病理生理学冠心病精选PPT.ppt

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1、关于病理生理学冠心病第1页，讲稿共34张，创作于星期二第2页，讲稿共34张，创作于星期二一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症1.1.病变分布特点：病变分布特点：左侧左侧右侧，大支右侧，大支小支，近端小支，近端远端远端左冠状左冠状A A 前降支前降支右冠状右冠状A A主干主干左主干左主干左旋支左旋支 2.2.病变特点：病变特点：切面呈新月形，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄切面呈新月形，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄四级：四级：25%25%以下以下 26-50%51-75%76%26-50%51-75%76%以上以上3.3.冠状冠状A A疾病引起的心肌供血不足疾病引起的心肌供血不足缺血性心脏病缺血

2、性心脏病 4.4.发病发病：男多于女，北多于南。男多于女，北多于南。第3页，讲稿共34张，创作于星期二第4页，讲稿共34张，创作于星期二二、冠状动脉粥样硬化性心脏病二、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病：指因狭窄性冠状动脉疾病引起的心肌供血不足所造成的缺血性心脏病。病病 因：因：冠状动脉供血不足。主要是冠状动脉粥样硬化：左前降支；其次是冠状动脉痉挛：血管痉挛介质；再次：冠状动脉炎。心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血不能相应增加第5页，讲稿共34张，创作于星期二病理类型病理类型四、冠状动脉性猝死四、冠状动脉性猝死三、心肌纤维化三、心肌纤维化二、心肌梗死二、心肌梗死一、心绞痛一、心

3、绞痛第6页，讲稿共34张，创作于星期二一、心绞痛一、心绞痛1 1 定义定义 心绞痛是指由于冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致心绞痛是指由于冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。使心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。2 2 分型分型临床上将心绞痛分为临床上将心绞痛分为：稳稳定定型型劳劳累累性性心心绞绞痛痛：指指心心绞绞痛痛的的部部位位、性性质质、强强度度、持持续续时时间间、发发作作次次数数和和诱诱因因等等在在3 3个个月月内内保保持持稳稳定定，多多有有稳稳定定的的冠冠状状动动脉脉狭窄。狭窄。恶恶化化性性劳劳累累性性心心绞绞痛痛：原原为

4、为稳稳定定性性心心绞绞痛痛，但但在在3 3个个月月内内心心绞绞痛痛的的部部位位、性性质质、强强度度、持持续续时时间间、发发作作次次数数和和诱诱因因经经常常变变动动，进行性恶化，多在原有斑块基础上合并血栓形成或动脉痉挛。进行性恶化，多在原有斑块基础上合并血栓形成或动脉痉挛。变异性心绞痛：变异性心绞痛：多在静息时发作，常因动脉痉挛引起。多在静息时发作，常因动脉痉挛引起。第7页，讲稿共34张，创作于星期二二、心肌梗死二、心肌梗死1.1.定义定义 心肌梗死指冠状动脉供血中断引起局部心心肌梗死指冠状动脉供血中断引起局部心 肌坏死。临床上常有剧烈而持久的胸骨后疼痛，肌坏死。临床上常有剧烈而持久的胸骨后疼痛

5、，且不能完全缓解。且不能完全缓解。2.2.原因原因 由冠状动脉粥样硬化引起，通常在粥样斑块的基由冠状动脉粥样硬化引起，通常在粥样斑块的基础上并发础上并发血栓形成血栓形成或或动脉持续性痉挛动脉持续性痉挛使血流进一使血流进一步减少甚至中断。步减少甚至中断。过度劳累也可使心脏负荷加重，导致心肌缺血。过度劳累也可使心脏负荷加重，导致心肌缺血。第8页，讲稿共34张，创作于星期二 心心肌肌梗梗死死的的好好发发部部位位与与冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化的的好发部位有关。好发部位有关。约约5050的的心心肌肌梗梗死死发发生生在在左左室室前前壁壁、心心尖尖部部、室间隔前室间隔前2/32/3，这些部位是，这些部

6、位是左前降支左前降支供血区供血区 约约2525发发生生在在左左室室后后壁壁、室室间间隔隔后后1/31/3、右右室室，相当于相当于右冠状动脉主干右冠状动脉主干供血区域供血区域 少少数数发发生生在在左左室室侧侧壁壁，为为左左旋旋支支供供血血区区域域。心肌梗死极少累及心房心肌梗死极少累及心房3.3.好发部位好发部位第9页，讲稿共34张，创作于星期二第10页，讲稿共34张，创作于星期二第11页，讲稿共34张，创作于星期二 4.4.病理分型病理分型 常根据梗死灶占心室壁的厚度将心肌梗死分为两型：心内膜下梗死心内膜下梗死：梗死仅累及心室壁内1/3的心肌，可累及肉柱和乳头肌。常表现为多发性、小灶状的坏死。严

7、重者融合或累及整个左心室内膜下心肌导致环状环状梗死梗死。冠状动脉三大支严重的动脉粥样硬化性狭窄是心内膜下梗死发生的基础，但这时多无血栓形成或动脉痉挛并发。透壁性梗塞：透壁性梗塞：又称为区域性梗塞区域性梗塞，梗死累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉的供血区一致第12页，讲稿共34张，创作于星期二第13页，讲稿共34张，创作于星期二第14页，讲稿共34张，创作于星期二5.5.病理变化病理变化 心梗的病理变化是一个动态的演化过程。心梗的病理变化是一个动态的演化过程。梗死后梗死后6 6小时内小时内，无肉眼可见的变化，镜下心肌细胞呈波浪状改变。，无肉眼可见的变化，镜下心肌细胞呈波浪状改变。6 6小时

8、后小时后坏死心肌呈灰白色。坏死心肌呈灰白色。8 89 9小时小时后，坏死心肌呈土黄色。镜下心肌细胞出现早期凝后，坏死心肌呈土黄色。镜下心肌细胞出现早期凝固性坏死表现，细胞核碎裂、消失，胞浆红染。固性坏死表现，细胞核碎裂、消失，胞浆红染。第第4 4天后天后，梗死灶外周出现充血出血带，该区域血管扩张、出血并，梗死灶外周出现充血出血带，该区域血管扩张、出血并有较多的中性粒细胞浸润。有较多的中性粒细胞浸润。第第7 7天后天后，边缘区开始出现肉芽组织。梗死灶的机化和瘢痕形成需，边缘区开始出现肉芽组织。梗死灶的机化和瘢痕形成需2 28 8周。周。第15页，讲稿共34张，创作于星期二第16页，讲稿共34张，

9、创作于星期二第17页，讲稿共34张，创作于星期二第18页，讲稿共34张，创作于星期二第19页，讲稿共34张，创作于星期二第20页，讲稿共34张，创作于星期二第21页，讲稿共34张，创作于星期二第22页，讲稿共34张，创作于星期二第23页，讲稿共34张，创作于星期二6.6.合并症合并症 心脏破裂：急性心梗严重合并症，多1-3天或1周内（2周内均可发生）好发部位：左心室下1/3处，室间隔乳头肌后果：左室前壁急性心包填塞；间隔左室血右室右心功能不全；左室乳头肌急性二尖瓣关闭不全左心衰 室壁瘤（ventricular aneurysm）：常见愈合期，亦可急性期。受压而膨胀部位：左室前壁近心尖处后果：心

10、衰附壁血栓形成，瘤壁破裂第24页，讲稿共34张，创作于星期二第25页，讲稿共34张，创作于星期二第26页，讲稿共34张，创作于星期二第27页，讲稿共34张，创作于星期二 附壁血栓形成附壁血栓形成（mural thrombosis）：心内膜受累心内膜受累粗糙粗糙血栓形成血栓形成脱落脱落机机化化栓栓塞塞 急性心包炎：急性心包炎：2-42-4天，急性浆液纤天，急性浆液纤 维素性心包炎维素性心包炎 其它心力衰竭：心肌收缩力 左心衰竭心源性休克：梗死面积40%输出量 休克心律失常：传导系统受累或电生理紊乱所致第28页，讲稿共34张，创作于星期二第29页，讲稿共34张，创作于星期二三、心肌纤维化三、心肌纤

11、维化1.概念：中、重度冠状AS性狭窄 心肌持续或反复缺血缺氧所致2.肉眼：心脏增大，心腔扩张，多灶性白色纤维条块3.镜下：广泛，多灶性心肌纤维化伴邻近心肌萎缩或肥大。部分心肌纤维 空泡化4.临床表现：心律失常或心衰第30页，讲稿共34张，创作于星期二第31页，讲稿共34张，创作于星期二1.诱因：饮酒、过劳、吸烟、运动。部分病例死于夜间2.病变：冠状AAS1支以上冠状A中重度狭窄相应心肌病变少数病变轻，可能与合并冠状A痉挛有关四、冠状动脉性猝死四、冠状动脉性猝死第32页，讲稿共34张，创作于星期二心肌梗死心肌梗死第33页，讲稿共34张，创作于星期二感谢大家观看第34页，讲稿共34张，创作于星期二