病毒性心肌炎的诊断及治疗精选PPT.ppt
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1、关于病毒性心肌炎的诊断及治疗第1页,讲稿共36张,创作于星期二历 史1956年荷兰学者发现病毒性心肌炎1957年Lyon在爱尔兰报告,人柯萨奇病毒感染的心肌炎亚洲从1974年开始报道1978年我国从一例猝死心肌炎患者心肌组织中分离出柯萨奇B5病毒第2页,讲稿共36张,创作于星期二定 义心肌炎(myocarditis)是指心肌细胞及其组织间隙局限性或弥漫性的急性或慢性炎症。第3页,讲稿共36张,创作于星期二病 因感染性 病毒:病毒:柯萨奇病毒、艾柯病毒、腺病毒、流感病毒、风柯萨奇病毒、艾柯病毒、腺病毒、流感病毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒
2、、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒等疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒等细菌、立克次体 寄生虫、真菌、螺旋体原虫螺旋体原虫非感染性理化因素、抗肿瘤药、儿茶酚胺、白介素、干扰素抗肿瘤药、儿茶酚胺、白介素、干扰素 第4页,讲稿共36张,创作于星期二发病机制(病毒性心肌炎)第第一一阶阶段段(病病毒毒感感染染):病病毒毒经经血血流流对对心心肌肌直直接接侵侵犯犯,在在细细胞胞内内复复制制,使使细细胞胞溶溶解解、坏坏死死、水水肿肿和和炎炎性性细细胞胞浸浸润润。特特别别是是急急性性暴暴发发性性心心肌肌炎炎。但但是是近近来来研研究究结结果果表表明明,第第一一阶阶段段除除有有病病毒复制直接
3、损伤心肌外,也存在有细胞免疫损伤过程。毒复制直接损伤心肌外,也存在有细胞免疫损伤过程。第第二二阶阶段段(免免疫疫变变态态反反应应):对对于于大大多多数数病病毒毒性性心心肌肌炎炎,尤尤其其是是慢慢性性心心肌肌炎炎,主主要要是是通通过过免免疫疫变变态态性性反反应应。本本期期内内病病毒毒已已经经不不存存在在,特特点点是是流流感感性性心心肌肌炎炎不不是是在在流流感感急急性性期期,而而是是在在恢恢复复期期,主主要要是是T T细细胞胞免免疫疫损损伤伤致致病病。流流感感严严重重程程度度与与心心肌肌病病变变不不平平行行,相相当当于于A A型溶血性链球菌感染后风湿热的发生率型溶血性链球菌感染后风湿热的发生率。第
4、5页,讲稿共36张,创作于星期二心肌炎的病理病毒性心肌炎的病理改变可分为局灶性和弥漫性心肌炎;实病毒性心肌炎的病理改变可分为局灶性和弥漫性心肌炎;实质性和间质性心肌炎。实质性心肌炎是以心肌细胞溶解、坏质性和间质性心肌炎。实质性心肌炎是以心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀为主要特征的病理改变。间质性心肌炎以心死、变性和肿胀为主要特征的病理改变。间质性心肌炎以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润为主的病肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润为主的病理改变。理改变。部分病毒性心肌炎进入慢性期。其主要病理改变是炎性细胞逐部分病毒性心肌炎进入慢性期。其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少,纤维细胞
5、开始增多,形成纤维疤痕组织,部分心肌可渐减少,纤维细胞开始增多,形成纤维疤痕组织,部分心肌可有增生、肥大,在病灶内可钙化以及心脏扩大、心内膜增厚及有增生、肥大,在病灶内可钙化以及心脏扩大、心内膜增厚及附壁血栓形成等等。附壁血栓形成等等。在急性或慢性阶段,心肌炎均可累及心脏传导系统,引起传导阻在急性或慢性阶段,心肌炎均可累及心脏传导系统,引起传导阻滞或各种心律失常。无论是实质性心肌炎还是间质性心肌炎,也滞或各种心律失常。无论是实质性心肌炎还是间质性心肌炎,也都会引起不同程度的心肌松软无力,发生心脏功能减损。都会引起不同程度的心肌松软无力,发生心脏功能减损。第6页,讲稿共36张,创作于星期二临床特
6、点:发病年龄:病毒性心肌炎发生于4040岁以下患者为多,约为75758080,男性多于女性,多发生于秋冬季。,男性多于女性,多发生于秋冬季。儿童、青少年,年龄越小病情越重,儿童、青少年,年龄越小病情越重,诱诱因因:细细菌菌感感染染、营营养养不不良良、剧剧烈烈运运动动、过过度度疲疲劳劳、妊妊娠和缺氧。娠和缺氧。多数病人在发病前1-31-3周周有有上上感感综综合合征征(呼呼吸吸道道或或消消化化道感染)道感染)第7页,讲稿共36张,创作于星期二临床表现 病毒性心肌炎患者的临床表现常取决于病变的广泛程度,轻度变异很大,可完全没有症状,也可以猝死。第8页,讲稿共36张,创作于星期二一、症状:1 1心脏受
7、累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、气心脏受累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、气促等。促等。2 2有一些病毒性心肌炎是以一种与心脏有关或无关的突出症有一些病毒性心肌炎是以一种与心脏有关或无关的突出症状为主要或首发症状而就诊的。例如:状为主要或首发症状而就诊的。例如:经常见到以心律失常为主诉和首发症状就诊者。经常见到以心律失常为主诉和首发症状就诊者。少数以突然剧烈的胸痛为主诉者,而全身症状很轻。此类少数以突然剧烈的胸痛为主诉者,而全身症状很轻。此类情况多见于病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。情况多见于病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。少数以急性或严重心功能不全症状为主就诊。少数以急性或严重心功
8、能不全症状为主就诊。极少数以身痛、发热、少尿、昏厥等全身症状严重为主、心极少数以身痛、发热、少尿、昏厥等全身症状严重为主、心脏症状不明显而就诊。脏症状不明显而就诊。第9页,讲稿共36张,创作于星期二二、体征:1 1心率改变:或为心率增快,或为心率缓慢,并与体温升高不相心率改变:或为心率增快,或为心率缓慢,并与体温升高不相称称 。2 2心律失常:节律常不规整,以早搏最为常见,为房性或为室性心律失常:节律常不规整,以早搏最为常见,为房性或为室性早搏。其他缓慢性心律失常:房室传导阻滞,病态窦房结综合征也早搏。其他缓慢性心律失常:房室传导阻滞,病态窦房结综合征也可出现。可出现。3 3心界扩大心界扩大
9、:病轻者心脏无扩大,一般可有暂时性扩大,可以恢:病轻者心脏无扩大,一般可有暂时性扩大,可以恢复。复。4 4心音及心脏杂音:心尖区第一心音可有减低或分裂,也可呈胎心音及心脏杂音:心尖区第一心音可有减低或分裂,也可呈胎心样心音。发生心包炎时有心包磨擦音出现。心尖区可听到收缩期心样心音。发生心包炎时有心包磨擦音出现。心尖区可听到收缩期吹风样杂音。此系发热、心腔扩大所致;也可闻及心尖部舒张期杂吹风样杂音。此系发热、心腔扩大所致;也可闻及心尖部舒张期杂音,也为心室腔扩大、相对二尖瓣狭窄所产生。音,也为心室腔扩大、相对二尖瓣狭窄所产生。5 5心力衰竭体征心力衰竭体征 较重病例可出现左心或右心心力衰竭的体征
10、,较重病例可出现左心或右心心力衰竭的体征,甚至极少数出现心源性休克的一系列体征。甚至极少数出现心源性休克的一系列体征。第10页,讲稿共36张,创作于星期二三:分 期 病毒性心肌炎根据病情变化和病程长短,可分为四期。病毒性心肌炎根据病情变化和病程长短,可分为四期。1 1急性期:急性期:新发病、临床症状和检查发现明显而多变,新发病、临床症状和检查发现明显而多变,病程多在病程多在3 3个月以内。个月以内。2 2恢复期:恢复期:临床症状和客观检查好转,但尚未痊愈,临床症状和客观检查好转,但尚未痊愈,病程一般在病程一般在3 3个月以上。个月以上。3 3慢性期:慢性期:部分病人临床症状、客观检查呈反复变化
11、部分病人临床症状、客观检查呈反复变化或迁延不愈,病程多在或迁延不愈,病程多在1 1年以上。年以上。4.4.后遗症期:后遗症期:患者心肌炎时间已久,临床已无明显症状,患者心肌炎时间已久,临床已无明显症状,但遗留较稳定的心电图异常,如室性早搏、房室或束支传导阻但遗留较稳定的心电图异常,如室性早搏、房室或束支传导阻滞、交界区性心律等。滞、交界区性心律等。第11页,讲稿共36张,创作于星期二四、分 型 1.1.隐匿型:无自觉症状,健康检查发现心脏扩大或心电图异常;隐匿型:无自觉症状,健康检查发现心脏扩大或心电图异常;2.2.猝死型:多为局限性心肌炎,症状隐匿,多因突发室颤、心脏停搏而死亡。猝死型:多为
12、局限性心肌炎,症状隐匿,多因突发室颤、心脏停搏而死亡。3.3.心律失常型:主要表现为心悸,频发早搏,多为室早,也有房室传导阻滞心律失常型:主要表现为心悸,频发早搏,多为室早,也有房室传导阻滞 4.4.心心力力衰衰竭竭:心心肌肌损损害害弥弥漫漫而而严严重重,心心脏脏明明显显扩扩大大,多多为为左左心心衰衰,有有酶酶学学变变化化,心心电电图图可可有有QQ波波,酷似急性心肌梗塞,常常并发心包炎。酷似急性心肌梗塞,常常并发心包炎。5.5.暴发型:病毒感染后数日内出现急性心衰、心源性休克或严重心律失常,死亡率高。暴发型:病毒感染后数日内出现急性心衰、心源性休克或严重心律失常,死亡率高。6.6.慢性心肌炎:
13、病情反复迁延,时轻时重,常伴心脏扩大和心力衰竭,发展为扩张心肌病慢性心肌炎:病情反复迁延,时轻时重,常伴心脏扩大和心力衰竭,发展为扩张心肌病 7.7.后遗症型:心肌炎基本痊愈,但可遗留不同程度心律失常。后遗症型:心肌炎基本痊愈,但可遗留不同程度心律失常。第12页,讲稿共36张,创作于星期二心电图检查 常规静息心电图检查和常规静息心电图检查和2424小时动态心电图检查。通过该类检查可获心律失常和(或)小时动态心电图检查。通过该类检查可获心律失常和(或)心肌缺血的发现,尤其对心律失常的诊断,心电图检查具有很高的敏感性。心肌缺血的发现,尤其对心律失常的诊断,心电图检查具有很高的敏感性。心律失常:室性
14、早搏占病毒性心肌炎各类早搏的心律失常:室性早搏占病毒性心肌炎各类早搏的7070左右。有文献报告,病毒左右。有文献报告,病毒性心肌炎的早搏大多无固定的联律间距,这反映了异位的兴奋性;若患者除早搏性心肌炎的早搏大多无固定的联律间距,这反映了异位的兴奋性;若患者除早搏外无其他发现,则可能反映了病变的局灶性。其次是房室传导阻滞,尤以外无其他发现,则可能反映了病变的局灶性。其次是房室传导阻滞,尤以I I度房度房室传导阻滞为多,一般可于治疗后室传导阻滞为多,一般可于治疗后1 12 2周恢复。病毒性心肌炎还可引起束支传周恢复。病毒性心肌炎还可引起束支传导阻滞,但多数传导阻滞是暂时性的,也有少数长期存在或恢复
15、正常后又可因过导阻滞,但多数传导阻滞是暂时性的,也有少数长期存在或恢复正常后又可因过度劳累或再次感染而复发。心肌的疤痕灶是心律失常持续或反复出现的病理基础。度劳累或再次感染而复发。心肌的疤痕灶是心律失常持续或反复出现的病理基础。心肌缺血:病毒性心肌炎的心电图中心肌缺血:病毒性心肌炎的心电图中T T波的倒置或减低并不少见,有时可达波的倒置或减低并不少见,有时可达到缺血型到缺血型T T波的程度,波的程度,STST段可有轻度的下移。段可有轻度的下移。第13页,讲稿共36张,创作于星期二第14页,讲稿共36张,创作于星期二第15页,讲稿共36张,创作于星期二X线检查X X线片:线片:25%25%患者有
16、不同程度的心脏扩大,可有心包积液患者有不同程度的心脏扩大,可有心包积液。有作者报告经有作者报告经X X线检查的病毒性心肌炎患者中约有线检查的病毒性心肌炎患者中约有2525的病人有的病人有程度不同的心脏扩大。严重病例可见有肺淤血或肺水肿征象。病程度不同的心脏扩大。严重病例可见有肺淤血或肺水肿征象。病毒性心肌心包炎可见心包积液。超声心动图检查病毒性心肌炎在毒性心肌心包炎可见心包积液。超声心动图检查病毒性心肌炎在该检查中无特异性,结果从正常到明显异常都可见到。异常所见该检查中无特异性,结果从正常到明显异常都可见到。异常所见有:有:心脏扩大,可有左心室或右心室的增大。心脏扩大,可有左心室或右心室的增大
17、。区域性室壁运区域性室壁运动异常,主要是运动减弱、消失甚至矛盾运动。对于中年以上患动异常,主要是运动减弱、消失甚至矛盾运动。对于中年以上患者出现该种情况需与冠心病相鉴别。者出现该种情况需与冠心病相鉴别。左心室收缩功能障碍,表左心室收缩功能障碍,表现为现为EFEF射血分数减小,短轴缩短分数减小等;左室舒张功能射血分数减小,短轴缩短分数减小等;左室舒张功能障碍,表现为多普勒超声心动图中二尖瓣血流频谱障碍,表现为多普勒超声心动图中二尖瓣血流频谱E E峰低,峰低,A A峰增大,峰增大,E EA A比值减小等。比值减小等。第16页,讲稿共36张,创作于星期二病毒学检查和血清酶学检查 病毒学检查病毒学检查
18、病毒分离检查:包括咽、肛拭病毒的分离、心肌活检组织的病毒分离检查:包括咽、肛拭病毒的分离、心肌活检组织的病毒分离。此项检查在临床中很少有阳性发现,甚至有的文献报告为病毒分离。此项检查在临床中很少有阳性发现,甚至有的文献报告为 罕见罕见。原因是多数病毒性心肌炎属免疫变态反应所致,因此在临床出现心脏症原因是多数病毒性心肌炎属免疫变态反应所致,因此在临床出现心脏症状时,咽拭、粪便和心脏内的病毒多已不存在。状时,咽拭、粪便和心脏内的病毒多已不存在。病毒中和抗体测定:病毒中和抗体测定:是对本病急性期的病初血清与相距是对本病急性期的病初血清与相距3 34 4周的第二次血清分别测定病毒中和周的第二次血清分别
19、测定病毒中和抗体效价。如果第二次血清效价比第一次高抗体效价。如果第二次血清效价比第一次高4 4倍,或第一次为倍,或第一次为 1 1:640640,则都,则都是阳性表现。如果第一次血清病毒中和抗体效价是是阳性表现。如果第一次血清病毒中和抗体效价是1 1:320320,则为可疑阳性。,则为可疑阳性。半数病人血沉增快,急性期或慢性心肌炎活动期可有酶学异常半数病人血沉增快,急性期或慢性心肌炎活动期可有酶学异常(AST,ALT,LDH,CPK,CKMB)AST,ALT,LDH,CPK,CKMB)血清酶学检查血清谷草转氨酶(血清酶学检查血清谷草转氨酶(ASTAST,GOTGOT)、肌酸磷酸激酶()、肌酸磷
20、酸激酶(CKCK)和它的同功酶(和它的同功酶(CKCK一一MBMB)以及乳酸脱氢酶()以及乳酸脱氢酶(LDHLDH)都可因病毒性心肌炎的不)都可因病毒性心肌炎的不同时期。(急性期的最初、中晚阶段一慢性期一慢性活动期)而有升高一降低一同时期。(急性期的最初、中晚阶段一慢性期一慢性活动期)而有升高一降低一再升高的动态改变,并且其升高程度与病变严重程度有正性相关关系再升高的动态改变,并且其升高程度与病变严重程度有正性相关关系。第17页,讲稿共36张,创作于星期二心肌活检和超声心动图心心内内膜膜心心肌肌活活检检:大大多多数数活活检检钳钳经经静静脉脉系系统统入入右右室室,在在室室间间隔隔右右侧侧钳钳咬咬
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