癫痫持续状态的诊断与治疗精选PPT.ppt
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1、关于癫痫持续状态的诊断与治疗第1页,讲稿共85张,创作于星期二一、癫痫持续状态的定义一、癫痫持续状态的定义(status epilepticusstatus epilepticus,SESE)传统的定义:传统的定义:指癫痫连续多次发作,两次发作间指癫痫连续多次发作,两次发作间期病人意识不恢复,或一次癫痫发作持期病人意识不恢复,或一次癫痫发作持续时间超过续时间超过30分钟以上者分钟以上者 第2页,讲稿共85张,创作于星期二一、一、SESE的定义的定义 现代现代SE概念概念lSmith等等认认为为惊惊厥厥持持续续5分分钟钟或或连连续续惊惊厥厥且且意意识不能恢复者识不能恢复者lScott等等认认为为
2、以以急急诊诊治治疗疗为为目目的的应应为为惊惊厥厥持持续续5分分钟钟以以上上;以以病病理理生生理理学学、流流行行病病学学和和预预后为目的惊厥应持续至少后为目的惊厥应持续至少20分钟分钟lPellock认认为为以以引引起起癫癫痫痫发发作作的的神神经经元元持持续续活活动动,神神经经功功能能在在持持续续或或反反复复发发作作期期间间不不能能恢恢复达复达30分钟分钟第3页,讲稿共85张,创作于星期二一、一、SESE的定义的定义惊厥性惊厥性SE(CSE)新的新的SE诊断标准认为成人及儿童诊断标准认为成人及儿童(5岁)全身性惊厥发作持续超过岁)全身性惊厥发作持续超过5分分钟,或钟,或2次以上发作且发作间期意识
3、不能次以上发作且发作间期意识不能恢复者,称为全身性惊厥性恢复者,称为全身性惊厥性SE(GCSE)第4页,讲稿共85张,创作于星期二一、一、SESE的定义的定义非惊厥性非惊厥性SE(NCSE)持续发作的意识模糊状态和行为改变伴相应持续发作的意识模糊状态和行为改变伴相应EEG异常超过半小时,无惊厥现象;或反复发作上述异常超过半小时,无惊厥现象;或反复发作上述症状而间期意识和症状而间期意识和EEG未恢复正常超过半小时者,称未恢复正常超过半小时者,称为为NCSE 根据临床特点及根据临床特点及EEG改变分为失神性持续状改变分为失神性持续状态(态(AS)和复杂部分性持续状态(和复杂部分性持续状态(CPS)
4、第5页,讲稿共85张,创作于星期二二、癫痫持续状态的流行病学二、癫痫持续状态的流行病学癫痫持续状态(癫痫持续状态(SE)神经科常见严重急症之一神经科常见严重急症之一 占癫痫患者的占癫痫患者的2.6%-6.0%。第6页,讲稿共85张,创作于星期二二、癫痫持续状态的流行病学二、癫痫持续状态的流行病学我国癫痫发病率为我国癫痫发病率为 1 左右,而患病率为左右,而患病率为0.5%1%SE 的发生率的发生率l 10%-25%发生在婴幼儿发生在婴幼儿l 37%发生在发生在1岁以内岁以内l 73%发生在发生在3岁以内岁以内l 83%发生在发生在5岁以内岁以内美国美国 SE 的患病率为的患病率为41人人/10
5、万,万,13%的的 SE 病人病人反复发作,发病率为反复发作,发病率为12.6万人次万人次/年年第7页,讲稿共85张,创作于星期二二、癫痫持续状态的流行病学二、癫痫持续状态的流行病学SE的死亡率的死亡率l约约1%-2%癫痫患者直接死于癫痫患者直接死于SElSE患者死亡率在患者死亡率在3%-20%l生存者中生存者中48%出现精神发育迟滞出现精神发育迟滞l37%有神经功能缺损,其中有神经功能缺损,其中9%神经功能缺神经功能缺损直接来源于损直接来源于SE第8页,讲稿共85张,创作于星期二三、三、SE的病因和诱因的病因和诱因 SE的病因的病因l婴婴儿儿、儿儿童童期期多多为为感感染染、产产伤伤和和先先天
6、天畸畸形形l20-50岁岁以以颅颅脑脑外外伤伤、脑脑寄寄生生虫虫、颅颅内内感感染和脑肿瘤为常见染和脑肿瘤为常见l50岁岁以以上上多多为为脑脑卒卒中中、脑脑肿肿瘤瘤、脑脑外外伤伤和和脑变性疾病脑变性疾病第9页,讲稿共85张,创作于星期二三、三、SE的病因和诱因的病因和诱因 SE的诱发因素的诱发因素l主要为较低的抗癫痫药物水平(停服、减量主要为较低的抗癫痫药物水平(停服、减量或突然换药等)或突然换药等)l其次为发热、感染、精神心理因素、过其次为发热、感染、精神心理因素、过度劳累、失眠、脑外伤度劳累、失眠、脑外伤l其余为孕产、饮酒或戒断、药物中毒其余为孕产、饮酒或戒断、药物中毒(大剂量抗抑郁药或致痫
7、药物如三环类、(大剂量抗抑郁药或致痫药物如三环类、碳酸锂、西咪替丁、安体舒通)等碳酸锂、西咪替丁、安体舒通)等 第10页,讲稿共85张,创作于星期二四、发病机制四、发病机制 惊惊厥厥的的点点燃燃可可能能是是兴兴奋奋与与抑抑制制神神经经传传递递间的不平衡间的不平衡SE 的的发发生生主主要要与与正正常常状状态态下下能能使使单单次次惊惊厥厥停停止止的的抑抑制制机机制制失失灵灵有有关关,这这种种失失灵灵可可能能产产生生于于异异常常持持续续、过过度度的的兴兴奋奋或或不不能有效募集抑制能有效募集抑制第11页,讲稿共85张,创作于星期二四、发病机制四、发病机制实验研究提示实验研究提示l未未成成熟熟脑脑的的惊
8、惊厥厥域域低低于于成成熟熟脑脑,兴兴奋奋性性突突触触的的成成熟熟早早于于抑抑制制性性突突触触,兴兴奋奋性性神神经经递递质质受受体体敏敏感感性性高高,从从而而增增加加了了兴兴奋奋抑抑制制不不平平衡衡的的可能性存在可能性存在l另另外外,未未成成熟熟脑脑对对GABA受受体体刺刺激激时时产产生生去去极化,而成人脑产生超极化极化,而成人脑产生超极化l因因此此,儿儿童童CSE发发病病增增高高可可能能是是由由于于惊惊厥厥的的敏敏感感性性增增高高和和适适当当的的抑抑制制反反应应降降低低共共同同作作用用的结果的结果第12页,讲稿共85张,创作于星期二四、发病机制四、发病机制实验研究提示实验研究提示l抑制失灵在有
9、些病人可能是随着时间的推移,抑制失灵在有些病人可能是随着时间的推移,发作持续而不能终止的机制发生了相应的变发作持续而不能终止的机制发生了相应的变化化l由起初的由起初的GABA能抑制性受体介导的神经传能抑制性受体介导的神经传导不足而转为由导不足而转为由N-甲基甲基-D-天门冬氨酸天门冬氨酸(NMDA)兴奋性受体介导的神经传导过度兴奋性受体介导的神经传导过度增强增强第13页,讲稿共85张,创作于星期二四、发病机制四、发病机制 总总之之,当当各各种种致致病病因因素素持持续续存存在在或或逐逐渐渐加加重重时时,神神经经元元膜膜电电位位呈呈现现过过度度去去极极化化,或或反反跳跳式式过过度度极极化化状状态态
10、交交替替出出现现,便便形形成了成了SE当当长长时时间间的的惊惊厥厥时时出出现现GABA受受体体功功能能性质的改变性质的改变第14页,讲稿共85张,创作于星期二五、病理生理生化改变五、病理生理生化改变(一)脑代谢变化(一)脑代谢变化(二)脑生理生化改变(二)脑生理生化改变(三)脑血流量改变(三)脑血流量改变(四)组织病理改变(四)组织病理改变(五)躯体合并症(五)躯体合并症 第15页,讲稿共85张,创作于星期二五、病理生理生化改变五、病理生理生化改变(一)脑代谢变化(一)脑代谢变化 在癫痫发作头几分钟,在癫痫发作头几分钟,大脑氧代谢率增加(大脑氧代谢率增加(60%80%)及葡萄糖、糖原的消耗和分
11、解率增加()及葡萄糖、糖原的消耗和分解率增加(50%)(代偿期)(代偿期)SE时脑内氧和糖代谢大大增加为细胞膜离子泵提供时脑内氧和糖代谢大大增加为细胞膜离子泵提供ATP以维持膜电位的极化状态,保证神经元反复以维持膜电位的极化状态,保证神经元反复去极化去极化此时由于脑部能量代谢以无氧酵解为主,故产生此时由于脑部能量代谢以无氧酵解为主,故产生的的ATP少,而反复去极化耗竭了大量的少,而反复去极化耗竭了大量的ATP,当当ATP中等量减少中等量减少时会导致神经元坏死(失代偿期)时会导致神经元坏死(失代偿期)第16页,讲稿共85张,创作于星期二五、病理生理生化改变五、病理生理生化改变(二)脑生理生化改变
12、(二)脑生理生化改变 1细胞膜内外离子稳态遭破坏细胞膜内外离子稳态遭破坏l神经元能量合成障碍,能量耗竭,离子泵功能障碍神经元能量合成障碍,能量耗竭,离子泵功能障碍l神经元兴奋性发生改变,有助于神经元反复自动去极化神经元兴奋性发生改变,有助于神经元反复自动去极化l突触外环境改变有助于突触外环境改变有助于SE的扩布和维持,癫痫发作的加的扩布和维持,癫痫发作的加重重癫痫持续发作癫痫持续发作20min后,各种后,各种酶、神经递质、氨基酸酶、神经递质、氨基酸及有关化合物及有关化合物迅速变化迅速变化第17页,讲稿共85张,创作于星期二五、病理生理生化改变五、病理生理生化改变(二)脑生理生化改变(二)脑生理
13、生化改变2谷氨酸和门冬氨酸大量释放谷氨酸和门冬氨酸大量释放l实验证实边缘系统实验证实边缘系统SE导致神经元损伤与之有关导致神经元损伤与之有关l现已发现特异性现已发现特异性NMDA受体拮抗剂可保护脑细胞免受受体拮抗剂可保护脑细胞免受SE诱发的损伤诱发的损伤细胞内钙离子超载细胞内钙离子超载l现认为现认为SE促发突触前释放大量活化的谷氨酸和促发突触前释放大量活化的谷氨酸和NMDA,两者作用于突触后两者作用于突触后NMDA受体导致受体依赖钙通道开受体导致受体依赖钙通道开放放l激活钙离子依赖酶如蛋白酶、磷脂酶等,导致脑水肿甚至神激活钙离子依赖酶如蛋白酶、磷脂酶等,导致脑水肿甚至神经元坏死经元坏死第18页
14、,讲稿共85张,创作于星期二五、病理生理生化改变五、病理生理生化改变(三)脑血流量改变(三)脑血流量改变 初期脑血流量增加初期脑血流量增加l初期为适应发作时代谢增加需要初期为适应发作时代谢增加需要lSE开始时脑血管自身调节功能障碍,脑血开始时脑血管自身调节功能障碍,脑血流量增加是通过全身动脉压升高流量增加是通过全身动脉压升高后期脑血流量减少后期脑血流量减少l由于重度乳酸性酸中毒使外周血管对儿茶酚由于重度乳酸性酸中毒使外周血管对儿茶酚胺反应性降低,儿茶酚胺耗竭及外周血管儿胺反应性降低,儿茶酚胺耗竭及外周血管儿茶酚胺脱敏,从而导致全身动脉压下降茶酚胺脱敏,从而导致全身动脉压下降 第19页,讲稿共8
15、5张,创作于星期二五、病理生理生化改变五、病理生理生化改变(四)组织病理改变(四)组织病理改变 强强直直-阵阵挛挛性性SE超超过过60min以以上上,大大脑脑皮皮层层、丘丘脑脑、中中脑脑、海海马马、杏杏仁仁核核和和小小脑脑均均可可产产生生部部分分永永久性细胞损害久性细胞损害SE的的脑脑部部损损害害主主要要见见于于强强直直-阵阵挛挛性性SE,其其他他类类型型的的SE缺乏病理资料或未发现病理改变缺乏病理资料或未发现病理改变从从动动物物实实验验发发现现非非惊惊厥厥性性发发作作、部部分分性性发发作作及及边边缘缘系统发作的系统发作的SE均可引起脑部病理损害均可引起脑部病理损害第20页,讲稿共85张,创作
16、于星期二五、病理生理生化改变五、病理生理生化改变(五)躯体合并症(五)躯体合并症1 SE合合并并呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒、乳乳酸酸性性酸酸中中毒毒、糖糖代代谢谢紊紊乱乱、血血管管调调节节紊紊乱乱、心心律律失失常常、颅颅高高压压、高高热热、低血压、休克等各种并发症低血压、休克等各种并发症部部分分病病人人持持续续抽抽搐搐,骨骨骼骼肌肌强强直直收收缩缩导导致致大大量量肌肌纤纤维维坏坏死死溶溶解解和和大大量量肌肌红红蛋蛋白白沉沉积积在在肾肾小小管管,引引起肾小管坏死和高钾血症起肾小管坏死和高钾血症部分年轻病人合并高排出性心功能衰竭部分年轻病人合并高排出性心功能衰竭第21页,讲稿共85张,创作于星期二五
17、、病理生理生化改变五、病理生理生化改变(五)躯体合并症(五)躯体合并症2老老年年人人常常合合并并吸吸入入性性肺肺炎炎、急急性性肺肺水水肿肿;继继而而发发生生心心、脑、肝、肾、肺多脏器功能衰竭脑、肝、肾、肺多脏器功能衰竭发作持续时间越长,则多脏器功能衰竭产生越严重发作持续时间越长,则多脏器功能衰竭产生越严重如如经经急急诊诊处处理理使使发发作作停停止止,持持续续状状态态不不超超过过1.5h者者,一一般般不不留留神神经经系系统统损损伤伤后后遗遗症症;发发作作持持续续13h以上者往往致死,二者之间可遗留不同程度的脑损害以上者往往致死,二者之间可遗留不同程度的脑损害第22页,讲稿共85张,创作于星期二六
18、、六、SE的分类的分类1.按临床发作程度分类按临床发作程度分类(1)明显的全身性明显的全身性SE(2)轻微发作的)轻微发作的SE(3)电临床分离现象或称脑电持续状态)电临床分离现象或称脑电持续状态 2.按惊厥持续时间分类按惊厥持续时间分类(1)早期的早期的SE(2)固定的)固定的SE(3)难治的)难治的SE(RSE)3.按癫痫临床发作类型和按癫痫临床发作类型和EEG改变分类改变分类第23页,讲稿共85张,创作于星期二六、六、SE的分类的分类1.按临床发作的形式或程度分类:按临床发作的形式或程度分类:Treiman等等(1)明显的全身性)明显的全身性SE 明明显显易易见见的的全全身身性性惊惊厥厥
19、如如典典型型的的全全身身强强直直阵阵挛性发作挛性发作(2)轻微发作的)轻微发作的SE 昏昏迷迷与与发发作作性性EEG放放电电,伴伴或或不不伴伴有有轻轻微微的的运运动动性性发发作作如如面面、手手、足足节节律律性性小小幅幅度度抽抽搐搐,可可能是一侧性、间隙性或短暂性能是一侧性、间隙性或短暂性第24页,讲稿共85张,创作于星期二六、六、SE的分类的分类(3)电临床分离现象或称脑电持续状态)电临床分离现象或称脑电持续状态 一般而言,一般而言,SE的临床表现和的临床表现和EEG改变是随时间的变改变是随时间的变化而变化化而变化随着时间的推移若随着时间的推移若GTCS未能及时得到治疗或治未能及时得到治疗或治
20、疗后未能得到控制,惊厥的临床表现则越来越轻疗后未能得到控制,惊厥的临床表现则越来越轻微,而微,而EEG却能见到持续性或周期性痫性放电却能见到持续性或周期性痫性放电最终最终 EEG持续性或周期性发作性放电,但无临持续性或周期性发作性放电,但无临床运动性发作。床运动性发作。以重症成人和新生儿多见以重症成人和新生儿多见第25页,讲稿共85张,创作于星期二六、六、SE的分类的分类2.按惊厥持续时间分类:按惊厥持续时间分类:Shorvon(1)早期的早期的SE:指最初指最初30分钟分钟(2)固定的)固定的SE:介于二者之间者介于二者之间者(3)难治的)难治的SE(RSE):):开始治疗以后惊厥仍持续开始
21、治疗以后惊厥仍持续60-90分钟,分钟,并对一线抗并对一线抗SE药物如安定、氯硝安定、药物如安定、氯硝安定、苯巴比妥和苯妥英钠耐药者称为难治性苯巴比妥和苯妥英钠耐药者称为难治性SE第26页,讲稿共85张,创作于星期二六、六、SE的分类的分类3.按癫痫临床发作类型和按癫痫临床发作类型和EEG改变分类改变分类全身性全身性SEl全身性惊厥性全身性惊厥性SEl强直强直-阵挛性阵挛性SE:全身性发作、部分性发作继发全身性发作全身性发作、部分性发作继发全身性发作l强直性强直性SE l阵挛性阵挛性SEl肌阵挛性肌阵挛性SE l全身性非惊厥性全身性非惊厥性SEl典型失神性典型失神性SE l非典型失神性非典型失
22、神性SEl失张力性失张力性SE部分性部分性SEl部分惊厥性部分惊厥性SE:部分性运动性部分性运动性SE l部分非惊厥性部分非惊厥性SE:复杂部分性复杂部分性SE 单侧性单侧性SE第27页,讲稿共85张,创作于星期二六、六、SE的分类的分类惊厥性惊厥性SEl全身性惊厥性全身性惊厥性SEl强直强直-阵挛性阵挛性SEl强直性强直性SE l阵挛性阵挛性SEl肌阵挛性肌阵挛性SEl部分惊厥性部分惊厥性SE:部分性运动性部分性运动性SE非惊厥性非惊厥性SEl全身性非惊厥性全身性非惊厥性SEl典型失神性典型失神性SE l非典型失神性非典型失神性SEl失张力性失张力性SEl部分非惊厥性部分非惊厥性SE:复杂部
23、分性复杂部分性SE 第28页,讲稿共85张,创作于星期二七、常见临床类型和表现七、常见临床类型和表现 1强直强直-阵挛性阵挛性SE1(大发作状态)大发作状态)临床表现临床表现l特征特征l强直强直-阵挛连续反复出现,间隙期意识不恢复阵挛连续反复出现,间隙期意识不恢复l由于连续反复发作,症状逐渐加重,发作时间延长,间隙缩短,昏迷加深由于连续反复发作,症状逐渐加重,发作时间延长,间隙缩短,昏迷加深l严重的植物神经症状严重的植物神经症状l高热高热l心动过速或心律紊乱心动过速或心律紊乱l呼吸加快或呼吸不规则呼吸加快或呼吸不规则l血压早期升高,后期下降,终至休克血压早期升高,后期下降,终至休克l腺体分泌增
24、多,气管、支气管分泌物堵塞气道,以至发生紫绀腺体分泌增多,气管、支气管分泌物堵塞气道,以至发生紫绀第29页,讲稿共85张,创作于星期二七、常见临床类型和表现七、常见临床类型和表现1强直强直-阵挛性阵挛性SE2l神经系统症状神经系统症状l常有瞳孔散大,对光反射消失常有瞳孔散大,对光反射消失l角膜反射消失角膜反射消失l全身肌张力增高全身肌张力增高l出现病理反射出现病理反射lTodds瘫痪瘫痪第30页,讲稿共85张,创作于星期二七、常见临床类型和表现七、常见临床类型和表现1强直强直-阵挛性阵挛性SE3辅助检查辅助检查l外周白血球增高外周白血球增高l血尿素氮增高血尿素氮增高l二氧化碳结合力降低二氧化碳
25、结合力降低l脑电图为弥漫性高幅慢波;发作控制后则脑脑电图为弥漫性高幅慢波;发作控制后则脑电图逐渐恢复电图逐渐恢复第31页,讲稿共85张,创作于星期二七、常见临床类型和表现七、常见临床类型和表现1强直强直-阵挛性阵挛性SE4预后预后l症状的轻重与反复发作的次数及所引起的脑症状的轻重与反复发作的次数及所引起的脑缺氧、脑水肿的程度呈正相关缺氧、脑水肿的程度呈正相关l多次反复发作造成严重脑缺氧和脑水肿,而多次反复发作造成严重脑缺氧和脑水肿,而脑缺氧和脑水肿使之更易产生强直脑缺氧和脑水肿使之更易产生强直-阵挛性发阵挛性发作,形成病理性循环作,形成病理性循环l若不及时制止则可因强直若不及时制止则可因强直-
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