性脑病。第4页，讲稿共35张，创作于星期二病原学特征病原学特征 志贺菌属细菌亦称痢疾杆菌，为革兰阴性杆菌，多有菌毛，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。依据抗原结构和生化反应不同，分为A、B、C、D四群，即志贺氏菌、福氏菌、鲍氏菌、及宋

2、内氏菌，以及43个血清型（不含亚型）。第5页，讲稿共35张，创作于星期二 传染源 包括患者和带菌者传播途径 消化道传播人群易感性 普遍易感，病后免疫力短暂且不稳定。不同菌群及血清型无交叉免疫，故易重复感染。流行特性 全年散发，以夏秋两季多见。以儿童发病率最高，其次为中青年。流流 行行 病病 学学第6页，讲稿共35张，创作于星期二发发 病病 机机 制制痢疾杆菌进入胃，易被胃酸杀灭，未被杀灭的细菌到达肠道，正常人肠道菌群对外来菌有拮作用；肠粘膜表面可分泌特异性IgA，阻止细菌吸附侵袭。当机抵抗力下降，或病原菌数量多时，痢菌借助于菌毛贴附并侵入结肠粘膜上皮细胞，在细胞内繁殖，随之侵入邻近上皮细胞，然

3、后通过基底膜进入固有层内继续增殖、裂解、释放内毒素、外毒素，引起局部炎症反应和全身毒血症。第7页，讲稿共35张，创作于星期二病理特征病理特征1急性期菌痢 急性病变可累及整个结肠，尤其以乙状结肠与直肠为显著，呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症：充血、水肿、出血点。外露或粘膜下斑片状出血，肠腔充满粘脓血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡，重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变。第8页，讲稿共35张，创作于星期二2慢性期菌痢 可有轻充充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息肉状，但肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄者属少见。第9页，讲稿共35张，创作于星

4、期二临床表现临床表现潜伏期：一般为14天，短者可为数小时，长者可达7天。根据病程长短和病情轻重可以分为下列各型：1.普通型（典型）起病急，高热伴发冷寒战；明显肠道症状；大便量少，迅速变为粘液脓血便；多于1周左右痊愈，少数转为慢性2.轻型（非典型）全身毒血症状轻；肠道症状轻，每日10次以下；稀便有黏液但无脓血；病程短，37日痊愈，可转为慢性3.重型 多见于老年、体弱、营养不良患者；急起发热，腹泻每天30次以上，为浠水脓血便，里急后重明显；后期出现严重腹胀及中毒性肠麻痹；部分病例心肾功能不全4.中毒性菌痢 儿童多见，起病急骤，突起畏寒，高热，病势凶险，全身中毒症状严重，局部肠道症状轻或缺如。（一）

5、急性细菌性痢疾第10页，讲稿共35张，创作于星期二1.急性发作型 此型约占5%，有慢性细菌性痢疾史，因进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引起发作，腹痛腹泻脓血便，但发热全身中毒症状不明显。2.慢性迁延型 发生率约10%，长期反复腹痛腹泻，大便有粘液血便，伴乏力营养不良等症状3.慢性隐匿型 此型发生率约23%一年内有菌痢史，临床症状消失2个月以上，但粪培养可检出痢菌，乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变慢性细菌性痢疾第11页，讲稿共35张，创作于星期二1.急性发作型 此型约占5%，有慢性细菌性痢疾史，因进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引起发作，腹痛腹泻脓血便，但发热全身中毒症状不明显。2.慢性迁延型 发生率约

6、10%，长期反复腹痛腹泻，大便有粘液血便，伴乏力营养不良等症状3.慢性隐匿型 此型发生率约23%一年内有菌痢史，临床症状消失2个月以上，但粪培养可检出痢菌，乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变中毒性痢疾第12页，讲稿共35张，创作于星期二辅助检查辅助检查1.血常规 急性期白细胞，中性粒细胞，慢性期可有贫血。2.病原学检查 确诊有赖于培养出痢疾杆菌。（确诊）3.免疫学检查 快速诊断，但易出现假阳性反应4.乙状结肠镜或纤维结肠镜检查第13页，讲稿共35张，创作于星期二治疗要点治疗要点急性细菌性痢疾1.一般治疗 注意水电解质及酸碱平衡，轻度脱水且不呕吐者可用口服补液盐，严重腹泻呕吐者，需静脉输液。2.病源治

7、疗（1）喹诺酮类 是目前治疗细菌性痢疾较理想的药，如诺氟沙星等。（2）其他 磺胺甲基异恶唑、庆大霉素、阿奇霉素等。3.对症治疗 高热用退热药及物理降温，腹痛剧烈者用解痉药（阿托品、颠茄）。第14页，讲稿共35张，创作于星期二慢性细菌性痢疾1.全身治疗 生活规律，适当锻炼，避免过度劳累和紧张，进食营养易消化少渣无刺激的食物，积极治疗并存的慢性疾病。2.病原学治疗 （1）联合两种不同类型的抗生素，13个疗程。（2）药物保留灌肠法3.对症治疗（1）胃肠功能紊乱者：可用镇静、解痉药。（2）慢性腹泻已出现肠道菌群失调者：可用微生态制剂，如乳酸杆菌或双歧杆菌制剂。第15页，讲稿共35张，创作于星期二中毒型

8、细菌痢疾1抗感染 选择敏感抗菌药物，联合用药，静脉给药，待病属于情好转后改口服。具体抗菌药物同上。2控制高热与惊厥（1）退热可用物理降温，加1%温盐水1000ml流动灌肠，或酌加退热剂。（2）躁动不安或反复惊厥者，采用冬眠疗法，氯丙嗪和异丙嗪12mg/kg，肌注，24小时可重复一次，共23次。必要时加苯巴比妥钠盐，5mg/kg肌注，或水合氯醛，4060mg/kg次，灌肠，或安定0.3mg/kg/次，肌注或缓慢静推。3循环衰竭的治疗：基本同感染性休克的治疗。主要有：扩充有效血容量；纠正酸中毒；强心治疗；解除血管痉挛；维持酸碱平衡；应用糖皮质激素。4防治脑水肿与呼吸衰竭第16页，讲稿共35张，创作

9、于星期二预防措施预防措施（一）管理好传染源（一）管理好传染源早期发现患者和带菌者，早期隔离，直至粪便培养隔日一次，连续早期发现患者和带菌者，早期隔离，直至粪便培养隔日一次，连续23次阴性方可解除隔离。早治疗，彻底治疗。对于托幼、饮食行业、次阴性方可解除隔离。早治疗，彻底治疗。对于托幼、饮食行业、供水等单位人员，定期进行查体、作粪便培养等，以便及时发现带菌者。供水等单位人员，定期进行查体、作粪便培养等，以便及时发现带菌者。对于慢性菌痢带菌者，应调离工作岗位，彻底治愈后方可恢复原工作。对于慢性菌痢带菌者，应调离工作岗位，彻底治愈后方可恢复原工作。（二）切断传播途径（二）切断传播途径对于菌痢等消化道

10、传染病来说，切断传播途径是最重要的环节。对于菌痢等消化道传染病来说，切断传播途径是最重要的环节。认真贯彻执行认真贯彻执行“三管一灭三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。苍蝇），注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。严格贯彻、执行各种卫生制度。（三）保护易感人群（三）保护易感人群痢疾菌苗疗效一般不够肯定。近年来主要采用口服活菌苗。有痢疾菌苗疗效一般不够肯定。近年来主要采用口服活菌苗。有人创用志贺菌依链株减毒活菌苗口服，可产生人创用志贺菌依链株减毒活菌苗口服，可产生IgA，以防

11、止痢菌，以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作菌毛贴附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作用仅有用仅有6个月。国内有的采用个月。国内有的采用X线照射及氯霉素或亚硝胍诱变等不线照射及氯霉素或亚硝胍诱变等不同方式获得减毒变异株，用于主动免疫，已获初步效果。同方式获得减毒变异株，用于主动免疫，已获初步效果。第17页，讲稿共35张，创作于星期二二、霍乱霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病它可以引起流行、暴发、大流行甲类传染病（2小时内完成网报工作）第18页，讲稿共35张，创作于星期二临床表现一、临床分期1.泻吐期 2.脱水虚脱期 3.反应期及恢复期二

12、、临床分型1.轻型 2.中型 3.重型 4.干性霍乱（中毒型霍乱）潜伏期：通常为1-3天，可以从几小时-5天。大约有2-5%感染的人发展为严重的水样腹泻，呕吐和脱水第19页，讲稿共35张，创作于星期二临床表现腹泻在先，呕吐在后大便性状：黄水，米甘样气味：无粪臭，可有腥味次数：十几次不可计数性质：无痛性呕吐：无恶心先兆体温：常低于正常常有腿部痉挛性疼痛，严重者在腹部、胳膊、或腿有痉挛性疼痛。第20页，讲稿共35张，创作于星期二流行病学传染源：病人和带菌者，水生动物亦可有作为传染源的可能性霍乱病人排菌时间一般为5-14天，每毫升粪便含有107-109个霍乱病菌，是重要的传染源。带菌者包括潜伏期、恢

13、复期、慢性带菌及健康带菌，也是重要的传染源。第21页，讲稿共35张，创作于星期二传播途径：粪-口传播途径。其中常通过日常生活接触、苍蝇传播引起散发病例。经水传播是最主要途径。如果饮用水遭污染常引起暴发流行。第22页，讲稿共35张，创作于星期二人群易感性：不分种族、性别和年龄，人群普遍易感，且隐性感染多，而显性感染少，病后有一定的免疫力，能产生抗菌和抗肠毒素抗体。预防接种霍乱菌苗后可使机体获得一定程度的免疫力，但保护率低，有效时间短。第23页，讲稿共35张，创作于星期二诊断1.具备下述条件之一者可诊断为疑似霍乱：凡有临床症状如剧烈腹泻水样便，伴有呕吐，迅速出现严重脱水、循环衰竭及肌肉痉挛的首发病

14、例，病原学检查尚未报告；霍乱流行期间有明确接触史，并发生吐泻症状，但无其他原因可查者。第24页，讲稿共35张，创作于星期二2.确诊标准：符合下列3项中一项者即可诊断为霍乱。凡有腹泻症状，粪便培养01群或0139群霍乱弧菌阳性者。霍乱流行期间疫区内人群凡有霍乱典型症状，但粪便培养霍乱弧菌阴性，双份血清抗体凝集试验效价有4倍以上增高或杀弧菌抗体有8倍以上增高者 病原检查中，在首次粪便培养出01群或0139群霍乱弧菌前后各5日内有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。第25页，讲稿共35张，创作于星期二治疗治疗原则：按肠道传染病隔离，直至症状消失后6日，并隔日粪便培养1次，连续3次，阴性者可解除隔离

15、。根据病人呕吐情况给流质或禁食。静脉或口服补液并纠正电解质。对症治疗，并辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物。第26页，讲稿共35张，创作于星期二预防1.控制传染源 发现病人，尽早严格隔离治疗，对密切接触者应严格检疫5天，并给予预防性服药。2.切断传播途径 改善环境卫生，加强饮水消毒和食品管理。对病人物品和排泄物严格消毒。杀蛆灭蝇。3.保护易感人群 霍乱菌苗的接种对于降低人群发病率有一定效果，但保护期只有36个月。口服菌苗免疫时间短，价格较高，目前还不能推广应用。第27页，讲稿共35张，创作于星期二轮状病毒肠炎第28页，讲稿共35张，创作于星期二2014年发展中国家5岁以下儿童主要死因第29页，讲稿

16、共35张，创作于星期二概述1.轮状病毒肠炎是由轮状病毒所致的急性消化道传染病2.病原体主要是通过粪-口传播3.病程大多较短。是腹泻最常见的原因之一，可发生流行或大流行。4.轮状病毒感染是一种人畜共患性传染病。第30页，讲稿共35张，创作于星期二病因1.轮状病毒属于呼肠孤病毒科，病毒基因组为11片段的双链RNA。2.主要结构蛋白-VP4、VP6和VP7。3.VP6为群和亚群的特异性抗原。轮状病毒群特异性抗原内壳蛋白VP6分为A、B、C、D、E、F、G七个群。4.A、B、C群既感染人类也感染动物，D、E、F、G群只在动物中发现；B群主要感染成人，C群主要引起散发病例。5.A群轮状病毒是婴幼儿腹泻最

17、重要的病毒。第31页，讲稿共35张，创作于星期二流行病学特点1.轮状病毒对理化因子有较强的抵抗力。（561小时不能灭活，PH3-10环境保持稳定耐酸，不宜被胃酸破坏，-20可长期保存）2.在自然界及物体表面可存活较长时间。（室温下可保持感染率7个月）3.耐酸、耐碱。55，加热30min或甲醛可使其灭活。第32页，讲稿共35张，创作于星期二流行病学特点传染源：传染源：患者、无症状者及带病毒者。42%的RV感染是无症状的。传播途径：传播途径：被轮状病毒污染的水、土壤、食物、日用品、空气飞沫及人与人密切接触等进行传播。轮状病毒在自然界及婴幼儿中广泛传播，防轮状病毒在自然界及婴幼儿中广泛传播，防不胜防！不胜防！第33页，讲稿共35张，创作于星期二临床表现1.多发生在6-24个月婴幼儿，4岁以上少见。2.好发秋冬季3.经粪口途径传播4.大便特点表现为次数多、量多、水分多、呈水样或蛋花样5.常并发脱水，多为等渗性脱水，及酸中毒及电解质紊乱6.常伴发热和上呼吸道感染症状7.为自限性疾病，潜伏期1-3天，病程约为3-8天第34页，讲稿共35张，创作于星期二感谢大家观看第35页，讲稿共35张，创作于星期二