甲状腺功能减低性心脏病精选PPT.ppt

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1、关于甲状腺功能减低性心脏病第1页，讲稿共32张，创作于星期二甲状腺功能低减症是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。目前认为，70-80%甲减病人有心血管病变，有报道甲减患者心电图出现异常率占87.5%。第2页，讲稿共32张，创作于星期二甲状腺功能减退性心脏病是因甲状腺激素分泌不足或生物效应不足引起代谢障碍及心肌损害、心肌收缩力减弱等症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。包括甲减性冠心病、心包积液、心肌病、或心包心肌病。第3页，讲稿共32张，创作于星期二 由于甲状腺激素可促进胆固醇合成，又可通过肝脏促进胆由于

2、甲状腺激素可促进胆固醇合成，又可通过肝脏促进胆固醇降解，分解速度超过合成，当甲状腺功能低下时，胆固醇降解，分解速度超过合成，当甲状腺功能低下时，胆固醇的代谢减慢，血中胆固醇水平升高。同时甲减体循环固醇的代谢减慢，血中胆固醇水平升高。同时甲减体循环阻力增高，低密度脂蛋白浓度增高，红细胞阻力增高，低密度脂蛋白浓度增高，红细胞2，3-二磷酸二磷酸甘油酯水平降低，携氧功能障碍，均是甲减性冠心病发病甘油酯水平降低，携氧功能障碍，均是甲减性冠心病发病因素。因素。由于甲减时，心脏细胞间粘蛋白、粘多糖沉积，心肌张力减由于甲减时，心脏细胞间粘蛋白、粘多糖沉积，心肌张力减退，心肌假性肥大，心肌内毛细血管壁增厚，以

3、及心肌纤退，心肌假性肥大，心肌内毛细血管壁增厚，以及心肌纤维间质粘液性肿胀，变性坏死，心肌收缩力下降，心脏扩维间质粘液性肿胀，变性坏死，心肌收缩力下降，心脏扩大，从而对心肌产生负性的变力和变传导作用。大，从而对心肌产生负性的变力和变传导作用。发病机制第4页，讲稿共32张，创作于星期二另外，由于甲减时甲状腺激素缺乏，粘液性增加，使细胞间液积聚多量的透明质酸酶、粘多糖及水分，加之淋巴细胞回流受阻，血管通透性增加，导致心包积液。发病机制第5页，讲稿共32张，创作于星期二发病机制甲状腺素分泌减少，其正性频率和肌力作用减弱，使每搏量和心率下降，心输出量减少。因为心输出量减少的同时，代谢需求亦减少，充血性

4、心力衰竭极少发生工作负荷降低但心肌氧耗量降低更明显，使甲状腺减退症的心脏能更有效地工作第6页，讲稿共32张，创作于星期二发病机制全身血管阻力增加和血量减少，导致循环时间延长和外围血流减少在大多数组织，灌注减少伴氧耗降低，以至于动静脉氧差维持正常第7页，讲稿共32张，创作于星期二发病机制血流动力学改变类似于心力衰竭但不发生肺淤血，肺动脉和右室压力常为正常，此外，与其他原因的心力衰竭不同，心输出量和全身血管阻力随运动而正常增加第8页，讲稿共32张，创作于星期二临床表现甲减性心脏病由于起病及表现隐匿，心脏损害程度不等，临床表现形式多样。胸闷、心悸、气促，由于心肌耗氧量减少，心衰少见。由于积液缓慢积聚

5、，心包得以逐渐伸展，心包腔压力无明显升高，心包填塞少见。可伴有疲乏，厌食、腹胀、便秘、头晕、懒言、精神抑郁、智力减退、皮肤干燥、面色苍白、表情淡漠、眼睑、下肢水肿等甲减症状。第9页，讲稿共32张，创作于星期二诊断甲减性心脏病无统一的诊断标准甲减可引起心肌酶增高，尤以肌酸激酶（CK）升高为主，可达100倍以上，第10页，讲稿共32张，创作于星期二诊断 1 1、甲减的临床表现和（或）、甲减的临床表现和（或）T3T3、T4分别低于分别低于1.001nmol/l1.001nmol/l和和70.95nmol/l70.95nmol/l，或仅，或仅T4降低而降低而TSHTSH大于10U/ml10U/ml。2

6、 2、心脏改变有以下3 3项中的项中的1 1项：心脏扩大（包括左房、左或右室增大、普大心脏；心包积液；多导联T T波平坦或倒置。辅助检查诊断依据：心率缓慢；低电压；心音低；心脏搏动弱；房室或完全性束支传导阻滞。3、排除其他心脏病、排除其他心脏病4、甲状腺激素替代治疗有效。、甲状腺激素替代治疗有效。第11页，讲稿共32张，创作于星期二一般人群，因周围组织的低代谢率，心排血量减低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高，但多见于舒张压。在脂质代谢方面，用同位素追踪法研究胆固醇的结果证明，T3、T4虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆固醇的合成，但更明显的作用是，增强胆固醇的降解，因此，当

7、甲状腺机能减退时，T3、T4T4分泌减少，病久后出现明分泌减少，病久后出现明显的脂质代谢紊乱，降解胆固醇的作用减弱，进而出现高显的脂质代谢紊乱，降解胆固醇的作用减弱，进而出现高胆固醇血症。胆固醇血症。第12页，讲稿共32张，创作于星期二甲减性心脏病(1)甲状腺功能低减；(2)除外其他原因引起的心脏扩大(心电图表现心动过缓、低电压、T波低平和/或倒置)；(3)甲状腺激素替代治疗后心脏病变好转或消失。如果病人有心包积液或心脏收缩时间间隔(STI)延长则更有利于甲减性心脏病诊断。第13页，讲稿共32张，创作于星期二甲状腺功能减低消化系统食道、胃、胆囊、小肠和结肠的平滑肌张力减弱，胃肠蠕动缓慢，排空时

8、间延长，胃酸分泌减少，血清抗胃壁细胞抗体阳性。病人表现食欲减退、腹胀、恶心、胃酸少、排便困难。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。第14页，讲稿共32张，创作于星期二甲状腺功能减低呼吸系统：甲减病人安静时肺功能多为正常，少数病人通气功能受损，严重者可以引起睡眠呼吸暂停综合征。甲减合并肥胖者常常有肺泡低通气障碍，脑缺氧是粘液性水肿发生昏迷的一个重要原因。第15页，讲稿共32张，创作于星期二甲状腺功能减低神经精神系统：由于代谢低减和交感兴奋性减低，病人表现记忆力减退、尤其是近事遗忘十分显著，注意力不能集中，理解和计算能力减低。老年甲减病人常常有抑郁症，轻者为表情淡漠、抑郁不语；重者表现为精神失常，妄想

9、、幻视、违拗、甚至木僵、痴呆和癫痫样发作，应该引起注意。第16页，讲稿共32张，创作于星期二甲状腺功能减低血液系统：约25%25%甲减病人表现贫血，多数为轻度或中度正色素或低色素小细胞贫血，少数为大细胞贫血。红细胞生成减少原因为：(1)(1)由于代谢减低，氧耗量由于代谢减低，氧耗量减少，导致肾脏红细胞生成素减少，减少，导致肾脏红细胞生成素减少，(2)(2)甲减对红细胞前体的影响，(3)(3)甲减患者多为女性，月经量增多，甲减患者多为女性，月经量增多，(4)(4)胃酸缺胃酸缺乏，胃肠道吸收障碍。乏，胃肠道吸收障碍。也有部分甲减病人也有部分甲减病人(约约12%)表现大细胞贫血，胃壁细表现大细胞贫血

10、，胃壁细胞抗体或内因子抗体阳性，维生素胞抗体或内因子抗体阳性，维生素B12或叶酸缺乏，表现大或叶酸缺乏，表现大细胞贫血。细胞贫血。第17页，讲稿共32张，创作于星期二老年甲减老年甲减的特征：老年甲减的发病常比较隐匿，症状常不典型，粘液性水肿和便秘常常是甲减病人的主诉，引起体重增加，四肢肿胀，声带水肿会造成声音嘶哑、低沉，厌食和便秘在老年甲减十分常见。第18页，讲稿共32张，创作于星期二亚临床甲减亚临床甲减：血清甲状腺激素(T4(T4、T3、FT4FT4、FT3)正常，而促甲正常，而促甲状腺激素状腺激素(TSH)(TSH)升高的病人称为亚临床甲减。由于甲状腺激素在正常水平，所以临床上除了甲状腺肿

11、大与TSH升高外，没有其他甲减症状和体症。亚临床甲减一般不需升高外，没有其他甲减症状和体症。亚临床甲减一般不需治疗，甲状腺激素制剂替代治疗对甲状腺肿大治疗是有效治疗，甲状腺激素制剂替代治疗对甲状腺肿大治疗是有效的，但停药后甲状腺肿大又会复发。亚临床甲减病人每年的，但停药后甲状腺肿大又会复发。亚临床甲减病人每年有有5%发生临床甲减。第19页，讲稿共32张，创作于星期二实验室诊断(一一)甲状腺功能检查甲状腺功能检查 1.1.血清甲状腺激素测定：血清甲状腺激素测定：血清血清T4T4的的100%100%从甲状腺分泌，由于从甲状腺分泌，由于TT4TT4受到血清甲状腺结合蛋受到血清甲状腺结合蛋白的影响，尤

12、其是甲状腺结合球蛋白白的影响，尤其是甲状腺结合球蛋白(TGB)(TGB)影响，所以真正代表甲影响，所以真正代表甲状腺功能状态的是状腺功能状态的是FT4FT4，甲减患者，甲减患者FT4FT4往往低于正常值范围。往往低于正常值范围。血清中血清中T3T3的的20%20%来自甲状腺分泌，来自甲状腺分泌，80%80%来自来自T4T4在外周的转化，在外周的转化，所以所以T3T3并不能很好地代表甲状腺的功能，甲减病人在升高并不能很好地代表甲状腺的功能，甲减病人在升高TSHTSH作用作用下，下，T4T4向向T3T3转化增多，转化增多，T3T3可以在低下、正常甚至升高，可以在低下、正常甚至升高，TT3TT3和和

13、FT3FT3对甲减的诊断意义不大。对甲减的诊断意义不大。第20页，讲稿共32张，创作于星期二2.TSH测定TSH和甲状腺激素有着非常好的负相关关系，T4和FT4减低合并TSH升高对诊断原发甲减是肯定的。TT4和FT4降低同时TSH不升高，要考虑继发甲减的可能性。第21页，讲稿共32张，创作于星期二 3.3.甲状腺摄I131率由于甲减病人病情严重程度不同，发病早期和晚期不同，甲状腺摄I131I131率表现是不同的，可以表现低下或率表现是不同的，可以表现低下或正常或升高，所以甲状腺摄正常或升高，所以甲状腺摄I131率对甲减的诊断没有意义。4.TSH4.TSH试验和TRH试验由于高敏感TSH测定药盒

14、的出现，使得原发性甲减测定药盒的出现，使得原发性甲减和继发性甲减鉴别诊断变得容易，目前对原发性和继发性和继发性甲减鉴别诊断变得容易，目前对原发性和继发性甲减的鉴别诊断很少进行甲减的鉴别诊断很少进行TRH试验。第22页，讲稿共32张，创作于星期二下丘脑垂体甲状腺轴功能检查血清TSHTSH测定，正常人多10mu/L(10u/ml)，在原发性甲减中，TSHTSH20mu/L(20u/ml);20mu/L(20u/ml);继发性甲减则显著降低，可0.5mu/L(0.5v/ml)，TSH兴奋试验，皮下注射TSh10单位后，如甲状腺摄131131碘率明显升高，提示为继发碘率明显升高，提示为继发性甲减，如不

15、升高，提示为原发性甲减。性甲减，如不升高，提示为原发性甲减。TRH兴奋试验，静脉注射TRH200TRH200500g后，如血清后，如血清TSHTSH呈延迟增高反应，提示病变可能在下丘脑水平，如无增高反应，病变可能在垂体，如TSHTSH基础值较高，TRHTRH注射后更高，注射后更高，则提示病变在甲状腺。则提示病变在甲状腺。第23页，讲稿共32张，创作于星期二 一般检查一般检查 血常规常有轻、中度贫血，属正细胞正色素性，血常规常有轻、中度贫血，属正细胞正色素性，小细胞低色素性或大细胞型。小细胞低色素性或大细胞型。血糖正常或偏低，葡萄糖血糖正常或偏低，葡萄糖耐量曲线低平。耐量曲线低平。血胆固醇，甘油

16、三酯和血胆固醇，甘油三酯和脂蛋白增高。甲状腺自身抗体测定甲状腺自身抗体测定测定血清甲状腺自身抗体，则有利于了解甲减的病因，测定血清甲状腺自身抗体，则有利于了解甲减的病因，但并非诊断甲减的必要条件，因为一些慢性淋巴性甲状腺但并非诊断甲减的必要条件，因为一些慢性淋巴性甲状腺炎病人的抗体可以阴性，甲状腺功能可以正常。炎病人的抗体可以阴性，甲状腺功能可以正常。第24页，讲稿共32张，创作于星期二鉴别诊断 1.1.甲状腺功能正常的病态综合征一些急性或慢性非甲状腺疾病临床表现代谢低减和交感神经反应低下，如怕冷、乏力、浮肿、纳差、便秘等表现，测定血清T3和和/或T4T4低下，容易误诊为甲减。单纯低下，容易误

17、诊为甲减。单纯T3低下称为低低下称为低T3综合征，严重者还可以表现T4低下，称为低低下，称为低T4综合征。血清T3T3、T4下降是一种机体的保护性措施，人为的加服甲状腺激素制剂以提高机体的代谢率，必然会加剧原发疾病的病情。第25页，讲稿共32张，创作于星期二鉴别诊断2.慢性肾炎甲减病人因水钠潴留表现为皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高。肾炎慢性肾功能不全的病人，常常会表现甲状腺激素测定异常，主要是血清T3下降，但TSH是正常的。而甲减病人的血清TSH是明显升高的。第26页，讲稿共32张，创作于星期二鉴别诊断3.贫血约有25%30%的甲减患者表现贫血，贫血原因是多种的，甲减病人多见于女性

18、，常伴月经量多、经期长，导致失血过多，同时食欲减低、营养不足和胃酸缺乏更加重了贫血。原发甲减的甲状腺激素是低下的，TSH是升高的，鉴别诊断并不困难。第27页，讲稿共32张，创作于星期二鉴别诊断4.浆膜腔积液甲减发生浆膜腔积液的原因是由于淋巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、淋巴细胞分泌高亲水性的粘蛋白和粘多糖，引起腹水、心包积液、胸腔积液和关节腔积液。第28页，讲稿共32张，创作于星期二鉴别诊断5.垂体瘤长期甲减病人，尤其是儿童患者，垂体可以表现增大，有时会被误诊为垂体瘤。原发甲减长期血T4下下降，垂体降，垂体TSHTSH细胞增生肥大，致蝶鞍增大，一些女性病人由于月经紊乱和泌乳，实验室检查发现催乳

19、素轻度升高，被误诊为垂体催乳素分泌瘤。有些甲减病人由于手足肿胀、唇厚舌大，声音嘶哑、手足增大，又有蝶鞍增大，会被误诊为垂体生长激素分泌瘤，甲状腺激素测定可以进行鉴别诊断。第29页，讲稿共32张，创作于星期二治疗 甲状腺素可增加心搏出量和心肌收缩力，降低舒张压和胆甲状腺素可增加心搏出量和心肌收缩力，降低舒张压和胆固醇水平，改善内皮功能和心脏舒张功能。在对甲减患者固醇水平，改善内皮功能和心脏舒张功能。在对甲减患者补充甲状腺素前，应评估心脏病风险，以免加重心绞痛、补充甲状腺素前，应评估心脏病风险，以免加重心绞痛、室性心律失常或心力衰竭，或者诱发心梗。室性心律失常或心力衰竭，或者诱发心梗。甲低性心脏病患者可发生变异性心绞痛，常在甲状腺激素替代治疗中出现，故甲状腺素剂量调整应谨慎，从12.525g/dg/d小剂量开始，每小剂量开始，每2266周缓慢加量，每次周缓慢加量，每次增加增加12.512.525g/d25g/d第30页，讲稿共32张，创作于星期二治疗甲低性心脏病患者对受体阻滞剂、洋地黄、硝酸酯类药物耐受性差，应谨慎使用，小剂量试用甲低替代治疗中易出现房性心律失常，精细剂量调整可能有助于减少心律失常第31页，讲稿共32张，创作于星期二04.04.202304.04.2023感谢大家观看第32页，讲稿共32张，创作于星期二