皮肤光老化精选PPT.ppt
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1、关于皮肤光老化第1页,讲稿共51张,创作于星期二太阳的有益作用太阳的有益作用光源光源热源热源合成合成Vit D:预防佝偻病预防佝偻病晒黑晒黑抗抑郁作用抗抑郁作用治疗一些皮肤疾病治疗一些皮肤疾病:如湿如湿疹、银屑病、白癜风疹、银屑病、白癜风 能源能源第2页,讲稿共51张,创作于星期二太阳的有害作用太阳的有害作用增加白内障风险增加白内障风险红斑:晒伤红斑:晒伤光老化光老化形成自由基形成自由基色斑色斑Melasma/黄褐斑黄褐斑皮肤肿瘤皮肤肿瘤皮肤病皮肤病:红斑狼疮红斑狼疮光敏光敏:多型性日光疹多型性日光疹光免疫抑制光免疫抑制第3页,讲稿共51张,创作于星期二紫外线的分类紫外线的分类长波紫外线(长波
2、紫外线(UVAUVA):波长为波长为320400nm320400nm 中波紫外线(中波紫外线(UVBUVB):波长为波长为290-320nm290-320nm 短波紫外线(短波紫外线(UVCUVC):波长为波长为200290nm200290nm第4页,讲稿共51张,创作于星期二臭氧层臭氧层云层云层宇宙光宇宙光射线射线X-射线射线U.V.C可见光可见光无线电波无线电波UVBUVBUVAUVA红外线红外线红外线红外线表皮表皮真皮真皮皮下组织皮下组织第5页,讲稿共51张,创作于星期二光谱光谱 UV:95%=UVA 5%=UVB第6页,讲稿共51张,创作于星期二紫外线对人体皮肤的损伤紫外线对人体皮肤的
3、损伤第7页,讲稿共51张,创作于星期二光损害类型光损害类型光损害类型光损害类型UVA&UVB光敏光敏BRONZING晒伤晒伤老化老化肿瘤肿瘤UVB UVA第8页,讲稿共51张,创作于星期二 季节季节 UVA 常年存在常年存在 每日每日 UVA 存在于整个白天存在于整个白天:从黎明到黄昏从黎明到黄昏 UVB 在正午时达到高峰在正午时达到高峰,此时太阳处于最高点此时太阳处于最高点UVAUVB 6h 12h 18h日常日常 UVA/UVB 辐射状况辐射状况第9页,讲稿共51张,创作于星期二其它因素其它因素 云层云层UVB UVAUVA VIS IR 云层云层 窗户窗户窗户窗户 /玻璃玻璃玻璃玻璃IR
4、VISUVAUVAUVB玻璃玻璃第10页,讲稿共51张,创作于星期二玻璃并不能防护玻璃并不能防护 UVA的损害的损害!第11页,讲稿共51张,创作于星期二 光生物学光生物学 接受的紫外线剂量取决于很多因素接受的紫外线剂量取决于很多因素 UVB 比比 UVA多变多变UVA/UVB 的相对剂量在下列情况下相应增加的相对剂量在下列情况下相应增加:清晨和傍晚清晨和傍晚 冬季冬季 在荫蔽处在荫蔽处 室内室内 UVB 比比UVA危险危险 1000 倍,但我们暴露于倍,但我们暴露于UVA的剂量可能是的剂量可能是UVB的的1000倍倍第12页,讲稿共51张,创作于星期二黑色素的产生黑色素的产生小黑素体小黑素体
5、快速分解快速分解 浅黑素浅黑素浅黑素浅黑素 红色红色大黑素体大黑素体抗分解抗分解 真黑素真黑素真黑素真黑素 黑褐色黑褐色第14页,讲稿共51张,创作于星期二光皮肤类型光皮肤类型晒黑晒黑晒黑晒黑光皮肤类型光皮肤类型光皮肤类型光皮肤类型总是总是总是总是,经常经常经常经常有时有时很少很少从不从不从不或很少从不或很少轻度轻度容易容易容易容易相当容易相当容易I IIIIIIIIIIIIVIV晒伤晒伤晒伤晒伤第15页,讲稿共51张,创作于星期二免疫抑制免疫抑制 CytokinesCytokines 尿刊酸尿刊酸尿刊酸尿刊酸Langerhans 细胞细胞 捕获捕获捕获捕获 游走游走游走游走 感应感应感应感应
6、UVB+UVAUVB+UVA 免疫反应免疫反应免疫反应免疫反应第16页,讲稿共51张,创作于星期二光免疫抑制光免疫抑制黑色素细胞黑色素细胞:恶性黑色素瘤恶性黑色素瘤恶性黑色素瘤恶性黑色素瘤角化细胞角化细胞:肿瘤肿瘤肿瘤肿瘤 :基底细胞癌基底细胞癌基底细胞癌基底细胞癌 +鳞状细胞癌鳞状细胞癌鳞状细胞癌鳞状细胞癌UVB/A 光免疫抑制光免疫抑制 病毒病毒,真菌真菌 疱疹疱疹疱疹疱疹 疣疣疣疣第17页,讲稿共51张,创作于星期二日光的危险日光的危险过度的照射可导致许多疾病:过度的照射可导致许多疾病:良性良性良性良性 痣痣 雀斑雀斑雀斑雀斑 日光性疱疹日光性疱疹 良性日光疹良性日光疹良性日光疹良性日光
7、疹 多型性日光疹多型性日光疹 光敏光敏 光毒性反应光毒性反应光毒性反应光毒性反应 日光性荨麻疹日光性荨麻疹 红斑狼疮红斑狼疮红斑狼疮红斑狼疮 日光性角化日光性角化 基底细胞癌基底细胞癌基底细胞癌基底细胞癌 鳞状细胞癌鳞状细胞癌 恶性黑色素瘤恶性黑色素瘤恶性黑色素瘤恶性黑色素瘤 恶性恶性第18页,讲稿共51张,创作于星期二光老化的临床表现光老化的临床表现pp粗深皱纹粗深皱纹粗深皱纹粗深皱纹 粗燥略显肥厚,皮沟加深、皮嵴隆起,出现皮革样粗燥略显肥厚,皮沟加深、皮嵴隆起,出现皮革样粗燥略显肥厚,皮沟加深、皮嵴隆起,出现皮革样粗燥略显肥厚,皮沟加深、皮嵴隆起,出现皮革样外观外观外观外观 ,项部菱形皮肤
8、,项部菱形皮肤,项部菱形皮肤,项部菱形皮肤pp高度萎缩高度萎缩 表皮菲薄,皮肤静脉凸起表皮菲薄,皮肤静脉凸起表皮菲薄,皮肤静脉凸起表皮菲薄,皮肤静脉凸起(多见于户外工作者的面多见于户外工作者的面多见于户外工作者的面多见于户外工作者的面部和手背部皮肤部和手背部皮肤部和手背部皮肤部和手背部皮肤)pp微循环的变化微循环的变化 早期表现为皮肤毛细血管扩张;晚期皮肤小血早期表现为皮肤毛细血管扩张;晚期皮肤小血管减少、毛细血管网消失,使皮肤看起来暗无光管减少、毛细血管网消失,使皮肤看起来暗无光泽或呈灰黄色泽或呈灰黄色pp色素的改变色素的改变色素的改变色素的改变 老年斑,或出现深浅不均匀的色素失调现象老年斑
9、,或出现深浅不均匀的色素失调现象老年斑,或出现深浅不均匀的色素失调现象老年斑,或出现深浅不均匀的色素失调现象 第19页,讲稿共51张,创作于星期二光老化的组织学特征光老化的组织学特征(一一)pp表皮的改变表皮的改变表皮萎缩,真表皮交界处变平表皮萎缩,真表皮交界处变平基底层细胞有明显的异形性改变,有大量角化不良细基底层细胞有明显的异形性改变,有大量角化不良细基底层细胞有明显的异形性改变,有大量角化不良细基底层细胞有明显的异形性改变,有大量角化不良细胞胞胞胞郎格罕细胞较耳后减少约郎格罕细胞较耳后减少约郎格罕细胞较耳后减少约郎格罕细胞较耳后减少约50%50%50%50%,导致机体迟发性超敏反应,导致
10、机体迟发性超敏反应,导致机体迟发性超敏反应,导致机体迟发性超敏反应能力下降能力下降能力下降能力下降曝光部位出现不规则的色素沉着和脱失曝光部位出现不规则的色素沉着和脱失曝光部位出现不规则的色素沉着和脱失曝光部位出现不规则的色素沉着和脱失第20页,讲稿共51张,创作于星期二光老化的组织学特征光老化的组织学特征(一一)pp真皮的改变真皮的改变真皮在乳头部位出现跨界区域,有大量增厚,弹性纤维变性、排真皮在乳头部位出现跨界区域,有大量增厚,弹性纤维变性、排真皮在乳头部位出现跨界区域,有大量增厚,弹性纤维变性、排真皮在乳头部位出现跨界区域,有大量增厚,弹性纤维变性、排列紊乱列紊乱列紊乱列紊乱弹性蛋白减少,
11、被紧紧缠绕、片段化的微纤维组成的紊乱团快所占弹性蛋白减少,被紧紧缠绕、片段化的微纤维组成的紊乱团快所占弹性蛋白减少,被紧紧缠绕、片段化的微纤维组成的紊乱团快所占弹性蛋白减少,被紧紧缠绕、片段化的微纤维组成的紊乱团快所占据据据据,弹性和顺应性则随之丧失,皮肤出现松弛、过度伸展后出弹性和顺应性则随之丧失,皮肤出现松弛、过度伸展后出弹性和顺应性则随之丧失,皮肤出现松弛、过度伸展后出弹性和顺应性则随之丧失,皮肤出现松弛、过度伸展后出现裂纹现裂纹现裂纹现裂纹 UVRUVRUVRUVR可影响可影响可影响可影响I I I I型胶原的形成,型胶原的形成,型胶原的形成,型胶原的形成,IIIIIIIIIIII型胶
12、原相对增加,最终导致型胶原相对增加,最终导致型胶原相对增加,最终导致型胶原相对增加,最终导致成熟的胶原束减少,皮肤出现松弛和皱纹成熟的胶原束减少,皮肤出现松弛和皱纹成熟的胶原束减少,皮肤出现松弛和皱纹成熟的胶原束减少,皮肤出现松弛和皱纹氨基多糖和蛋白多糖降解氨基多糖和蛋白多糖降解氨基多糖和蛋白多糖降解氨基多糖和蛋白多糖降解 氨基多糖在皮肤中分布广泛,可以结合大量水分,透明质酸就是氨基多糖在皮肤中分布广泛,可以结合大量水分,透明质酸就是氨基多糖在皮肤中分布广泛,可以结合大量水分,透明质酸就是氨基多糖在皮肤中分布广泛,可以结合大量水分,透明质酸就是含量最多的氨基多糖含量最多的氨基多糖含量最多的氨基
13、多糖含量最多的氨基多糖蛋白多糖由氨基多糖及核心蛋白共价连接形成,二者对调节细胞蛋白多糖由氨基多糖及核心蛋白共价连接形成,二者对调节细胞蛋白多糖由氨基多糖及核心蛋白共价连接形成,二者对调节细胞蛋白多糖由氨基多糖及核心蛋白共价连接形成,二者对调节细胞间相互作用以及调节弹力纤维和胶原纤维的合成具有主要作用间相互作用以及调节弹力纤维和胶原纤维的合成具有主要作用间相互作用以及调节弹力纤维和胶原纤维的合成具有主要作用间相互作用以及调节弹力纤维和胶原纤维的合成具有主要作用UVRUVRUVRUVR可使氨基多糖裂解,可溶性增加,从而影响其结构和功能可使氨基多糖裂解,可溶性增加,从而影响其结构和功能可使氨基多糖裂
14、解,可溶性增加,从而影响其结构和功能可使氨基多糖裂解,可溶性增加,从而影响其结构和功能真皮血管进行性减少,平均血管体积下降真皮血管进行性减少,平均血管体积下降真皮血管进行性减少,平均血管体积下降真皮血管进行性减少,平均血管体积下降第21页,讲稿共51张,创作于星期二光老化的组织学特征光老化的组织学特征(二二)pp淋巴细胞的改变淋巴细胞的改变淋巴细胞的改变淋巴细胞的改变淋巴细胞和组织细胞数量明显高于非曝光部位淋巴细胞和组织细胞数量明显高于非曝光部位淋巴细胞和组织细胞数量明显高于非曝光部位淋巴细胞和组织细胞数量明显高于非曝光部位曝光部位淋巴细胞数量在胶原降解明显的部位较胶原降解不明曝光部位淋巴细胞
15、数量在胶原降解明显的部位较胶原降解不明曝光部位淋巴细胞数量在胶原降解明显的部位较胶原降解不明曝光部位淋巴细胞数量在胶原降解明显的部位较胶原降解不明显的部位多显的部位多显的部位多显的部位多MMP-1MMP-1MMP-1MMP-1染色阳性的淋巴细胞数量也较多,提示淋巴细胞在光老染色阳性的淋巴细胞数量也较多,提示淋巴细胞在光老染色阳性的淋巴细胞数量也较多,提示淋巴细胞在光老染色阳性的淋巴细胞数量也较多,提示淋巴细胞在光老化过程中起着重要的作用化过程中起着重要的作用化过程中起着重要的作用化过程中起着重要的作用 第22页,讲稿共51张,创作于星期二光老化的后果光老化的后果pp外源性衰老外源性衰老pp各种
16、皮肤病各种皮肤病 光化性弹力纤维病光化性弹力纤维病光化性弹力纤维病光化性弹力纤维病菱形皮肤、播散性弹性瘤、结节性类弹力纤维病、菱形皮肤、播散性弹性瘤、结节性类弹力纤维病、菱形皮肤、播散性弹性瘤、结节性类弹力纤维病、菱形皮肤、播散性弹性瘤、结节性类弹力纤维病、柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维性结节等柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维性结节等柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维性结节等柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维性结节等增生性病变增生性病变增生性病变增生性病变脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽肿、星状假性脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽肿、星状假性脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽
17、肿、星状假性脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽肿、星状假性瘢痕、日光性角化病等等瘢痕、日光性角化病等等瘢痕、日光性角化病等等瘢痕、日光性角化病等等皮肤恶性肿瘤皮肤恶性肿瘤基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素细胞瘤等基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素细胞瘤等第23页,讲稿共51张,创作于星期二分型分型 皮肤皱纹皮肤皱纹 色素沉着色素沉着 皮肤角化皮肤角化 毛细血管毛细血管 光老化阶段光老化阶段 年龄年龄(岁岁)化妆要求化妆要求 I I 无或少无或少 轻微轻微 无无无无 早期早期 2020 30 30 无或少用无或少用II II 运动中有运动中有 有有 轻微轻微 有有 早早 中期中期 3030 40 40 基础
18、化妆基础化妆 III III 静止中有静止中有 明显明显 明显明显 明显明显 晚期晚期 5050 60 60 厚重化妆厚重化妆 密集分布密集分布 明显明显 明显明显 皮肤灰黄皮肤灰黄 晚期晚期 6060 70 70 化妆无用化妆无用 皮肤光老化的临床分型(皮肤光老化的临床分型(GlogauGlogau分型法)分型法)第24页,讲稿共51张,创作于星期二 皮肤光老化皮肤光老化 皮肤自然老化皮肤自然老化 发生年龄发生年龄 儿童时期开始,逐渐发展儿童时期开始,逐渐发展 成年以后开始,逐渐发展成年以后开始,逐渐发展 发生原因发生原因 光照,主要是紫外辐照光照,主要是紫外辐照 固有性,机体老化的一部分固
19、有性,机体老化的一部分 影响范围影响范围 局限于光照部位局限于光照部位 全身性、普遍性全身性、普遍性 临床特征临床特征 皮肤皱纹粗呈桔皮、皮革状皮肤皱纹粗呈桔皮、皮革状皮肤皱纹细而密集、松弛下垂皮肤皱纹细而密集、松弛下垂 肤色灰黄、无光泽肤色灰黄、无光泽 正常肤色或变淡正常肤色或变淡 可有毛细血管扩张可有毛细血管扩张毛细血管减少,可有痣样增生毛细血管减少,可有痣样增生 不规则色素斑点如老年斑不规则色素斑点如老年斑 可有点状色素减退可有点状色素减退 可有特殊表现如星状假瘢、可有特殊表现如星状假瘢、无类似改变无类似改变 粉刺、皮脂腺增生等粉刺、皮脂腺增生等 皮肤光老化和皮肤自然老化区别皮肤光老化和
20、皮肤自然老化区别(一一)第25页,讲稿共51张,创作于星期二组织学特征组织学特征表皮不规则增厚或萎缩表皮不规则增厚或萎缩 表皮均一性萎缩变薄表皮均一性萎缩变薄细胞成分不规则增多或减少细胞成分不规则增多或减少 细胞成分普遍减少细胞成分普遍减少血管网排列紊乱、弯曲扩张血管网排列紊乱、弯曲扩张 血管网减少血管网减少 I I型胶原减少,网状纤维增多型胶原减少,网状纤维增多 胶原含量减少,真皮萎缩胶原含量减少,真皮萎缩弹力纤维变性,团块状堆积弹力纤维变性,团块状堆积 弹力纤维降解,含量减少弹力纤维降解,含量减少基质粘多糖裂解,可溶成分增多基质粘多糖裂解,可溶成分增多 基质多种成分均减少基质多种成分均减少
21、 皮脂腺不规则增生皮脂腺不规则增生 所有皮肤附属器均减少、萎缩所有皮肤附属器均减少、萎缩并发肿瘤并发肿瘤 可出现多种良、恶性肿瘤可出现多种良、恶性肿瘤 可出现皮赘或良性增生可出现皮赘或良性增生药物治疗药物治疗 维甲酸类、抗氧化类等有效维甲酸类、抗氧化类等有效 无效无效预防措施预防措施 防晒化妆品及遮阳光用具有效防晒化妆品及遮阳光用具有效 无效无效皮肤光老化和皮肤自然老化区别皮肤光老化和皮肤自然老化区别(二二)皮肤光老化皮肤光老化 皮肤自然老化皮肤自然老化第26页,讲稿共51张,创作于星期二光老化的机制光老化的机制(一一)pp氧化压力在紫外线导致的细胞信号起始和推动过程中起重氧化压力在紫外线导致
22、的细胞信号起始和推动过程中起重氧化压力在紫外线导致的细胞信号起始和推动过程中起重氧化压力在紫外线导致的细胞信号起始和推动过程中起重要作用要作用要作用要作用UVRUVR后的皮肤后的皮肤后的皮肤后的皮肤过氧化氢和其它过氧化氢和其它过氧化氢和其它过氧化氢和其它ROSROSROSROS增加,而抗氧化酶减少增加,而抗氧化酶减少增加,而抗氧化酶减少增加,而抗氧化酶减少UVRUVRUVRUVR后后后后15m15m15m15m之内过氧化氢的水平增加并持续累积至照射后之内过氧化氢的水平增加并持续累积至照射后之内过氧化氢的水平增加并持续累积至照射后之内过氧化氢的水平增加并持续累积至照射后60 m60 m60 m6
23、0 m其在烟酰胺二核苷酸磷酸其在烟酰胺二核苷酸磷酸其在烟酰胺二核苷酸磷酸其在烟酰胺二核苷酸磷酸 (NADPH)(NADPH)(NADPH)(NADPH)的作用下可以把过氧化氢的作用下可以把过氧化氢的作用下可以把过氧化氢的作用下可以把过氧化氢转化为其它的转化为其它的转化为其它的转化为其它的ROSROSROSROS如羟自由基和单态氧。如羟自由基和单态氧。如羟自由基和单态氧。如羟自由基和单态氧。UVRUVRUVRUVR也导致了细胞表面的生长因子和细胞因子受体的活化,包也导致了细胞表面的生长因子和细胞因子受体的活化,包也导致了细胞表面的生长因子和细胞因子受体的活化,包也导致了细胞表面的生长因子和细胞因
24、子受体的活化,包括表皮生长因子受体(括表皮生长因子受体(括表皮生长因子受体(括表皮生长因子受体(EGF-REGF-REGF-REGF-R)、肿瘤坏死因子()、肿瘤坏死因子()、肿瘤坏死因子()、肿瘤坏死因子(INF-INF-INF-INF-)受)受)受)受体和白介素体和白介素体和白介素体和白介素-1-1-1-1(IL-1IL-1IL-1IL-1)受体,具体机制还不清楚,可能的)受体,具体机制还不清楚,可能的)受体,具体机制还不清楚,可能的)受体,具体机制还不清楚,可能的机制为机制为机制为机制为UVRUVRUVRUVR产生的产生的产生的产生的ROSROSROSROS抑制特异的蛋白酪氨酸酶,使这些
25、酪抑制特异的蛋白酪氨酸酶,使这些酪抑制特异的蛋白酪氨酸酶,使这些酪抑制特异的蛋白酪氨酸酶,使这些酪氨酸酶从受体和相应的靶蛋白上移除磷酸基,从而导致氨酸酶从受体和相应的靶蛋白上移除磷酸基,从而导致氨酸酶从受体和相应的靶蛋白上移除磷酸基,从而导致氨酸酶从受体和相应的靶蛋白上移除磷酸基,从而导致了受体的磷酸化和受体活化了受体的磷酸化和受体活化了受体的磷酸化和受体活化了受体的磷酸化和受体活化第27页,讲稿共51张,创作于星期二光老化的机制光老化的机制(二二)pp表皮细胞生长因子和相关细胞因子的活化表皮细胞生长因子和相关细胞因子的活化表皮细胞生长因子和相关细胞因子的活化表皮细胞生长因子和相关细胞因子的活
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