甲状腺功能亢进症 (5)精选PPT.ppt

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1、关于甲状腺功能亢进症(5)1第1页，讲稿共88张，创作于星期二2定义v甲甲状状腺腺功功能能亢亢进进症症（hyperthyroidismhyperthyroidism，简简称称甲甲亢亢）指指各各种种原原因因导导致致甲甲状状腺腺激激素素（THTH）分分泌泌过过多多，引引起起神神经经、循循环环、消消化化等等系系统统兴兴奋奋性性增增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。vGravesGraves病病（GDGD）:弥弥漫漫性性毒毒性性甲甲状状腺腺肿肿 属属于于甲状腺激素分泌增多的自身免疫性甲状腺激素分泌增多的自身免疫性甲状腺病甲状腺病。第2页，讲稿共88张，创作

2、于星期二3甲状腺激素甲状腺激素甲状腺激素为为甲状腺素（甲状腺素（thyroxinethyroxine，T T4 4）和三碘甲腺原氨酸（和三碘甲腺原氨酸（3 3，5 5，3-3-triiodothyroninetriiodothyronine，T T3 3）的）的统统称。称。T T3 3、T T4 4均是由甲状腺均是由甲状腺滤滤泡上皮泡上皮细细胞中甲状腺胞中甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基碘化而成。球蛋白上的酪氨酸残基碘化而成。第3页，讲稿共88张，创作于星期二4甲状腺激素甲状腺激素的的生物合成生物合成碘的碘的摄摄取和活化：甲状腺上皮取和活化：甲状腺上皮细细胞可通胞可通过过胞膜上的胞膜上的“碘碘泵泵”

3、主主动摄动摄取血取血浆浆中的中的I I-，造成，造成I I-在甲状腺在甲状腺浓浓集，正常情集，正常情况下甲状腺中的况下甲状腺中的I I-为为血血浆浓浆浓度的数十倍。度的数十倍。I I-在在过过氧化氧化酶酶催催化下，氧化成活性碘。化下，氧化成活性碘。酪氨酸的碘化及酪氨酸的碘化及缩缩合：活性碘使甲状腺上皮合：活性碘使甲状腺上皮细细胞核糖体上胞核糖体上的甲状腺球蛋白中的酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸的甲状腺球蛋白中的酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸（MITMIT）或二碘酪氨酸（）或二碘酪氨酸（DITDIT）残基。然后再在）残基。然后再在过过氧化氧化酶酶催催化下，一分子化下，一分子DITDIT与一分子与

4、一分子MITMIT缩缩合成一分子合成一分子T T3 3，两分子，两分子DITDIT缩缩合成一分子合成一分子T T4 4。含。含T T3 3、T T4 4的甲状腺球蛋白随分泌泡的甲状腺球蛋白随分泌泡进进入入滤滤泡腔中泡腔中贮贮存。存。第4页，讲稿共88张，创作于星期二5下丘脑-垂体-甲状腺轴甲状腺激素的合成和分泌主要受前述下丘甲状腺激素的合成和分泌主要受前述下丘脑脑-垂体垂体-甲状腺甲状腺轴轴的的调调节节。血液中游离。血液中游离T T3 3、T T4 4水平的波水平的波动动，负负反反馈馈地引起下丘地引起下丘脑脑促甲促甲状腺激素状腺激素释释放激素（放激素（TRHTRH）及垂体促甲状腺激素（）及垂体

5、促甲状腺激素（TSHTSH）的增多）的增多或减少。或减少。TRHTRH主要作用主要作用为为促促进进腺垂体合成和腺垂体合成和释释放放TSHTSH，亦有弱的促生，亦有弱的促生长长激激素和催乳素素和催乳素释释放作用。放作用。TSHTSH刺激甲状腺刺激甲状腺细细胞增生和甲状腺球胞增生和甲状腺球蛋白合成，并蛋白合成，并对对甲状腺激素合成中从碘甲状腺激素合成中从碘摄摄取到取到T T4 4、T T3 3释释放的放的各各过过程均有促程均有促进进作用。作用。在上述在上述调节过调节过程中，血液游离程中，血液游离T T3 3、T T4 4水平水平对对腺垂体腺垂体TSHTSH释释放的放的负负反反馈调馈调控最重要。控最

6、重要。第5页，讲稿共88张，创作于星期二6甲状腺激素的生理功能1.1.三大三大营营养物养物质质代代谢谢 提高大多数提高大多数组织组织的耗氧量，的耗氧量，促促进进能量代能量代谢谢，增加，增加产热产热和和提高基提高基础础代代谢谢率率。2.2.骨骼、神骨骼、神经经系系统发统发育及正常功能育及正常功能维维持持 增增强强未成未成年者的年者的长长骨骨骨骨骺骺增殖造骨，促增殖造骨，促进进机体生机体生长发长发育。育。甲状腺激素在胎儿期和新生儿期最甲状腺激素在胎儿期和新生儿期最为为重要。重要。对对成人成人则则可可维维持中枢神持中枢神经经系系统统的正常的正常兴奋兴奋性。性。3.3.其他作用其他作用甲状腺激素可甲状

7、腺激素可产产生生类类似似肾肾上腺素上腺素受受体激体激动样动样心血管作用，加快心率，提高心肌收心血管作用，加快心率，提高心肌收缩缩力，增加心肌氧耗，力，增加心肌氧耗，扩张扩张外周血管。外周血管。第6页，讲稿共88张，创作于星期二7甲亢的病因甲亢的病因甲状腺性甲亢甲状腺性甲亢垂体性甲亢垂体性甲亢伴瘤综合征（分泌伴瘤综合征（分泌TSHTSH或或TSHTSH类似物）类似物）医源性甲亢医源性甲亢卵巢甲状腺肿伴甲亢卵巢甲状腺肿伴甲亢暂时性甲亢暂时性甲亢v亚急性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺亚急性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎）、产后甲状腺炎炎（无痛性甲状腺炎）、产后甲状腺炎 v慢性淋

8、巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎第7页，讲稿共88张，创作于星期二8甲状腺性甲亢甲状腺性甲亢弥漫性毒性甲状腺肿（弥漫性毒性甲状腺肿（GD）桥本甲亢桥本甲亢多结节毒性甲状腺肿多结节毒性甲状腺肿毒性甲状腺腺瘤毒性甲状腺腺瘤自主高功能甲状腺结节自主高功能甲状腺结节多发性自身免疫性内分泌腺病综合征伴甲亢多发性自身免疫性内分泌腺病综合征伴甲亢滤泡状甲状腺癌伴甲亢滤泡状甲状腺癌伴甲亢碘甲亢碘甲亢第8页，讲稿共88张，创作于星期二9Graves病病Graves病，简称病，简称GD，弥漫性毒性甲状腺肿，属，弥漫性毒性甲状腺肿，属于于自身免疫性甲状腺病自身免疫性甲状腺病临床表现临床表现 高代高代谢谢症状症

9、状弥漫性甲状腺弥漫性甲状腺肿肿眼眼征征胫胫前粘液性水前粘液性水肿肿少数少数为为甲状腺功能正常的眼病（甲状腺功能正常的眼病（EGO）第9页，讲稿共88张，创作于星期二10GDGD发发病率病率 GDGD是甲状腺功能症的最常见病因是甲状腺功能症的最常见病因,约占甲亢的约占甲亢的85%85%高发年龄高发年龄:20-40:20-40岁岁 女性显著高发女性显著高发 4 46:1 6:1 第10页，讲稿共88张，创作于星期二11GDGD的危险因素的危险因素遗传倾向遗传倾向 部分部分GD有家族史有家族史感染因素感染因素 细菌感染（肠耶森杆菌中的细菌感染（肠耶森杆菌中的TSH受体样物质增加受体样物质增加GD发病

10、发病的危险）的危险）精神因素精神因素第11页，讲稿共88张，创作于星期二12GD的病因的病因-自身免疫自身免疫GD的突出特征血清中存在与甲状腺组织反应的突出特征血清中存在与甲状腺组织反应的自身抗体的自身抗体TSH受体抗体受体抗体TRAb，以，以TSH受体为自身抗受体为自身抗原，在原，在80%-95%的初发的初发GD患者中阳性患者中阳性TRAb可分为刺激性抗体（可分为刺激性抗体（TSAb）、刺激阻断）、刺激阻断性抗体（性抗体（TSBAb）、甲状腺生长免疫球蛋白）、甲状腺生长免疫球蛋白第12页，讲稿共88张，创作于星期二13TSH受体抗体（受体抗体（TRAb）刺激性抗体刺激性抗体TSAbTSAb与

11、与TSH受体结合，产生类似受体结合，产生类似TSH的生物效应，的生物效应，TSH被激活，甲状腺功能被兴奋，引起甲亢、甲状腺肿。被激活，甲状腺功能被兴奋，引起甲亢、甲状腺肿。刺激阻断性抗体刺激阻断性抗体TSBAbTSBAb 与与TSH受体结合后则阻断受体结合后则阻断TSH与受体的与受体的结合，抑制甲状腺增生和甲状腺激素的产生。结合，抑制甲状腺增生和甲状腺激素的产生。GD患者甲状腺功能的状态取决于何种抗体占优势，临床上患者甲状腺功能的状态取决于何种抗体占优势，临床上GD患患者出现自发性甲状腺功能减退与血清者出现自发性甲状腺功能减退与血清TSBAb的出现有关。的出现有关。第13页，讲稿共88张，创作

12、于星期二14甲状腺生甲状腺生长长免疫球蛋白（免疫球蛋白（TGITGI）与甲状腺受体结合，其与甲状腺受体结合，其生物效应与生物效应与TSAb不同，它仅刺激甲状腺细胞增生，不同，它仅刺激甲状腺细胞增生，不引起甲状腺功能亢进。不引起甲状腺功能亢进。第14页，讲稿共88张，创作于星期二15甲状腺自身抗体甲状腺自身抗体是否将是否将TRAb列为常规检查项目前仍无定论列为常规检查项目前仍无定论通常经过仔细的鉴别诊断，依靠临床和甲状腺功能检查通常经过仔细的鉴别诊断，依靠临床和甲状腺功能检查多数情况下可以诊断多数情况下可以诊断GD在两种情况下进行在两种情况下进行TRAb检查较有意义检查较有意义孕妇血中孕妇血中T

13、RAb浓度较高，则新生儿有发生甲亢的危险浓度较高，则新生儿有发生甲亢的危险长期接受药物治疗者在停止治疗后仍有高水平长期接受药物治疗者在停止治疗后仍有高水平TRAb，预示甲亢有复发，预示甲亢有复发的危险的危险第15页，讲稿共88张，创作于星期二16其它针对甲状腺的自身抗体甲状腺过氧化物酶抗体（甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球）和甲状腺球蛋白抗体（蛋白抗体（TgAb）在）在GD患者中的阳性率约为患者中的阳性率约为50%和和90%。是否可以用是否可以用TPOAb来诊断来诊断GD尚无定论，但是尚无定论，但是当它们阳性时可以为当它们阳性时可以为GD的诊断提供参考。的诊断提供参考。临床观察发现

14、存在高滴度临床观察发现存在高滴度TPOAb和和TgAb的患的患者在治疗中易于发生甲状腺功能减退。者在治疗中易于发生甲状腺功能减退。第16页，讲稿共88张，创作于星期二17GD的病因的病因-细胞免疫细胞免疫v甲状腺和眼球后组织均有明显的淋巴细胞浸润，甲状腺和眼球后组织均有明显的淋巴细胞浸润，说明说明GD的发病还的发病还有细胞免疫参与。有细胞免疫参与。v淋巴细胞通过细胞间粘附分子，介导淋巴细胞淋巴细胞通过细胞间粘附分子，介导淋巴细胞与甲状腺细胞互相粘附，引起与甲状腺细胞互相粘附，引起GD患者的甲状患者的甲状腺细胞增殖，导致甲状腺肿。腺细胞增殖，导致甲状腺肿。v甲状腺相关性眼病（甲状腺相关性眼病（T

15、AO）:甲状腺和眼球后组甲状腺和眼球后组织存在共同抗原，交叉免疫、细胞因子、成纤织存在共同抗原，交叉免疫、细胞因子、成纤维活性增强维活性增强第17页，讲稿共88张，创作于星期二18病理病理甲状腺甲状腺不同程度的弥漫性肿大，甲状腺滤泡上不同程度的弥漫性肿大，甲状腺滤泡上皮增生皮增生,滤泡腔内胶质减少或消失，滤泡间淋滤泡腔内胶质减少或消失，滤泡间淋巴细胞浸润巴细胞浸润(T细胞为主细胞为主)浸浸润润性突眼性突眼者眶后者眶后:脂肪细胞浸润脂肪细胞浸润,纤维组织增纤维组织增生生,淋巴细胞、浆细胞浸润淋巴细胞、浆细胞浸润,透明质酸增多透明质酸增多胫胫前粘液性水前粘液性水肿肿:局部可见粘蛋白透明质酸沉局部可

16、见粘蛋白透明质酸沉积积第18页，讲稿共88张，创作于星期二19常见临床表现甲状腺毒症甲状腺毒症 高代谢综合征高代谢综合征 精神神经系统精神神经系统 心血管系统心血管系统 消化系统消化系统 肌肉骨骼系统肌肉骨骼系统 血液和造血系统血液和造血系统 生殖系统生殖系统 皮肤及肢端表现皮肤及肢端表现 甲状腺肿甲状腺肿眼征眼征第19页，讲稿共88张，创作于星期二20高代谢综合征甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高，甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高，新陈代谢加速。新陈代谢加速。表现为：疲乏无力、皮肤潮湿、怕热多汗、多食表现为：疲乏无力、皮肤潮湿、怕热多汗、多食善饥、体重下降。善饥、体重下降。第2

17、0页，讲稿共88张，创作于星期二21精神神经系统精神神经系统多言好动，紧张焦虑，焦躁易怒，失眠不安，思多言好动，紧张焦虑，焦躁易怒，失眠不安，思想不集中，记忆力减退，手和眼睑震颤。想不集中，记忆力减退，手和眼睑震颤。消化系统消化系统常有食欲亢进常有食欲亢进,多食消瘦。老年甲亢病人可有食多食消瘦。老年甲亢病人可有食欲减退、厌食。由于胃肠蠕动快欲减退、厌食。由于胃肠蠕动快,消化吸收不良消化吸收不良而排便次数增多而排便次数增多,大便一般呈糊状大便一般呈糊状,含较多不消化含较多不消化食物食物,少数有脂肪泻。病情重者少数有脂肪泻。病情重者,可有及肝功能损可有及肝功能损害害,偶有黄疸。偶有黄疸。第21页，

18、讲稿共88张，创作于星期二22心血管系统心悸气短，心动过速，第一心音亢进，收缩压心悸气短，心动过速，第一心音亢进，收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。升高、舒张压降低，脉压增大。合并甲亢性心脏病时，出现心律失常，心脏增合并甲亢性心脏病时，出现心律失常，心脏增大和心力衰竭。大和心力衰竭。第22页，讲稿共88张，创作于星期二23肌肉骨骼系统 甲亢性周期性瘫痪（甲亢性周期性瘫痪（TPP,TPP,诱因包括剧烈运动、诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等），病变主高碳水化合物饮食、注射胰岛素等），病变主要累及下肢，有低钾血症，病程呈自限性，甲要累及下肢，有低钾血症，病程呈自限性，甲亢控制后可自愈

19、。亢控制后可自愈。少数患者发生甲亢性肌病、重症肌无力。少数患者发生甲亢性肌病、重症肌无力。血液和造血系统 周围血白细胞总数减少，淋巴细胞比例增加，周围血白细胞总数减少，淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，可伴发血小板减少性紫癜。单核细胞增加，可伴发血小板减少性紫癜。第23页，讲稿共88张，创作于星期二24生殖系统系统生殖系统系统 女性月经减少或闭经。男性阳痿女性月经减少或闭经。男性阳痿皮肤及肢端表现皮肤及肢端表现 胫前粘液性水肿，大多为对称性，早期皮肤增胫前粘液性水肿，大多为对称性，早期皮肤增厚、变粗；后期皮肤粗厚，如树皮样，皮损融厚、变粗；后期皮肤粗厚，如树皮样，皮损融合，有深沟，下肢粗大似象皮

20、腿。合，有深沟，下肢粗大似象皮腿。第24页，讲稿共88张，创作于星期二25甲状腺肿多呈弥漫性、对称性肿大多呈弥漫性、对称性肿大,肿大程度与甲亢轻重肿大程度与甲亢轻重无明显关系无明显关系,随吞咽动作上下移动随吞咽动作上下移动;质软、久病者质软、久病者较韧较韧;左右叶上下极可有震颤或血管杂音左右叶上下极可有震颤或血管杂音,为诊断为诊断本病的重要体征。极少数甲状腺位于胸骨后纵隔本病的重要体征。极少数甲状腺位于胸骨后纵隔内内,需用同位素或需用同位素或X X线检查确定。线检查确定。第25页，讲稿共88张，创作于星期二26眼征非浸润性突眼：非浸润性突眼：与甲状腺毒征所致的交感神经兴奋性增高有关，与甲状腺毒

21、征所致的交感神经兴奋性增高有关，轻度突眼轻度突眼(22mm，少数患者，少数患者单侧突眼，自诉异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、视力下单侧突眼，自诉异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、视力下降。降。查体：眼睑肿胀、结膜充血水肿、眼球活动受限、重者眼查体：眼睑肿胀、结膜充血水肿、眼球活动受限、重者眼球固定，眼睑闭合不全、角膜溃疡、全眼炎、失明。球固定，眼睑闭合不全、角膜溃疡、全眼炎、失明。第26页，讲稿共88张，创作于星期二27第27页，讲稿共88张，创作于星期二28第28页，讲稿共88张，创作于星期二29第29页，讲稿共88张，创作于星期二30特殊临床表现一、甲亢危象一、甲亢危象二、甲亢性心脏病二、甲

22、亢性心脏病三、淡漠型甲亢三、淡漠型甲亢四、妊娠期甲亢四、妊娠期甲亢五、五、T3型甲亢型甲亢六、亚临床甲亢六、亚临床甲亢七、七、Graves眼病眼病第30页，讲稿共88张，创作于星期二31甲亢危象甲亢危象主要诱因：精神刺激、感染、甲状腺手术前准主要诱因：精神刺激、感染、甲状腺手术前准备不充分备不充分原有症状加重，伴中等发热、体重锐减、恶性、原有症状加重，伴中等发热、体重锐减、恶性、呕吐呕吐发热可达发热可达40C40C或更高，心率常在或更高，心率常在160160次次/分以上，分以上，大汗、腹痛腹泻、甚而谵妄、昏迷大汗、腹痛腹泻、甚而谵妄、昏迷死亡原因：高热虚脱、心力衰竭、肺水肿、严死亡原因：高热虚

23、脱、心力衰竭、肺水肿、严重水电解质紊乱重水电解质紊乱第31页，讲稿共88张，创作于星期二32甲亢性心脏病本病约占甲亢病中本病约占甲亢病中10%-22%,10%-22%,随年龄增长而增加随年龄增长而增加，多见于男性、结节性甲状腺肿伴甲亢患者。较，多见于男性、结节性甲状腺肿伴甲亢患者。较重病例可有心脏增大、心律失常或心力衰竭。排重病例可有心脏增大、心律失常或心力衰竭。排除冠心病等器质性心脏病除冠心病等器质性心脏病,并在并在甲亢控制后甲亢控制后,心律心律失常、心脏增大乃至心绞痛等均得以恢复者则可失常、心脏增大乃至心绞痛等均得以恢复者则可诊断为本病。诊断为本病。第32页，讲稿共88张，创作于星期二33

24、淡漠型甲亢见于老年。起病见于老年。起病隐袭隐袭,症状症状不典型不典型,眼征、甲状眼征、甲状腺肿及高代谢症群均腺肿及高代谢症群均不明显不明显。主要表现为神志淡。主要表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、明显消瘦漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、明显消瘦,全身症全身症状重，恶病质，状重，恶病质，有腹泻、厌食等消化系症状有腹泻、厌食等消化系症状,有有时仅表现为原因不明的阵发性或持续性房颤，长时仅表现为原因不明的阵发性或持续性房颤，长期甲亢未能得到及时诊断与治疗而易发生危象。期甲亢未能得到及时诊断与治疗而易发生危象。第33页，讲稿共88张，创作于星期二34Graves眼病甲状腺功能正常的甲状腺功能正常的Gra

25、vesGraves眼病（眼病（EGOEGO），少见，），少见，约占约占5%5%以下。以单侧或双侧突眼为主以下。以单侧或双侧突眼为主,无甲亢的无甲亢的临床表现临床表现,也不伴胫前粘液性水肿。这种病例也也不伴胫前粘液性水肿。这种病例也可能在突眼发生数月或数年后出现甲亢表现。其可能在突眼发生数月或数年后出现甲亢表现。其中大多数病人通过深入检查中大多数病人通过深入检查,常可发现其甲状腺常可发现其甲状腺功能有紊乱的证据。功能有紊乱的证据。第34页，讲稿共88张，创作于星期二35T T3 3型甲亢型甲亢可见于弥漫性、结节性或混合性甲状腺肿患者的可见于弥漫性、结节性或混合性甲状腺肿患者的早期、治疗中或治后复

26、发期。临床表现与寻常型早期、治疗中或治后复发期。临床表现与寻常型相同相同,但一般较轻。但一般较轻。特征为血清总特征为血清总T T3 3与游离与游离T T3 3增高增高,而总而总T T4 4、FTFT4 4均正常甚而偏低均正常甚而偏低,TSH,TSH水平减低，水平减低，甲状腺摄甲状腺摄131131I I率增加。发病原因可能因缺碘时发率增加。发病原因可能因缺碘时发生甲亢生甲亢,或在病程发展中或在病程发展中T T3 3升高较多、较快升高较多、较快,而治而治程中则程中则T T4 4下降较多、较快所致。下降较多、较快所致。第35页，讲稿共88张，创作于星期二36亚临床甲亢为一种暂时性临床现象，血清为一种

27、暂时性临床现象，血清FT4和和FT3在正常范围，血清在正常范围，血清TSH低于正常或检测不到，低于正常或检测不到，没有明确甲状腺疾病史。没有明确甲状腺疾病史。TSH0.1mU/L的的亚亚甲亢患者，甲亢患者，发发展展为临为临床甲亢的比例床甲亢的比例较较大大 病因病因外源性（甲减患者激素替代治疗过量，甲状腺癌术后激素抑制治外源性（甲减患者激素替代治疗过量，甲状腺癌术后激素抑制治疗过量）疗过量）内源性（内源性（GDGD早期、各种甲状腺炎恢复期）早期、各种甲状腺炎恢复期）排除下丘脑、垂体疾病所致的排除下丘脑、垂体疾病所致的TSH降低，方可诊断为本并病降低，方可诊断为本并病第36页，讲稿共88张，创作于

28、星期二37GD的诊断 有高代谢症状、甲状腺肿等临床表现者，常有高代谢症状、甲状腺肿等临床表现者，常规进行规进行TSH、FT4 和和FT3检查。检查。v如果血中如果血中TSH水平降低或者测不到，伴有水平降低或者测不到，伴有FT3 和和/或或FT4升高，可诊断为甲状腺毒症。升高，可诊断为甲状腺毒症。v当发现当发现FT3、FT4升高，而升高，而TSH正常或升高时，应正常或升高时，应注意垂体注意垂体TSH腺瘤或甲状腺激素不敏感综合症的腺瘤或甲状腺激素不敏感综合症的可能。可能。第37页，讲稿共88张，创作于星期二38诊断确立后，应结合甲状腺自身抗体、甲状腺诊断确立后，应结合甲状腺自身抗体、甲状腺摄摄13

29、1I率、甲状腺超声、核素扫描等分析引起率、甲状腺超声、核素扫描等分析引起甲亢的病因甲亢的病因自身抗体阳性、甲状腺弥漫性肿大、突眼等自身抗体阳性、甲状腺弥漫性肿大、突眼等提示提示GD 核素扫描有孤立的热结节提示核素扫描有孤立的热结节提示自主高功能腺瘤自主高功能腺瘤 亚亚急性甲状腺炎多有急性甲状腺炎多有发热发热、颈颈部疼痛等病史部疼痛等病史无痛性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产产后甲状腺炎或后甲状腺炎或亚亚急性甲状腺炎急性甲状腺炎时时，均会因甲状腺均会因甲状腺组织组织破坏而出破坏而出现现短短暂暂的甲亢和甲状腺的甲亢和甲状腺肿肿大，持大，持续续一般不超一般不超过过2 2个月，此个月，此时时甲亢甲亢产产生

30、的原因生的原因为为甲状腺激素漏出，甲状腺激素漏出，131131I I检查对鉴别诊检查对鉴别诊断有特殊意断有特殊意义义，可，可发现摄发现摄131131I I率降低率降低，即出现，即出现激素与摄激素与摄131I率分离率分离现象现象摄摄入入过过量碘量碘，尤其是胺碘尤其是胺碘酮导酮导致致的的甲亢甲亢时时，甲状腺甲状腺摄摄131131I I率亦降低率亦降低 寻找病因寻找病因 第38页，讲稿共88张，创作于星期二39GD的诊断的诊断标准标准 血清甲状腺激素水平升高，血清甲状腺激素水平升高，TSH水平降低水平降低 甲状腺呈弥漫性肿大，少数无肿大甲状腺呈弥漫性肿大，少数无肿大 血清血清TRAb阳性和阳性和TS

31、Ab阳性阳性可伴有其他甲状腺自身抗体如可伴有其他甲状腺自身抗体如TPOAb、TgAb阳性阳性 突眼：浸润性、非浸润性突眼：浸润性、非浸润性胫前粘液性水肿胫前粘液性水肿 具备前两项者诊断成立，其他具备前两项者诊断成立，其他4 4项进一步支持诊断确立。项进一步支持诊断确立。第39页，讲稿共88张，创作于星期二40鉴别诊断与其他甲状腺毒症的鉴别：与其他甲状腺毒症的鉴别：多种原因甲状腺炎导致的甲状腺激素漏出多种原因甲状腺炎导致的甲状腺激素漏出与非甲亢疾病的鉴别与非甲亢疾病的鉴别 单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿 神经官能症神经官能症 更年期综合症更年期综合症 单侧突眼单侧突眼 抑郁症抑郁症 糖尿病糖尿病

32、心血管疾病心血管疾病 消化系统疾病消化系统疾病 其他其他第40页，讲稿共88张，创作于星期二41甲状腺核素显像甲状腺有浓集碘和锝的功能，让病人服用放射性的碘或甲状腺有浓集碘和锝的功能，让病人服用放射性的碘或锝，借助核素显像检测探头，在体外获得放射性示踪剂锝，借助核素显像检测探头，在体外获得放射性示踪剂在甲状腺内摄取的分布图，形象地显示了甲状腺各部位在甲状腺内摄取的分布图，形象地显示了甲状腺各部位组织的摄取碘或锝的功能。组织的摄取碘或锝的功能。根据甲状腺显像的放射性分布，可以辨别出甲状腺结节根据甲状腺显像的放射性分布，可以辨别出甲状腺结节是是“热结节热结节-结节处显像高于周围显像结节处显像高于周

33、围显像”、“冷结节冷结节-结节处结节处显像低于周围显像显像低于周围显像”。“温结节温结节-结节显像与周围相同结节显像与周围相同”。临床上也根据甲状腺显像的大小来计算甲状腺的重量，临床上也根据甲状腺显像的大小来计算甲状腺的重量，再结合甲状腺吸碘率的大小，根据公式计算出应给的再结合甲状腺吸碘率的大小，根据公式计算出应给的131碘剂量，对甲亢病人给予同位素治疗。碘剂量，对甲亢病人给予同位素治疗。第41页，讲稿共88张，创作于星期二42正常甲状腺静态显像 第42页，讲稿共88张，创作于星期二43甲状腺摄锝功能增强 第43页，讲稿共88张，创作于星期二44甲状腺摄锝功能低下 第44页，讲稿共88张，创作

34、于星期二45仅热结节显像，周围甲状腺组织不显影。仅热结节显像，周围甲状腺组织不显影。TSH兴奋实验，周围兴奋实验，周围仍无显影的甲状腺组织，要考虑先天性一叶甲状腺缺如仍无显影的甲状腺组织，要考虑先天性一叶甲状腺缺如或一叶切除；或一叶切除；TSH兴奋实验，周围的甲状腺组织显影，则考兴奋实验，周围的甲状腺组织显影，则考虑热结节为功能自主性甲状腺腺瘤虑热结节为功能自主性甲状腺腺瘤第45页，讲稿共88张，创作于星期二46药物治疗药物治疗 抑制甲状腺合成甲状腺激素抑制甲状腺合成甲状腺激素 放射性碘放射性碘131治疗治疗 131释放释放 射线射线破坏滤泡上皮而减少破坏滤泡上皮而减少甲状腺激甲状腺激素的产生

35、和分泌素的产生和分泌外科手术治疗外科手术治疗 破坏甲状腺组织减少甲状腺激素的产生破坏甲状腺组织减少甲状腺激素的产生 在甲亢的病因诊断尚未确立之前，抗甲状腺药物治在甲亢的病因诊断尚未确立之前，抗甲状腺药物治疗应慎重，如需继续进行其他特殊检查，可先给予疗应慎重，如需继续进行其他特殊检查，可先给予患者患者-受体阻滞剂治疗，以缓解症状。受体阻滞剂治疗，以缓解症状。GD的治疗的治疗第46页，讲稿共88张，创作于星期二47抗甲状腺药物（抗甲状腺药物（ATD）治疗）治疗 ATD治疗是甲亢的基础治疗治疗是甲亢的基础治疗 v单纯单纯ATD治疗的患者中，只有治疗的患者中，只有30%-40%在甲亢控制在甲亢控制后后

36、10年后，仍保持甲状腺功能正常年后，仍保持甲状腺功能正常 v复发率高达复发率高达50%-60%，多次复发后药物治疗很少能，多次复发后药物治疗很少能达到完全缓解的效果，此时应根据患者病情改用手达到完全缓解的效果，此时应根据患者病情改用手术或者术或者RAI治疗治疗 第47页，讲稿共88张，创作于星期二48ATD的种类的种类目前临床应用的主要药物包括：目前临床应用的主要药物包括：硫脲类硫脲类 丙基硫氧嘧啶（丙基硫氧嘧啶（PTU）咪唑类咪唑类 甲巯咪唑（甲巯咪唑（MMI，他巴唑），他巴唑）卡比马唑（卡比马唑（CMZ，甲亢平），甲亢平）第48页，讲稿共88张，创作于星期二49ATD的作用机制的作用机制作

37、用于甲状腺过氧化物酶（作用于甲状腺过氧化物酶（TPO）抑制碘的氧化，干扰碘化）抑制碘的氧化，干扰碘化甲腺酪氨酸的偶联甲腺酪氨酸的偶联PTUPTU可以通过抑制外周组织中的可以通过抑制外周组织中的I I型脱碘酶的活性，从而使型脱碘酶的活性，从而使外周组织中外周组织中T T4 4转化为转化为T T3 3减少减少可抑制甲状腺内细胞因子的产生，这是一种器官特异性可抑制甲状腺内细胞因子的产生，这是一种器官特异性免疫抑制作用，对全身免疫反应没有影响免疫抑制作用，对全身免疫反应没有影响改变甲状腺球蛋白的构像，使其不易碘化和裂解改变甲状腺球蛋白的构像，使其不易碘化和裂解抑制甲状腺滤泡上皮细胞的功能和生长抑制甲状

38、腺滤泡上皮细胞的功能和生长 第49页，讲稿共88张，创作于星期二50ATD的服药方法和药物选择的服药方法和药物选择 他巴唑的血浆半衰期明显长于他巴唑的血浆半衰期明显长于PTU，所以可以采用单次顿服，所以可以采用单次顿服（30-45mg/日）的给药方法，与大剂量日）的给药方法，与大剂量PTU（300-450mg/日日)分分2-3次口服的疗效相当次口服的疗效相当 许多研究发现他巴唑效果优于许多研究发现他巴唑效果优于PTU，因其起效快、严重不，因其起效快、严重不良反应发生较少、患者的依从性更好。良反应发生较少、患者的依从性更好。PTU可抑制外周可抑制外周T4转化为转化为T3，且不易透过胎盘，所以主张

39、，且不易透过胎盘，所以主张严重甲亢、甲亢危象、妊娠期及哺乳期甲亢选用严重甲亢、甲亢危象、妊娠期及哺乳期甲亢选用PTU治疗，治疗，而轻、中度甲亢及甲亢维持治疗选用他巴唑。而轻、中度甲亢及甲亢维持治疗选用他巴唑。第50页，讲稿共88张，创作于星期二51ATD的剂量与疗程的剂量与疗程 阶段性治疗法，分为初治期、阶段性治疗法，分为初治期、减量期和维持期减量期和维持期 他巴唑初始用量他巴唑初始用量30-45 mg/日（相当于日（相当于PTU 300-450 mg/日），临床症状缓解日），临床症状缓解后开始减量，直至维持量用药。后开始减量，直至维持量用药。总疗程应在总疗程应在12-18个月，通常短于个月，

40、通常短于12个月复发率个月复发率增加，但长于增加，但长于18个月却不能显著增加缓解率。个月却不能显著增加缓解率。停药指标：甲状腺肿消失、停药指标：甲状腺肿消失、TSAb转阴、转阴、T3抑制抑制试验恢复正常。试验恢复正常。第51页，讲稿共88张，创作于星期二52ATD的不良反应的不良反应 ATD不良反应总的发生率约不良反应总的发生率约1-5%，他巴唑和，他巴唑和PTU均可引起，低剂量他巴唑几乎不引起不良均可引起，低剂量他巴唑几乎不引起不良反应，而反应，而PTU在任何剂量都可引起。在任何剂量都可引起。不良反不良反应应包括：包括：药疹、药疹、瘙痒、关瘙痒、关节节痛、痛、发热发热、胃、胃肠肠道反道反应

41、应、白、白细细胞减少、胞减少、药药物性肝物性肝损损害等。害等。应注意甲亢本身也能造成白细胞减少应注意甲亢本身也能造成白细胞减少，所以开，所以开始始药药物治物治疗疗前前应应作血常作血常规检查规检查，以区分白，以区分白细细胞胞减少是由于甲亢本身引起或是由减少是由于甲亢本身引起或是由ATD引起。引起。第52页，讲稿共88张，创作于星期二53粒细胞缺乏症粒细胞缺乏症发生率为发生率为0.2%-0.5%，是最严重的不良反应，是最严重的不良反应，PTU和和MMI均能引发。均能引发。一般于治疗的前一般于治疗的前3个月内出现，表现为咽痛、发个月内出现，表现为咽痛、发热、感染等。热、感染等。白细胞白细胞3109/

42、L，中性粒细胞，中性粒细胞1.5109/L应立即应立即停药，加用广谱抗生素、促白细胞增生药。停药，加用广谱抗生素、促白细胞增生药。第53页，讲稿共88张，创作于星期二54药药物性肝物性肝损损害害发发生率低于生率低于0.5%，机制不清，多由，机制不清，多由PTU引起，引起，包括包括药药物性肝炎、肝坏死、肝功能衰竭等，物性肝炎、肝坏死、肝功能衰竭等，他他巴唑巴唑则则引起胆汁淤引起胆汁淤积积性黄疸。性黄疸。由于甲亢本身也可以导致肝脏功能的改变，而由于甲亢本身也可以导致肝脏功能的改变，而PTU也可以引起转氨酶升高，因此正确估价肝也可以引起转氨酶升高，因此正确估价肝功能改变是否与功能改变是否与ATD治疗

43、相关十分重要治疗相关十分重要。第54页，讲稿共88张，创作于星期二55ATD致肝损的临床表现致肝损的临床表现ATDATD引起的肝损害多见于用药后引起的肝损害多见于用药后3 3个月内据报道最早可在服药个月内据报道最早可在服药1 1天天内发生最长者可在内发生最长者可在1 1年后发生年后发生PTUPTU肝损害肝损害为变态反应性肝炎伴肝细胞损伤。活检显示以不同程度的肝为变态反应性肝炎伴肝细胞损伤。活检显示以不同程度的肝细胞坏死为主，主要表现为转氨酶升高细胞坏死为主，主要表现为转氨酶升高他巴唑肝损害他巴唑肝损害以肝内淤胆为主。活检显示肝细胞结构得到保留，有以肝内淤胆为主。活检显示肝细胞结构得到保留，有小

44、管内胆汁淤积和轻度门静脉周围炎症，主要表现为胆红素升高小管内胆汁淤积和轻度门静脉周围炎症，主要表现为胆红素升高第55页，讲稿共88张，创作于星期二56ATD致肝损的诊断致肝损的诊断药物性肝损害的诊断需满足以下条件：药物性肝损害的诊断需满足以下条件：（1 1）临床及实验室检查肝损害的证据。）临床及实验室检查肝损害的证据。（2 2）用药与肝损害的时序性，即用药前肝功能正常，用药后异）用药与肝损害的时序性，即用药前肝功能正常，用药后异常；或用药前异常用药后进行性加重。常；或用药前异常用药后进行性加重。（3 3）无肝炎病毒感染的血清学证据或自身免疫性肝炎。）无肝炎病毒感染的血清学证据或自身免疫性肝炎。

45、（4 4）不存在导致急性肝损害的全身因素，如休克，败血症、中）不存在导致急性肝损害的全身因素，如休克，败血症、中毒等。毒等。（5 5）无慢性肝损的证据。）无慢性肝损的证据。（6 6）未同时使用其他已知肝毒性的药物。）未同时使用其他已知肝毒性的药物。（7 7）停药后肝功能好转或恢复。）停药后肝功能好转或恢复。第56页，讲稿共88张，创作于星期二57ATD致肝损的治疗致肝损的治疗亚亚临临床床肝肝损损害害时时不不需需停停药药，可可减减少少剂剂量量继继续续治治疗疗，密密切切观观察察肝肝功功能能情情况况，若若其其进进行行性性恶恶化化则则立即停药。立即停药。停停药药后后多多数数病病人人肝肝功功能能有有望望

46、恢恢复复，少少数数病病人人由由于于停停药药太太晚晚或或肝肝损损害害过过重重病病情情仍仍持持续续进进展展，最终死于肝衰竭。最终死于肝衰竭。第57页，讲稿共88张，创作于星期二58ATD致肝损的治疗致肝损的治疗严重肝损停药后治疗包括两方面：严重肝损停药后治疗包括两方面：（1 1）肝损害的治疗：）肝损害的治疗：全身支持疗法及保肝治疗；全身支持疗法及保肝治疗；短期应用激素，其依据是可能存在的免疫或变态反应；短期应用激素，其依据是可能存在的免疫或变态反应；急性肝衰竭：人工肝，肝移植。急性肝衰竭：人工肝，肝移植。（2 2）甲亢的治疗：）甲亢的治疗：受体阻制剂改善甲亢症状；受体阻制剂改善甲亢症状；因抗甲状腺

47、药物间可能存在交叉过敏反应，不主张换用另一种药物；因抗甲状腺药物间可能存在交叉过敏反应，不主张换用另一种药物；病情稳定后改用手术或放射性碘，以放射性碘治疗为首选。病情稳定后改用手术或放射性碘，以放射性碘治疗为首选。第58页，讲稿共88张，创作于星期二59放射碘治放射碘治疗疗（Radioactive iodine,RAI）放射性放射性131131I I进入体内后被甲状腺摄取，其可释进入体内后被甲状腺摄取，其可释放出放出和和射线射线起治疗作用的是起治疗作用的是射线，利用其来破坏功能亢射线，利用其来破坏功能亢进的甲状腺细胞进的甲状腺细胞射线在组织内的波长只有射线在组织内的波长只有2mm2mm，不会累

48、及毗，不会累及毗邻组织。邻组织。第59页，讲稿共88张，创作于星期二60临床适应症及禁忌临床适应症及禁忌在北美地区，在北美地区，RAI是年龄大于是年龄大于20岁的岁的GD患者的首选方法。患者的首选方法。我国的适应症：年龄我国的适应症：年龄25岁以上、中度甲亢、岁以上、中度甲亢、ATD治疗无效或治疗无效或过敏、不宜手术或不愿手术过敏、不宜手术或不愿手术禁忌：妊娠（禁忌：妊娠（131I能通过胎盘作用于胎儿甲状腺）及哺乳期能通过胎盘作用于胎儿甲状腺）及哺乳期妇女、年龄妇女、年龄25岁以下、严重心肝肾衰竭、活动性肺结核、重度岁以下、严重心肝肾衰竭、活动性肺结核、重度浸润性突眼、甲状腺危象、白细胞浸润性

49、突眼、甲状腺危象、白细胞3109/L或中性粒细胞或中性粒细胞1.5109/L者者第60页，讲稿共88张，创作于星期二61治疗方法根据甲状腺组织的重量计算根据甲状腺组织的重量计算131I的使用剂量，一的使用剂量，一般每克甲状腺组织一次给予般每克甲状腺组织一次给予131I 3.0 MBq(80Ci)。对于病情较重者，先用他巴唑控制症状，因为对于病情较重者，先用他巴唑控制症状，因为其抑制甲状腺摄取其抑制甲状腺摄取131I的作用在的作用在24小时后即会消小时后即会消失，而失，而PTU的作用可持续数周。的作用可持续数周。第61页，讲稿共88张，创作于星期二62并发症并发症甲状腺功能减退，可为永久性，需终

50、身服用甲状腺激素替代治甲状腺功能减退，可为永久性，需终身服用甲状腺激素替代治疗，接受疗，接受RAIRAI治疗的患者最终有治疗的患者最终有40-80%40-80%患者发生甲减。患者发生甲减。少数患者在接受少数患者在接受RAIRAI治疗后第治疗后第7-107-10天发生放射性甲状腺炎，天发生放射性甲状腺炎，可用非甾体类抗炎药和糖皮质激素治疗。可用非甾体类抗炎药和糖皮质激素治疗。加重浸润性突眼加重浸润性突眼个别可诱发甲状腺危象个别可诱发甲状腺危象第62页，讲稿共88张，创作于星期二63手术治疗手术治疗适应症适应症中、重度甲亢长期药物治疗无效者中、重度甲亢长期药物治疗无效者甲状腺显著肿大、有压迫症状者