疾病概论呼吸系统疾病精选PPT.ppt

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1、关于疾病概论呼吸系统关于疾病概论呼吸系统疾病疾病第1页，讲稿共103张，创作于星期二第一节慢性阻塞性肺疾病(COPD)第2页，讲稿共103张，创作于星期二COPD的患病率中国流行病学研究*Male VS Female:P0.01;Male VS Female:P0.01;#Urban VS Rural:P0.01#Urban VS Rural:P0.01Nanshan Zhong et al.Am J Respir Crit Care Med 2007,176:753-760Nanshan Zhong et al.Am J Respir Crit Care Med 2007,176:753-7

2、6012.112.14.94.97.87.812.712.75.45.48.88.812.412.45.15.18.28.20 02 24 46 68 8101012121414MaleMaleFemaleFemaleTotalTotalprevalence of COPD(%)prevalence of COPD(%)UrbanUrbanRuralRuralTotalTotal*#第3页，讲稿共103张，创作于星期二19.30%(1.4M)19.30%(1.4M)肿瘤肿瘤肿瘤肿瘤19.10%(1.4M)19.10%(1.4M)脑血管疾病脑血管疾病脑血管疾病脑血管疾病17.60%(1.28M)

3、17.60%(1.28M)COPDCOPD15.0%(1.0M)15.0%(1.0M)心血管疾病心血管疾病心血管疾病心血管疾病1.2%(90,000)1.2%(90,000)糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病0%0%2%2%4%4%6%6%8%8%10%10%12%12%14%14%16%16%18%18%20%20%死因死因死因死因%（20002000年）年）年）年）COPD的死亡率COPD是中国主要致死性疾病(2000年）MOH Disease Control Department and NCDC.Report on Chronic Disease in China.2006.MOH Diseas

4、e Control Department and NCDC.Report on Chronic Disease in China.2006.2005 Report in NCDC Annual Conference.2005 Report in NCDC Annual Conference.第4页，讲稿共103张，创作于星期二一、COPD 定义第5页，讲稿共103张，创作于星期二 COPD：是是慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病的简称，是的简称，是一一种具有种具有气流受限气流受限特征的肺部疾病，气特征的肺部疾病，气流受限流受限不完全可逆不完全可逆，呈进行性发展呈进行性发展。以以不完全可逆不完全可

5、逆的气流受限为特点。的气流受限为特点。第6页，讲稿共103张，创作于星期二(1)COPD:(1)COPD:(2)(2)慢慢性性支支气气管管炎炎：是是指指气气管管、支支气气管管黏黏膜膜及及其周围组织慢性、非特异性炎症。其周围组织慢性、非特异性炎症。(3)(3)肺肺气气肿肿：肺肺部部终终末末细细支支气气管管远远端端出出现现异异常常持持久久的的扩扩张张，并并伴伴有有肺肺泡泡壁壁和和细细支支气气管管的的破破坏坏而而无明显的纤维化无明显的纤维化.(4)(4)支支气气管管哮哮喘喘：具具有有气气流流受受限限，但但气气流流受受限限具有可逆性。具有可逆性。第7页，讲稿共103张，创作于星期二二、COPD 的病因

6、第9页，讲稿共103张，创作于星期二 环境因素环境因素环境因素环境因素 1 1 吸烟吸烟吸烟吸烟 :为为为为重重重重要要要要的的的的发发发发病病病病因因因因素素素素。烟烟烟烟草草草草中中中中的的的的有有有有害害害害物物物物质质质质可可可可损损损损伤伤伤伤气气气气道道道道上上上上皮皮皮皮细细细细胞胞胞胞和和和和纤纤纤纤毛毛毛毛运运运运动动动动，促促促促使使使使支支支支气气气气管管管管黏黏黏黏液液液液腺腺腺腺和和和和杯杯杯杯状状状状细细细细胞胞胞胞肥肥肥肥大大大大，黏黏黏黏液液液液分分分分泌泌泌泌增增增增多多多多，使气道净化能力下降，增加气道阻力。使气道净化能力下降，增加气道阻力。使气道净化能力下

7、降，增加气道阻力。使气道净化能力下降，增加气道阻力。2.2.职业粉尘和化学物质：职业粉尘和化学物质：职业粉尘和化学物质：职业粉尘和化学物质：二二二二氧氧氧氧化化化化硅硅硅硅、煤煤煤煤尘尘尘尘、棉棉棉棉屑屑屑屑等等等等刺刺刺刺激激激激支支支支气气气气管管管管粘粘粘粘膜膜膜膜，使使使使肺肺肺肺纤纤纤纤维维维维组组组组织增生和清除功能遭受损害。织增生和清除功能遭受损害。织增生和清除功能遭受损害。织增生和清除功能遭受损害。3.3.大气污染大气污染大气污染大气污染:大大大大气气气气中中中中有有有有害害害害气气气气体体体体如如如如氯氯氯氯、氧氧氧氧化化化化氮氮氮氮、二二二二氧氧氧氧化化化化硫硫硫硫等等等等

8、烟烟烟烟雾雾雾雾，对对对对支支支支气气气气管管管管粘膜有刺激和细胞毒性作用。粘膜有刺激和细胞毒性作用。粘膜有刺激和细胞毒性作用。粘膜有刺激和细胞毒性作用。第10页，讲稿共103张，创作于星期二4.4.感染感染 呼吸道感染呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD COPD 急急性发作的病原菌。性发作的病原菌。病毒病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。有利于细菌感染。5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：肺部慢性炎症使WBC释

9、放蛋白酶增多或先天性1-抗胰蛋白酶缺乏，加重损害肺泡壁和肺组织，致缺乏，加重损害肺泡壁和肺组织，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿。多个肺泡融合成肺大泡或气肿。第11页，讲稿共103张，创作于星期二参与参与参与参与COPDCOPDCOPDCOPD的蛋白酶和抗蛋白酶的蛋白酶和抗蛋白酶的蛋白酶和抗蛋白酶的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加蛋白酶增加蛋白酶增加蛋白酶增加丝氨酸蛋白酶丝氨酸蛋白酶丝氨酸蛋白酶丝氨酸蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶Cathepsin GCathepsin GCathepsin GCathepsin G蛋白酶蛋白酶蛋白酶蛋白酶3 3

10、3 3半胱氨酸蛋白酶半胱氨酸蛋白酶半胱氨酸蛋白酶半胱氨酸蛋白酶Cathepsin B,K,L,SCathepsin B,K,L,SCathepsin B,K,L,SCathepsin B,K,L,S基质金属蛋白酶（基质金属蛋白酶（基质金属蛋白酶（基质金属蛋白酶（MMPsMMPsMMPsMMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12MMP-8,MMP-9,MMP-12MMP-8,MMP-9,MMP-12MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶减少抗蛋白酶减少抗蛋白酶减少抗蛋白酶减少 1-1-1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 1-1-1-1-抗糜蛋白酶抗糜蛋白酶抗糜蛋白酶抗糜蛋

11、白酶分泌型白细胞蛋白酶抑制剂分泌型白细胞蛋白酶抑制剂分泌型白细胞蛋白酶抑制剂分泌型白细胞蛋白酶抑制剂ElafinElafinElafinElafinCystatinsCystatinsCystatinsCystatinsMMP1-4MMP1-4MMP1-4MMP1-4组织抑制剂（组织抑制剂（组织抑制剂（组织抑制剂（TIMP1-4TIMP1-4TIMP1-4TIMP1-4）(2)(2)蛋白酶和抗蛋白酶失衡蛋白酶和抗蛋白酶失衡第12页，讲稿共103张，创作于星期二 6.氧化应激 COPD患者氧化应激增加。氧化物 超氧阴离子O2 2，羟根OH，次氯酸HCIO可直接破坏生化大分子，如蛋白质、脂质、核酸

12、，导致细胞死亡，引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡，促进炎症反应。7.炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD 的特征性改变。第13页，讲稿共103张，创作于星期二病理、发病机制第15页，讲稿共103张，创作于星期二 外在损害因素增加外在损害因素增加 内在抗病能力减弱内在抗病能力减弱 反复作用反复作用 支气管及其周围组织慢性炎症、管壁破坏支气管及其周围组织慢性炎症、管壁破坏 支气管弯曲变形支气管弯曲变形 支气管不完全性阻塞（气流阻塞）支气管不完全性阻塞（气流阻塞）呼气时肺泡内残气增多呼气时肺泡内残气增多支气管远端、肺泡内压增高、膨胀支气管远端、肺泡内压增高、膨胀 肺泡破裂、融合成肺大疱肺泡破裂

13、、融合成肺大疱 肺体积增大肺体积增大(阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿)第16页，讲稿共103张，创作于星期二正常人的肺泡排空正常人的肺泡排空第17页，讲稿共103张，创作于星期二COPD 患者中患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。COPD患者的肺泡排空患者的肺泡排空第18页，讲稿共103张，创作于星期二正常人的呼吸正常人的呼吸第19页，讲稿共103张，创作于星期二COPD患者呼吸COPD 患者呼吸时气流受患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭限，导致气体陷闭正常人的吸气和呼气循环正常人的吸气和呼气循环第20

14、页，讲稿共103张，创作于星期二三、COPD 的临床表现第21页，讲稿共103张，创作于星期二 临床表现临床表现 多缓慢起病，病程较长，反复急性发作多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。而加重。一、症状一、症状1 1、咳嗽咳嗽：季节性：季节性终年不断、以晨间较为终年不断、以晨间较为明显明显2 2、咳痰咳痰：白色粘液：白色粘液/浆液泡沫痰，急性发浆液泡沫痰，急性发作伴有细菌感染作伴有细菌感染大量粘液脓性痰大量粘液脓性痰3 3、喘息或气短喘息或气短：随病程进展，活动后或：随病程进展，活动后或急性发作期加重急性发作期加重 第22页，讲稿共103张，创作于星期二二、体征二、体征早期无异常体征。急性

15、发作期早期无异常体征。急性发作期 视诊视诊-桶状胸桶状胸 触诊触诊-双侧语颤减弱双侧语颤减弱 叩诊叩诊-过清音，肺下界下移过清音，肺下界下移 听诊听诊-呼吸音减弱，呼气延长，有哮鸣音呼吸音减弱，呼气延长，有哮鸣音 多在背部和双下肺闻及干、湿性啰音多在背部和双下肺闻及干、湿性啰音第23页，讲稿共103张，创作于星期二三、分型与分期三、分型与分期 1、分型、分型 单纯型单纯型 以咳嗽、咳痰为主要表现以咳嗽、咳痰为主要表现 喘息型喘息型 除咳嗽、咳痰外伴有喘息除咳嗽、咳痰外伴有喘息第24页，讲稿共103张，创作于星期二2 2、分期、分期急性发作期急性发作期 在短期内出现在短期内出现 1)1)咳嗽加重

16、咳嗽加重 2)2)痰液量增、色黄、粘稠痰液量增、色黄、粘稠 3)3)发热发热 4)4)或咳、痰、喘、气短或咳、痰、喘、气短 症状中有一项明显加重症状中有一项明显加重临床缓解期临床缓解期 症状基本消失或明显症状基本消失或明显 减轻保持个月以上。减轻保持个月以上。第25页，讲稿共103张，创作于星期二 四、四、COPDCOPD的诊断的诊断第26页，讲稿共103张，创作于星期二怎么诊断慢性阻塞性呼吸病？n n主诉和病史是非常重要的基础。n n肺功能检查可为诊断提供依据，支气管舒张试验和支气管激发试验可以判断病情和鉴别诊断。n n必要的X线检查，血液指标检查等可作为重要参考。第27页，讲稿共103张，

17、创作于星期二1.肺功能检查n n肺功能检查是判断气流受限的客观指标肺功能检查是判断气流受限的客观指标n n它对它对COPDCOPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义疗反应等均有重要意义n n肺功能检查操作方便、省时，属于非创伤性的检肺功能检查操作方便、省时，属于非创伤性的检查手段查手段 第28页，讲稿共103张，创作于星期二1.1.检查者深吸一口气（或者吸入支气管舒张剂后）检查者深吸一口气（或者吸入支气管舒张剂后）检查者深吸一口气（或者吸入支气管舒张剂后）检查者深吸一口气（或者吸入支气管舒张剂后）2.2.用力并尽快地向肺功能测试

18、仪的接口管呼气，维持用力并尽快地向肺功能测试仪的接口管呼气，维持用力并尽快地向肺功能测试仪的接口管呼气，维持用力并尽快地向肺功能测试仪的接口管呼气，维持6 6秒钟秒钟秒钟秒钟3.3.连接肺功能测试仪的电脑能记录第连接肺功能测试仪的电脑能记录第连接肺功能测试仪的电脑能记录第连接肺功能测试仪的电脑能记录第1 1秒用力呼气容积秒用力呼气容积秒用力呼气容积秒用力呼气容积 （FEVFEV1 1）和用）和用）和用）和用力肺活量（力肺活量（力肺活量（力肺活量（FVCFVC）的数值）的数值）的数值）的数值如何进行肺功能检查空空气气水水容积容积吸气状态吸气状态呼气状态呼气状态时间时间第29页，讲稿共103张，创

19、作于星期二肺功能的检测指标n n第第第第1 1秒用力呼气容积秒用力呼气容积秒用力呼气容积秒用力呼气容积 （FEVFEV1 1）：在）：在）：在）：在1 1秒内你能把秒内你能把秒内你能把秒内你能把肺内气体排出的容量肺内气体排出的容量肺内气体排出的容量肺内气体排出的容量n n用力肺活量（用力肺活量（用力肺活量（用力肺活量（FVCFVC）：你呼出气体的最大容）：你呼出气体的最大容）：你呼出气体的最大容）：你呼出气体的最大容量量量量n n最大呼气流速值（最大呼气流速值（最大呼气流速值（最大呼气流速值（PEFPEF）：你在吸气后用最）：你在吸气后用最）：你在吸气后用最）：你在吸气后用最大力气、最快速度呼

20、出的气体流速大力气、最快速度呼出的气体流速大力气、最快速度呼出的气体流速大力气、最快速度呼出的气体流速n nFEVFEV1 1/FVC/FVC的比值是评价轻度气流的比值是评价轻度气流受限的敏感程度，正常人的比值为受限的敏感程度，正常人的比值为70-80%70-80%n nFEVFEV1 1占预计值的百分比是中、重度占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标气流受限的良好指标第30页，讲稿共103张，创作于星期二肺功能：肺功能：*估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和预后。预后。*FEVFEV占预计值的百分比可判断占预计值的百分比可判断 COPD COPD 气气流

21、阻塞程度。流阻塞程度。第31页，讲稿共103张，创作于星期二疾病严重度分期疾病严重度分期疾病严重度分期疾病严重度分期特征特征特征特征I I：轻度：轻度：轻度：轻度COPDCOPDFEVFEV1 1/FVC 70%/FVC 70%FEVFEV1 1 80%80%预计值预计值预计值预计值 IIII：中度：中度：中度：中度COPDCOPDFEVFEV1 1/FVC 70%/FVC 70%50%50%FEVFEV1 1 80%80%预计值预计值预计值预计值 IIIIII：重度：重度：重度：重度COPDCOPDFEVFEV1 1/FVC 70%/FVC 70%30%30%FEV FEV1 1 50%50

22、%预计值预计值预计值预计值 IVIV：非常严重：非常严重：非常严重：非常严重COPDCOPDFEVFEV1 1/FVC 70%/FVC 70%FEVFEV1 1 30%30%预计值预计值预计值预计值或或或或FEVFEV1 1%50%15 15 小时小时/天天第49页，讲稿共103张，创作于星期二肺康复n n肺康复是一项为肺病患者量身订做的一些列肺病康复计划肺康复是一项为肺病患者量身订做的一些列肺病康复计划n n肺康复主要包括肺康复主要包括 ：运动训练、呼吸肌训练、健康教育、：运动训练、呼吸肌训练、健康教育、心理和行为干预及其效果评价，其中运动训练是肺康复心理和行为干预及其效果评价，其中运动训练

23、是肺康复的核心，主要包括上、下肢运动训练。的核心，主要包括上、下肢运动训练。第50页，讲稿共103张，创作于星期二第51页，讲稿共103张，创作于星期二 第二节第二节 肺炎肺炎第52页，讲稿共103张，创作于星期二【定义定义】肺炎肺炎是指由多种病原引起的肺实质或肺间质内的急性渗出性炎症。第53页，讲稿共103张，创作于星期二【分分 类类】肺炎可按病因、解剖加以分类。肺炎可按病因、解剖加以分类。第54页，讲稿共103张，创作于星期二 一、病因分类一、病因分类 (一一)细菌性肺炎细菌性肺炎 主要致病菌有1、需氧革兰染色阳性球菌2、需氧革兰染色阴性菌需氧革兰染色阴性菌 3、厌氧杆菌第55页，讲稿共1

24、03张，创作于星期二 (二)非典型病原体肺炎 如支原体、衣原体 第56页，讲稿共103张，创作于星期二(三)病毒性肺炎 腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、(四)真菌性肺炎 白色念珠球菌、曲菌、放线菌等。第57页，讲稿共103张，创作于星期二（五五）其其他他病病原原体体所所致致肺肺炎炎:立立克克次体、寄生虫次体、寄生虫第58页，讲稿共103张，创作于星期二(六)化学性肺炎 吸入油质物质等引起，也可见于骨折时脂肪栓塞。(七七)放射性肺炎放射性肺炎 由放射线所由放射线所引起。引起。第59页，讲稿共103张，创作于星期二二、解剖分类二、解剖分类第60页，讲稿共103张，创作于星期二(一)大叶

25、性肺炎：又称肺泡性肺炎，病原菌先在肺泡引起炎变，经肺泡肺泡间孔间孔向其他肺泡扩延，致使肺段肺段的一部分或整个肺段、肺叶发生炎的一部分或整个肺段、肺叶发生炎变变。典型者表现为肺实质炎变，不累及支气管。第61页，讲稿共103张，创作于星期二第62页，讲稿共103张，创作于星期二第63页，讲稿共103张，创作于星期二第64页，讲稿共103张，创作于星期二第65页，讲稿共103张，创作于星期二第66页，讲稿共103张，创作于星期二第67页，讲稿共103张，创作于星期二 (二)小叶性肺炎：又称支气管性肺炎，病原菌经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。第68页，讲稿共103张，创作于星期二

26、第69页，讲稿共103张，创作于星期二第70页，讲稿共103张，创作于星期二 (三三)间间质质性性肺肺炎炎：以以肺肺间间质质为为主主的的炎炎症症，累累及及支支气气管管壁壁及及支支气气管管周周围围，有有肺肺泡泡壁壁的的增增生生及及间间质质水水肿肿，故故呼呼吸吸道道症症状状较较轻，异常体征较少。轻，异常体征较少。第71页，讲稿共103张，创作于星期二按患病环境分类按患病环境分类1、社区获得性肺炎2、医院获得性肺炎。第72页，讲稿共103张，创作于星期二 临床上以细菌性肺炎最常见，最常见的病原菌是肺炎球菌。第73页，讲稿共103张，创作于星期二肺炎球菌肺炎n概念概念主要由主要由肺炎球菌肺炎球菌或或肺

27、炎链球菌肺炎链球菌所引起的以所引起的以肺泡内肺泡内弥漫性弥漫性纤维纤维素渗出素渗出为主的炎症。为主的炎症。第74页，讲稿共103张，创作于星期二 病因及发病机制病因及发病机制n n肺肺肺肺炎炎炎炎链链链链球球球球菌菌菌菌属属属属革革革革兰兰兰兰阳阳阳阳性性性性球球球球菌菌菌菌（9090个血清型）个血清型）个血清型）个血清型）n n可可可可寄寄寄寄生生生生在在在在正正正正常常常常人人人人体体体体的的的的上上上上呼呼呼呼吸吸吸吸道中道中道中道中n n该菌的致病力是该菌的致病力是该菌的致病力是该菌的致病力是荚膜荚膜荚膜荚膜对组织对组织对组织对组织的侵袭作用的侵袭作用的侵袭作用的侵袭作用 不引起原发性

28、组织坏死，不形成空洞，炎不引起原发性组织坏死，不形成空洞，炎症消散后不留瘢痕症消散后不留瘢痕第75页，讲稿共103张，创作于星期二发病机制发病机制上呼吸道防御上呼吸道防御慢性心肺疾病慢性心肺疾病免疫缺陷等免疫缺陷等鼻咽部定植鼻咽部定植肺泡内肺泡毛细血管充血肺泡毛细血管充血粘液性水肿粘液性水肿白细胞渗出白细胞渗出少量红细胞渗出少量红细胞渗出第76页，讲稿共103张，创作于星期二临床表现第77页，讲稿共103张，创作于星期二 发病特点发病特点诱因：诱因：受凉、劳累等受凉、劳累等大多有上呼吸道感染的前驱症状大多有上呼吸道感染的前驱症状发病年龄：发病年龄：好发青壮年男性好发青壮年男性发病季节：发病季节

29、：冬春季节冬春季节第78页，讲稿共103张，创作于星期二 症状起病多起病多起病多起病多急骤急骤急骤急骤寒战、高热、寒战、高热、寒战、高热、寒战、高热、胸痛胸痛胸痛胸痛 、咳嗽、咳铁锈色痰、咳嗽、咳铁锈色痰、咳嗽、咳铁锈色痰、咳嗽、咳铁锈色痰（五联征）（五联征）（五联征）（五联征）发热：发热：发热：发热：高热、伴寒战，可呈稽留热，全身肌肉酸痛高热、伴寒战，可呈稽留热，全身肌肉酸痛高热、伴寒战，可呈稽留热，全身肌肉酸痛高热、伴寒战，可呈稽留热，全身肌肉酸痛咳嗽咳痰：咳嗽咳痰：咳嗽咳痰：咳嗽咳痰：痰少，可带血丝或呈痰少，可带血丝或呈痰少，可带血丝或呈痰少，可带血丝或呈铁锈色痰铁锈色痰铁锈色痰铁锈色痰

30、胸痛：胸痛：胸痛：胸痛：感染感染感染感染严重时可出现严重时可出现严重时可出现严重时可出现休克休克休克休克、消化道症状、神经症状等、消化道症状、神经症状等、消化道症状、神经症状等、消化道症状、神经症状等累及胸膜累及胸膜第79页，讲稿共103张，创作于星期二 体征体征 全身体征：全身体征：全身体征：全身体征：急性发热面容急性发热面容急性发热面容急性发热面容 呼吸快、呼吸快、呼吸快、呼吸快、发绀发绀发绀发绀 肺部体征：肺部体征：肺部体征：肺部体征：早期早期早期早期患侧胸廓呼吸运动幅度减小，呼吸音减低患侧胸廓呼吸运动幅度减小，呼吸音减低患侧胸廓呼吸运动幅度减小，呼吸音减低患侧胸廓呼吸运动幅度减小，呼吸

31、音减低 中期肺实变体征：中期肺实变体征：中期肺实变体征：中期肺实变体征：语颤增强、叩诊浊音、语颤增强、叩诊浊音、语颤增强、叩诊浊音、语颤增强、叩诊浊音、病理性支气管呼吸音病理性支气管呼吸音病理性支气管呼吸音病理性支气管呼吸音 后期湿罗音后期湿罗音后期湿罗音后期湿罗音 累及胸膜时有胸膜摩擦音累及胸膜时有胸膜摩擦音累及胸膜时有胸膜摩擦音累及胸膜时有胸膜摩擦音第80页，讲稿共103张，创作于星期二 实验室检查实验室检查1.血常规：血常规：WBC升高，升高，N80%，并有核左移或中毒，并有核左移或中毒颗粒颗粒2.痰涂片：革兰染色阳性球菌成对排列痰涂片：革兰染色阳性球菌成对排列 痰培养及血培养：可以确定

32、病原体痰培养及血培养：可以确定病原体第81页，讲稿共103张，创作于星期二右中叶肺炎右中叶肺炎3.X线检查线检查第82页，讲稿共103张，创作于星期二治治 疗疗第83页，讲稿共103张，创作于星期二 抗生素治疗抗生素治疗 首选：首选：青霉素青霉素青霉素青霉素 对青霉素过敏者：对青霉素过敏者：红霉素、林可霉素等红霉素、林可霉素等红霉素、林可霉素等红霉素、林可霉素等 重症或耐青霉素患者：重症或耐青霉素患者：头孢菌素、喹诺酮类等头孢菌素、喹诺酮类等头孢菌素、喹诺酮类等头孢菌素、喹诺酮类等 疗程：疗程：通常为通常为通常为通常为5757天，或在退热后天，或在退热后天，或在退热后天，或在退热后3 3天停药

33、或改天停药或改天停药或改天停药或改 为口服，维持数日为口服，维持数日为口服，维持数日为口服，维持数日第84页，讲稿共103张，创作于星期二 支持、对症治疗支持、对症治疗n n卧床休息卧床休息n n补充热量、水分、蛋白质及维生素等补充热量、水分、蛋白质及维生素等n n发热：物理降温发热：物理降温n n 药物降温药物降温n n胸痛：止痛药物胸痛：止痛药物第85页，讲稿共103张，创作于星期二 感染性休克的治疗感染性休克的治疗n n补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等n n血管

34、活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压90 mmHg90 mmHg，以，以，以，以保证重要器官的血液供应保证重要器官的血液供应保证重要器官的血液供应保证重要器官的血液供应n n控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整病

35、原菌明确之后，再作调整病原菌明确之后，再作调整病原菌明确之后，再作调整n n糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症重的患者可短期静脉应用糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症重的患者可短期静脉应用糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症重的患者可短期静脉应用糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症重的患者可短期静脉应用激素激素激素激素n n纠正水、电解质和酸碱紊乱纠正水、电解质和酸碱紊乱纠正水、电解质和酸碱紊乱纠正水、电解质和酸碱紊乱n n处理心衰处理心衰处理心衰处理心衰第86页，讲稿共103张，创作于星期二 预后预后一般良好一般良好如由下列因素则较差如由下列因素则较差 年老，有心、肺等基

36、础疾病者年老，有心、肺等基础疾病者 有免疫缺陷者有免疫缺陷者 病变广泛、多叶受累者病变广泛、多叶受累者 有严重并发症者有严重并发症者第87页，讲稿共103张，创作于星期二 预防预防 避免诱发因素避免诱发因素 目前已有纯化的目前已有纯化的荚膜抗原疫苗荚膜抗原疫苗，可使肺炎，可使肺炎球菌的发病率明显降低，保护期球菌的发病率明显降低，保护期15年年第88页，讲稿共103张，创作于星期二小儿肺炎 是婴、幼儿最常见的肺炎，是上呼吸道和支气管蔓延的结果，小儿肺炎以支气管肺炎最常见。第89页，讲稿共103张，创作于星期二病病 因因细细菌菌:发展中国家多见,以肺炎链球菌为主,其它G+、G-菌均可致病。病病毒毒

37、:发达国家多见,以呼吸道合胞病毒、腺病毒等为主,也可混合感染。第90页，讲稿共103张，创作于星期二n n病毒性肺炎以间质受累为主n n细菌性肺炎以肺实质损害为主第91页，讲稿共103张，创作于星期二临 床 表 现轻症:以呼吸系统症状为主,出现 发热(热型不一，多为不规则热),咳嗽(初为干咳,后有痰),气促(呼吸频率,鼻扇,）发绀 肺部湿啰音第92页，讲稿共103张，创作于星期二临临 床床 表表 现现重症:患儿除出现上述症状和体征外,多还伴有循环、消化、中枢神经系统（CNS）等受累;（呕吐、心力衰竭、惊厥、意识障碍）第93页，讲稿共103张，创作于星期二辅助检查1.血象血象:n n细菌感染:W

38、BC、N,核左移,中毒颗粒。n n病毒感染:WBC正常或偏低。2.2.病原学检查病原学检查:多次的痰培养有助明确。第94页，讲稿共103张，创作于星期二辅助检查3.X线检查线检查 胸部正位胸部正位X线征象：线征象：早期可见肺纹理增粗,以后可见两肺有非特异性小斑片状阴影,并可融合成大斑片状浸润阴影,以两肺下野、心膈角及中、内带居多。第95页，讲稿共103张，创作于星期二支支 气气 管管 肺肺 炎炎第96页，讲稿共103张，创作于星期二右肺上叶大叶性肺炎右肺上叶大叶性肺炎第97页，讲稿共103张，创作于星期二诊 断 根据患儿有热、咳、气促、肺部中细湿啰音即可确定诊断,血常规，X线检查仅作辅助手段。

39、第98页，讲稿共103张，创作于星期二治治 疗疗n n一般治疗n n病原治疗n n对症治疗第99页，讲稿共103张，创作于星期二一一 般般 治治 疗疗 空气清新、休息、高蛋白和维生素,保持呼吸道通畅吸痰,翻身拍背利于排痰,严格控制液体输用速度以防止诱发心衰的发生,同时密切观察病情变化,及时发现心衰等并发症。第100页，讲稿共103张，创作于星期二病原治疗抗细菌和抗病毒治疗细菌性肺炎：抗生素治疗。G+菌青霉素 G-菌林可霉素病毒性肺炎：利巴韦林第101页，讲稿共103张，创作于星期二对症治疗n n退热：n n吸氧：n n祛痰剂，支气管扩张剂：n n强心剂应用：（心衰的）n n纠正水电解质，酸碱紊乱：第102页，讲稿共103张，创作于星期二感谢大家观看第103页，讲稿共103张，创作于星期二