泌尿系统疾病精选PPT.ppt

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1、关于泌尿系统疾病第1页，讲稿共99张，创作于星期二第一节第一节 小儿泌尿系统解剖生理特点小儿泌尿系统解剖生理特点v熟悉：熟悉：小儿尿液的特点（正常尿量、少小儿尿液的特点（正常尿量、少v 尿、无尿标准；尿液检查特点）尿、无尿标准；尿液检查特点）v了解：了解：小儿泌尿系统解剖生理特点与临小儿泌尿系统解剖生理特点与临v 床的联系床的联系 第2页，讲稿共99张，创作于星期二 一、解剖特点一、解剖特点 肾脏 相对比成人大，婴儿肾位置低，相对比成人大，婴儿肾位置低，腹腹 部触诊可扪及。部触诊可扪及。输尿管输尿管 婴幼儿输尿管细、长，管璧肌肉及婴幼儿输尿管细、长，管璧肌肉及 弹力组织发育不良，容易受压发生弹

2、力组织发育不良，容易受压发生 梗阻。梗阻。膀胱膀胱 婴儿膀胱位置较高婴儿膀胱位置较高。尿道尿道 女婴女婴-约约1cm（成人（成人35cm）男婴男婴-包皮长、包茎包皮长、包茎第3页，讲稿共99张，创作于星期二 二、生理特点二、生理特点 小儿出生时肾单位数量已达成人水平，小儿出生时肾单位数量已达成人水平，也已具备肾脏功能，但调节能力、储备也已具备肾脏功能，但调节能力、储备能力较差，能力较差，1-1.51-1.5岁时达成人水平。岁时达成人水平。肾脏的主要生理功能有：排泄体内代谢产物排泄体内代谢产物调节机体水电解质平衡调节机体水电解质平衡内分泌功能内分泌功能第4页，讲稿共99张，创作于星期二1、肾小球

3、滤过率肾小球滤过率（GFR）较成人低较成人低 肾小球发育不成熟肾小球发育不成熟 入球与出球小动脉阻力高入球与出球小动脉阻力高 肾小球毛细血管通透性低肾小球毛细血管通透性低 滤过膜表面积较成人小滤过膜表面积较成人小 心搏出量小，动脉血压低，肾血流心搏出量小，动脉血压低，肾血流 量少量少第5页，讲稿共99张，创作于星期二 2、肾小管吸收和分泌功能肾小管吸收和分泌功能 新生儿葡萄糖阈较低新生儿葡萄糖阈较低 新生儿排钠能力差新生儿排钠能力差 1010天内新生儿排钾功能差天内新生儿排钾功能差第6页，讲稿共99张，创作于星期二 3、浓缩稀释功能浓缩稀释功能 婴幼儿浓缩尿液功能不足。其原因有婴幼儿浓缩尿液功

4、能不足。其原因有：GFR低低 肾小管细胞未成熟肾小管细胞未成熟 髓袢短髓袢短 尿素生成少，髓质血流量高，间质难以建立尿素生成少，髓质血流量高，间质难以建立 浓度梯度浓度梯度 肾小管对血管加压素反应差肾小管对血管加压素反应差第7页，讲稿共99张，创作于星期二 三、小儿排尿及尿液特点1、尿量和排尿次数尿量和排尿次数 新生儿生后大多于新生儿生后大多于24小时内排尿小时内排尿 婴儿尿量婴儿尿量 400-500ml/d 20次次/日日 幼幼 儿儿 500-600ml/d 15次次/日日 学龄前学龄前 600-800ml/d 6-7次次/日日 学龄期学龄期 800-1400ml/d 4-5次次/日日第8页

5、，讲稿共99张，创作于星期二2、排尿控制 3岁时已能控制排尿。3、尿的性质 尿尿 色色-淡黄淡黄 酸碱度酸碱度-pH5-7 尿比重尿比重-1岁之前岁之前1.0061.008 1岁岁1.0111.025(接近成人）接近成人）尿蛋白、尿红、白细胞及管型与成人相同尿蛋白、尿红、白细胞及管型与成人相同红细胞红细胞3个个/HP，白细胞，白细胞5个个/HP，偶见透明管，偶见透明管型。型。第9页，讲稿共99张，创作于星期二 四、肾功能、肾组织活检四、肾功能、肾组织活检 1、肾功能检查肾功能检查：方法与成人相同。评估时须：方法与成人相同。评估时须 考虑其年龄、身高、体重等。考虑其年龄、身高、体重等。肾小球功能

6、检查肾小球功能检查-BUN、SCr、GFR等。等。肾小管功能检查肾小管功能检查-尿浓缩稀释试验、肾小管尿浓缩稀释试验、肾小管 葡萄糖最大吸收量等。葡萄糖最大吸收量等。第10页，讲稿共99张，创作于星期二2、肾组织活检肾组织活检：在肾脏病的诊断、指导治疗及估计预后在肾脏病的诊断、指导治疗及估计预后等方面有重要意义。等方面有重要意义。包括光镜、电镜、免疫荧光检查。包括光镜、电镜、免疫荧光检查。方法：方法：B超引导下经皮肾组织活检超引导下经皮肾组织活检第11页，讲稿共99张，创作于星期二 第二节第二节 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎第12页，讲稿共99张，创作于星期二 病 例 1 患儿7岁，3周前曾患

7、上呼吸道感染。3日来眼睑浮肿，尿少，尿呈洗肉水色。体检：血压130/95mmHg，眼睑浮肿，咽部不充血，心肺（-）下肢水肿不明显。尿检：蛋白（+），有大量红细胞；抗“O”500u，补体C3降低；血常规正常；血浆蛋白正常；血脂正常。第13页，讲稿共99张，创作于星期二 最可能的诊断是什么？最可能的诊断是什么？急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎分类？急性链球菌感染后肾小球肾炎急性链球菌感染后肾小球肾炎非链球菌感染后肾小球肾炎非链球菌感染后肾小球肾炎第14页，讲稿共99张，创作于星期二 AGN，指一组不同病因所致的，指一组不同病因所致的感染后免疫反应感染后免疫反应引起的引起的急性急性两侧肾脏

8、两侧肾脏弥漫性弥漫性肾小球肾小球非化脓非化脓性炎性病性炎性病变，临床以水肿、少尿、血尿及高血压为主要表现，变，临床以水肿、少尿、血尿及高血压为主要表现，预后良好，但如处理不当也可于急性期死于肺水肿、预后良好，但如处理不当也可于急性期死于肺水肿、高血压脑病或高血压脑病或ARF。绝大多数为链球菌感染后所。绝大多数为链球菌感染后所致，称之为致，称之为APSGEN，即通常临床所谓的急性肾炎。，即通常临床所谓的急性肾炎。第15页，讲稿共99张，创作于星期二 链球菌通过那些部位进入人体？链球菌通过那些部位进入人体？扁桃体炎扁桃体炎51%，脓皮病或皮肤感染，脓皮病或皮肤感染25.8%,急性咽炎急性咽炎10%

9、15%，猩红热，猩红热2%。链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎发病机制是什么？发病机制是什么？第16页，讲稿共99张，创作于星期二发病机制发病机制形成形成形成形成CICCIC或或或或ICIC肾小球局部免疫炎症反应肾小球局部免疫炎症反应肾小球局部免疫炎症反应肾小球局部免疫炎症反应毛细血管内增生毛细血管内增生毛细血管内增生毛细血管内增生GBMGBM完整性受损完整性受损完整性受损完整性受损GRFGRF水、钠排出水、钠排出 尿少尿少尿少尿少血容量血容量血容量血容量 静脉压静脉压静脉压静脉压 间质容量间质容量 循环负荷循环负荷 水肿水肿水肿水肿高血压高血压高血压高血压血尿血尿血尿血尿蛋白尿蛋白

10、尿蛋白尿蛋白尿溶血性链球菌溶血性链球菌溶血性链球菌溶血性链球菌A A族致肾炎菌株（族致肾炎菌株（族致肾炎菌株（族致肾炎菌株（AgAg）第17页，讲稿共99张，创作于星期二病理病理毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎（左）正常，（右）内皮（左）正常，（右）内皮（E）和系膜（）和系膜（M）细胞增生，）细胞增生，上皮下驼峰状电子致密物（上皮下驼峰状电子致密物（D）沉积）沉积 本课件所用病理图片均摘自邹万忠主编本课件所用病理图片均摘自邹万忠主编本课件所用病理图片均摘自邹万忠主编本课件所用病理图片均摘自邹万忠主编.肾脏肾脏肾脏肾脏病病理图鉴病病理图鉴病病理图鉴病病理图鉴.人民卫生出版社人

11、民卫生出版社人民卫生出版社人民卫生出版社,1998,1998,1998,1998年年年年第18页，讲稿共99张，创作于星期二典型临床表现有哪些？典型临床表现有哪些？v水肿水肿v血尿血尿v蛋白尿蛋白尿v高血压高血压v尿量减少尿量减少第19页，讲稿共99张，创作于星期二临床表现临床表现前驱感染前驱感染 第20页，讲稿共99张，创作于星期二一般病例一般病例-水肿水肿 最早出现和最常见的症状最早出现和最常见的症状最早出现和最常见的症状最早出现和最常见的症状 下行性下行性下行性下行性 非凹陷性非凹陷性非凹陷性非凹陷性临床表现临床表现第21页，讲稿共99张，创作于星期二一般病例一般病例-少尿少尿 水肿可出

12、现少尿，但发展至无尿（水肿可出现少尿，但发展至无尿（水肿可出现少尿，但发展至无尿（水肿可出现少尿，但发展至无尿（anuriaanuria）者为少数）者为少数）者为少数）者为少数年龄年龄年龄年龄 正常尿量正常尿量正常尿量正常尿量 少尿少尿少尿少尿 无尿无尿无尿无尿婴儿婴儿婴儿婴儿 400-500 200 400-500 200 幼儿幼儿幼儿幼儿 500-600 200 30-50 500-600 200 30-50 学龄前学龄前学龄前学龄前 600-800 300600-800 300学龄儿学龄儿学龄儿学龄儿 800-1400 400800-1400 120/80120/80学龄儿学龄儿学龄儿学

13、龄儿 130/90130/90 高血压判断高血压判断高血压判断高血压判断临床表现临床表现第24页，讲稿共99张，创作于星期二严重症状需警惕！严重症状需警惕！v严重循环充血严重循环充血v高血压脑病高血压脑病v急性肾功能不全急性肾功能不全严重表现常发生在疾病初期第25页，讲稿共99张，创作于星期二 发生在起病发生在起病1周内，因水钠潴留，血容量增加使循周内，因水钠潴留，血容量增加使循环负荷过重所致。环负荷过重所致。v *早期表现：呼吸早期表现：呼吸心跳心跳烦躁不安。烦躁不安。v *严重者：端坐呼吸，颈静脉怒张，吐粉红色严重者：端坐呼吸，颈静脉怒张，吐粉红色泡沫痰，两肺满布湿啰音，心脏扩大，甚至出现

14、泡沫痰，两肺满布湿啰音，心脏扩大，甚至出现奔马律，肝大压痛，水肿加剧。可因肺水肿而危奔马律，肝大压痛，水肿加剧。可因肺水肿而危及生命。及生命。严重循环充血严重循环充血第26页，讲稿共99张，创作于星期二v因因血压急剧升高，脑血管痉挛或脑血管高度充血压急剧升高，脑血管痉挛或脑血管高度充血，而致脑水肿。血，而致脑水肿。v 血压急剧升高血压急剧升高140/90mmHg，伴视，伴视力障碍、惊厥或昏迷之一者即可诊断。力障碍、惊厥或昏迷之一者即可诊断。v 表现为剧烈头痛、呕吐、复视或一过性失明表现为剧烈头痛、呕吐、复视或一过性失明高血压脑病高血压脑病第27页，讲稿共99张，创作于星期二儿童高血压标准儿童高

15、血压标准：幼儿期幼儿期110/70mmHg(15/9 kPa)学龄前期学龄前期120/80mmHg(16/11 kPa)学龄期学龄期130/90mmHg(17/12 kPa)第28页，讲稿共99张，创作于星期二严重病例严重病例-急性肾功能不全急性肾功能不全 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降急性肾衰竭急性肾衰竭少尿或无尿少尿或无尿 暂时性暂时性暂时性暂时性氮质血症氮质血症 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 电解质紊乱电解质紊乱 （BUN6.4mmol/L Cr62.0 mol/L）临床表现临床表现第29页，讲稿共99张，创作于星期二不典型表现不典型表现 无症状性急性肾炎无症状性急性肾炎 肾外症状性急性肾

16、炎肾外症状性急性肾炎以肾病综合征形式起病的急性肾炎以肾病综合征形式起病的急性肾炎临床表现临床表现第30页，讲稿共99张，创作于星期二实验检查实验检查 ASO：1014d开始升高开始升高 35w高峰高峰 36m恢复恢复ESR：显著显著，代表疾病的活动性；，代表疾病的活动性；23m恢复，增高程度与疾病严恢复，增高程度与疾病严 重度无关重度无关 C3：2w内内 68w恢复恢复第31页，讲稿共99张，创作于星期二实验检查实验检查 尿化验尿化验：蛋白、蛋白、RBC或管型或管型临床表现临床表现第32页，讲稿共99张，创作于星期二实验检查实验检查 尿化验尿化验：蛋白、蛋白、RBC或管型或管型临床表现临床表现

17、第33页，讲稿共99张，创作于星期二急性肾炎诊断要点急性肾炎诊断要点 起病起病13w有链球菌的前驱期感染有链球菌的前驱期感染 临床出现水肿、少尿、血尿临床出现水肿、少尿、血尿 、高血压高血压 尿检有蛋白、尿检有蛋白、RBC、管型、管型 血清血清C3，伴或不伴，伴或不伴ASO临床表现临床表现第34页，讲稿共99张，创作于星期二鉴别诊断鉴别诊断v其他病原体感染后引起的肾炎其他病原体感染后引起的肾炎 vlgA肾病肾病 v慢性肾炎急性发作慢性肾炎急性发作 v特发性肾病综合征特发性肾病综合征 v其他系统性疾病引起的肾炎其他系统性疾病引起的肾炎第35页，讲稿共99张，创作于星期二治疗治疗治疗原则及程序治疗

18、原则及程序 本病为自限性疾病，无特效治疗，主要在本病为自限性疾病，无特效治疗，主要在于休息和对症治疗，纠正其病理生理过程（如于休息和对症治疗，纠正其病理生理过程（如水钠潴留、血容量过大），防治急性期并发症、水钠潴留、血容量过大），防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复。保护肾功能，以利其自然恢复。第36页，讲稿共99张，创作于星期二如如 何何 治治 疗疗？无特异治疗方法。休息休息 卧床休息至肉眼血尿消失、卧床休息至肉眼血尿消失、血压正常、水肿消退；血压正常、水肿消退；血沉正常后可上学；血沉正常后可上学；尿镜检正常后可恢复体力活动。尿镜检正常后可恢复体力活动。饮食饮食 水肿、高血压水肿、高

19、血压-限盐、限水摄入；限盐、限水摄入；有氮质血症时有氮质血症时-限制蛋白摄入。限制蛋白摄入。抗感染抗感染 青霉素青霉素1014天天第37页，讲稿共99张，创作于星期二对症治疗对症治疗v利尿：利尿：v降压：降压：严重循环充血严重循环充血v利尿：利尿：v肺水肿：硝普钠肺水肿：硝普钠1g/(kg.min)VD高血压脑病高血压脑病 快速强效降压药，同上。快速强效降压药，同上。急性肾衰竭急性肾衰竭第38页，讲稿共99张，创作于星期二急性肾炎预后好急性肾炎预后好 最根本的是防治链球菌感染最根本的是防治链球菌感染 第39页，讲稿共99张，创作于星期二Nephrotic syndrome，NS第40页，讲稿共

20、99张，创作于星期二病 例 2 4 4岁女孩，无诱因全身浮肿岁女孩，无诱因全身浮肿5 5天，伴尿量减少，天，伴尿量减少，尿色正常。体检：血压正常，颜面水肿明显，心肺尿色正常。体检：血压正常，颜面水肿明显，心肺（-），腹膨隆，腹水征（），腹膨隆，腹水征（+）肝脾触诊不满意，双）肝脾触诊不满意，双下肢凹陷性水肿，双足明显肿胀。尿检：蛋白下肢凹陷性水肿，双足明显肿胀。尿检：蛋白（+），镜检无异常；血浆总蛋白），镜检无异常；血浆总蛋白40g/L,40g/L,白蛋白白蛋白20g/L20g/L；胆固醇；胆固醇7.1mmol/L7.1mmol/L，肾功正常。，肾功正常。第41页，讲稿共99张，创作于星期二诊

21、断是什么诊断是什么?肾病的临床特点：肾病的临床特点：大量蛋白尿大量蛋白尿低蛋白血症低蛋白血症高脂血症高脂血症明显浮肿明显浮肿 肾病综合征肾病综合征 Nephrotic Syndrome,NS第42页，讲稿共99张，创作于星期二前言前言 NSNS是由于肾小球滤过膜的通透性增加，导致是由于肾小球滤过膜的通透性增加，导致是由于肾小球滤过膜的通透性增加，导致是由于肾小球滤过膜的通透性增加，导致大量血浆白蛋白自尿中丢失而引起的一种临床症候大量血浆白蛋白自尿中丢失而引起的一种临床症候大量血浆白蛋白自尿中丢失而引起的一种临床症候大量血浆白蛋白自尿中丢失而引起的一种临床症候群，以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血

22、症和不同群，以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和不同群，以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和不同群，以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和不同程度水肿为特征。程度水肿为特征。程度水肿为特征。程度水肿为特征。原发性原发性原发性原发性NSNS约占儿科泌尿系统住院的约占儿科泌尿系统住院的约占儿科泌尿系统住院的约占儿科泌尿系统住院的20%20%，仅，仅，仅，仅次于次于次于次于ANGANG，居第，居第，居第，居第2 2位。位。位。位。第43页，讲稿共99张，创作于星期二发病机制发病机制第44页，讲稿共99张，创作于星期二最主要的病理生理改变是最主要的病理生理改变是 蛋白尿蛋白尿 蛋白尿的形成是肾小球毛细血

23、管滤过屏蛋白尿的形成是肾小球毛细血管滤过屏障性质改变的结果。在障性质改变的结果。在NS时，静电屏障作用减时，静电屏障作用减退，大量分子较小、带阴电荷的白蛋白由尿中丢退，大量分子较小、带阴电荷的白蛋白由尿中丢失，形成选择性蛋白尿。失，形成选择性蛋白尿。第45页，讲稿共99张，创作于星期二病生与临床病生与临床 正常尿中有少量蛋白质正常尿中有少量蛋白质：通常通常100mg/（M2d）；）；200mg/d为异常为异常 NS：定性：定性+；定量；定量50mg/（kgd）大量蛋白尿大量蛋白尿第46页，讲稿共99张，创作于星期二病生与临床病生与临床大量蛋白尿大量蛋白尿第47页，讲稿共99张，创作于星期二病生

24、与临床病生与临床大量蛋白尿大量蛋白尿原原因因第48页，讲稿共99张，创作于星期二病生与临床病生与临床大量蛋白尿大量蛋白尿原原因因第49页，讲稿共99张，创作于星期二病生与临床病生与临床大量蛋白尿大量蛋白尿原原因因第50页，讲稿共99张，创作于星期二病生与临床病生与临床低蛋白血症低蛋白血症尿中多种蛋白丢失的影响尿中多种蛋白丢失的影响 血清转铁蛋白血清转铁蛋白 铜蓝蛋白铜蓝蛋白 锌结合蛋白锌结合蛋白 甲状腺结合蛋白甲状腺结合蛋白 25-羟胆骨化醇结合蛋白羟胆骨化醇结合蛋白 皮质醇结合蛋白皮质醇结合蛋白 IgG、补体旁路、补体旁路B因子因子 脂蛋白酶：脂代谢改变、抗凝血酶脂蛋白酶：脂代谢改变、抗凝血

25、酶、纤溶有关、纤溶有关 因子，高凝状态因子，高凝状态 大量蛋白尿尤其是持续者可致肾小管间质改变大量蛋白尿尤其是持续者可致肾小管间质改变对机体的影响对机体的影响大量蛋白尿大量蛋白尿第51页，讲稿共99张，创作于星期二病生与临床病生与临床血浆白蛋白血浆白蛋白 5.72mmol/L）主主 要要 危危 害害增加心血管疾病的发病率增加心血管疾病的发病率 导致肾小球硬化导致肾小球硬化 对血小板聚集的影响对血小板聚集的影响 高脂血症高脂血症第57页，讲稿共99张，创作于星期二 先天性先天性-少见，指发生在生后少见，指发生在生后 6个月之内的个月之内的NS。原发性原发性-占占90%以上，病因不清。以上，病因不

26、清。继发性继发性-如过敏性紫癜，如过敏性紫癜，SLE、乙、乙 肝等。肝等。该患儿属于哪一类型肾病？病因分类第58页，讲稿共99张，创作于星期二1、单纯性肾病、单纯性肾病 2、肾炎性肾病、肾炎性肾病 具有下列具有下列4项之一项或多项属肾炎性肾病：项之一项或多项属肾炎性肾病：尿红细胞多次超过尿红细胞多次超过10个个/HP（2周内周内3次离心次离心 尿检）尿检）反复出现高血压（学龄儿反复出现高血压（学龄儿130/90mmHg、学龄前学龄前120/80mmHg），排除皮质激素所致。），排除皮质激素所致。持续氮质血症，尿素氮持续氮质血症，尿素氮10.7mmol/L，排除，排除 血容量不足所致。血容量不足

27、所致。血总补体或血总补体或C3反复降低。反复降低。临床分型临床分型第59页，讲稿共99张，创作于星期二 微小病变和轻微病变微小病变和轻微病变 局灶节段性病变局灶节段性病变 系膜增生性肾小球性肾炎系膜增生性肾小球性肾炎 新月体性肾小球性肾炎新月体性肾小球性肾炎 膜增殖性肾炎膜增殖性肾炎病理类型病理类型第60页，讲稿共99张，创作于星期二 NS可见于各种病理类型肾小球疾病。可见于各种病理类型肾小球疾病。我国小儿肾小球疾病的病理改变有：我国小儿肾小球疾病的病理改变有：系膜增殖性肾小球肾炎系膜增殖性肾小球肾炎 36.40%微小病变型肾小球肾炎微小病变型肾小球肾炎 12.50%膜性肾病型肾小球肾炎膜性肾

28、病型肾小球肾炎 8.9%98年全国年全国20个单位回顾分析个单位回顾分析2315例小儿肾活检的病理资料得出例小儿肾活检的病理资料得出第61页，讲稿共99张，创作于星期二肾病的并发症你知道吗？肾病的并发症你知道吗？第62页，讲稿共99张，创作于星期二临床并发症临床并发症免疫功能低下免疫功能低下全身水肿和循环不良全身水肿和循环不良蛋白质营养不良蛋白质营养不良免疫抑制药物的使用免疫抑制药物的使用气管炎、肺炎、腹膜炎、皮肤感染气管炎、肺炎、腹膜炎、皮肤感染气管炎、肺炎、腹膜炎、皮肤感染气管炎、肺炎、腹膜炎、皮肤感染 感染感染第63页，讲稿共99张，创作于星期二临床并发症临床并发症体液调节机制差，强利尿

29、剂和大量放腹水体液调节机制差，强利尿剂和大量放腹水 大量长期使用了激素降低了保钠作用大量长期使用了激素降低了保钠作用白蛋白白蛋白10个个/HP 高脂血症高脂血症 氮质血症，除外循环量不足氮质血症，除外循环量不足 高血压，除外激素影响高血压，除外激素影响 持续性低补体血症持续性低补体血症 临床诊断临床诊断第67页，讲稿共99张，创作于星期二 治疗治疗第68页，讲稿共99张，创作于星期二休息休息营养营养 限盐限盐 12g/d 蛋白质蛋白质 2g/（kgd）抗感染抗感染利尿利尿降压或对症处理（包括严重病例处理）降压或对症处理（包括严重病例处理）治疗要点治疗要点第69页，讲稿共99张，创作于星期二防治

30、感染防治感染 避免交叉感染避免交叉感染 保持皮肤清洁保持皮肤清洁 预防接种在停用糖皮质激素预防接种在停用糖皮质激素3个月后进行个月后进行 免疫调节剂的应用：免疫调节剂的应用：胸腺肽、左旋咪唑等。胸腺肽、左旋咪唑等。第70页，讲稿共99张，创作于星期二糖皮质激素治疗糖皮质激素治疗糖皮质激素治疗糖皮质激素治疗目前治疗小儿肾病的首选药目前治疗小儿肾病的首选药目前治疗小儿肾病的首选药目前治疗小儿肾病的首选药物。物。物。物。始量要足始量要足始量要足始量要足 减量要慢减量要慢减量要慢减量要慢 维持要长维持要长维持要长维持要长短疗程短疗程 812周周中、长疗程中、长疗程 目前国内通行长程治疗目前国内通行长程

31、治疗9月月1年以上年以上 针对肾炎性针对肾炎性NS 复发性单纯性复发性单纯性NS 难治性肾病难治性肾病 治疗要点治疗要点第71页，讲稿共99张，创作于星期二 激素疗效判定激素疗效判定以泼尼松以泼尼松1.52mg/（kgd）（最大量（最大量60mg/d）治疗治疗8w判断：判断：激素完全效应（敏感型）激素完全效应（敏感型）激素部分效应（部分敏感型）激素部分效应（部分敏感型）激素无效应（耐药型）激素无效应（耐药型）治疗治疗第72页，讲稿共99张，创作于星期二激素疗效判定激素疗效判定复复 发发：半年内有：半年内有2次以上或次以上或1年内有年内有3次次 以上的复发以上的复发依依 赖赖：对激素敏感，用药缓

32、解，减量：对激素敏感，用药缓解，减量 或停药或停药2周内复发，周内复发，恢复用量或恢复用量或 再次用药又缓解并重复再次用药又缓解并重复23次者次者 治疗治疗第73页，讲稿共99张，创作于星期二免疫抑制剂免疫抑制剂 主要用于主要用于NS频繁复发、激素耐药、激素依赖或激素频繁复发、激素耐药、激素依赖或激素治疗出现严重副作用时。治疗出现严重副作用时。常用药物：常用药物：环磷酰胺、苯丁酸氮芥、环磷酰胺、苯丁酸氮芥、雷公藤多甙、环孢霉素雷公藤多甙、环孢霉素A等。等。第74页，讲稿共99张，创作于星期二血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）作用机理为改善肾小球局部血流动力学、减少尿蛋白

33、、作用机理为改善肾小球局部血流动力学、减少尿蛋白、减慢肾小球硬化、降低高血压。常用制剂有卡托普剂、依那减慢肾小球硬化、降低高血压。常用制剂有卡托普剂、依那普利等。普利等。中药治疗中药治疗 可根据辨证施治原则立方治疗。可根据辨证施治原则立方治疗。第75页，讲稿共99张，创作于星期二预预 后后1、预后与病理类型关系密切。、预后与病理类型关系密切。2、微小病变型预后最好。、微小病变型预后最好。3、频繁复发、激素耐药、激素依赖及、频繁复发、激素耐药、激素依赖及 非微小病变病理类型预后欠佳。非微小病变病理类型预后欠佳。第76页，讲稿共99张，创作于星期二第四节 泌尿道感染Unrinary Tract I

34、nfection,UTI第77页，讲稿共99张，创作于星期二教学目标与要求教学目标与要求v掌握：掌握：泌尿道感染的临床表现、诊断标泌尿道感染的临床表现、诊断标v 准、治疗准、治疗 v熟悉：熟悉：泌尿道感染的感染途径、实验室泌尿道感染的感染途径、实验室v 检查检查 v了解：了解：泌尿道感染的发病机制、预防泌尿道感染的发病机制、预防第78页，讲稿共99张，创作于星期二泌尿道感染泌尿道感染是指病原体直接侵入尿路，在尿液中生长繁殖，并是指病原体直接侵入尿路，在尿液中生长繁殖，并侵犯尿路黏膜或组织而引起的损伤。但小儿期局侵犯尿路黏膜或组织而引起的损伤。但小儿期局限在尿路某一部位者较少，且临床定位困难，故

35、限在尿路某一部位者较少，且临床定位困难，故统称为泌尿道感染。根据有无临床症状，分为症统称为泌尿道感染。根据有无临床症状，分为症状性泌尿道感染（状性泌尿道感染（symptomatic urinary tract infection）和无症状性菌尿）和无症状性菌尿（asymptomatic bacteriuria）。）。第79页，讲稿共99张，创作于星期二vUTI是儿童常见的感染性疾病，是儿童常见的感染性疾病，1987年全国年全国21省市儿童尿过筛检查统计占儿童泌尿系统疾病的省市儿童尿过筛检查统计占儿童泌尿系统疾病的12.5%，以学龄女孩更常见，临床以细菌尿和，以学龄女孩更常见，临床以细菌尿和/或

36、白细胞尿为特征。或白细胞尿为特征。v 婴幼儿婴幼儿UTI症状多不典型症状多不典型,容易漏诊。容易漏诊。v 合并严重畸形和合并严重畸形和/或反复感染可致肾疤痕形成。或反复感染可致肾疤痕形成。第80页，讲稿共99张，创作于星期二易感因素易感因素v小儿输尿管长而弯曲小儿输尿管长而弯曲,管壁弹力纤维发育不良管壁弹力纤维发育不良v 女婴尿道短女婴尿道短,直而宽，男孩包茎积垢，易致上行直而宽，男孩包茎积垢，易致上行感染感染 v 泌尿系统先天发育异常如膀胱输尿管反流等泌尿系统先天发育异常如膀胱输尿管反流等第81页，讲稿共99张，创作于星期二致病菌致病菌v80%90%的泌尿道感染由肠道杆菌引起的泌尿道感染由肠

37、道杆菌引起v最常见的是大肠杆菌最常见的是大肠杆菌v其次为变形杆菌、副大肠杆菌、克雷白杆菌等其次为变形杆菌、副大肠杆菌、克雷白杆菌等v少数为肠球菌、葡萄球菌等少数为肠球菌、葡萄球菌等第82页，讲稿共99张，创作于星期二发病机制发病机制 错综复杂，是宿主内在因素与细菌错综复杂，是宿主内在因素与细菌致病性相互作用的结果致病性相互作用的结果 感染途径感染途径细菌毒力细菌毒力宿主内在因素宿主内在因素第83页，讲稿共99张，创作于星期二急性急性UTIUTI 指病程在指病程在6 6个月以内个月以内 n新生儿新生儿 多由血行感染引起多由血行感染引起,以全身症状为主以全身症状为主,男女发病相等男女发病相等 n婴

38、幼儿婴幼儿 全身症状重全身症状重,局部症状轻微或缺如局部症状轻微或缺如n年长儿年长儿 下尿路感染以膀胱剌激症状为主；上下尿路感染以膀胱剌激症状为主；上 尿路感染以全身症状为主，伴腰痛、尿路感染以全身症状为主，伴腰痛、肾区叩击痛等肾区叩击痛等第84页，讲稿共99张，创作于星期二慢性慢性UTIUTI 指病程在指病程在6 6个月以上，病情迁延者个月以上，病情迁延者 病程迁延或反复发作可伴有生长迟病程迁延或反复发作可伴有生长迟缓、贫血、消瘦、高血压或肾功能不全缓、贫血、消瘦、高血压或肾功能不全 无症状性菌尿无症状性菌尿 学龄女孩多见学龄女孩多见 ，无任何尿路感染症无任何尿路感染症状状，常伴有尿路畸形和

39、既往有症状尿路常伴有尿路畸形和既往有症状尿路感染史感染史 第85页，讲稿共99张，创作于星期二尿液检查尿液检查 尿常规检查及尿细胞计数尿常规检查及尿细胞计数 尿培养细菌学检查尿培养细菌学检查 尿液直接涂片法找细菌尿液直接涂片法找细菌 亚硝酸盐试纸条试验亚硝酸盐试纸条试验 其他其他 第86页，讲稿共99张，创作于星期二 经抗菌治疗经抗菌治疗4 46 6周，病情迁延或反复周，病情迁延或反复 感染，可疑有尿路结构异常者，可作：感染，可疑有尿路结构异常者，可作：肾功能测定肾功能测定 影像学检查影像学检查 其他检查其他检查第87页，讲稿共99张，创作于星期二1.1.有有UTIUTI症状症状,中段尿培养菌

40、落计数中段尿培养菌落计数10105 5/m1/m1。2.2.离心尿沉渣离心尿沉渣WBCWBC5 5 个个/HP/HP，或有尿路感染症状，或有尿路感染症状具备具备1 1、2 2 两条可确诊。如无第两条可确诊。如无第2 2 条，应再做菌落计数，仍条，应再做菌落计数，仍10105 5/ml/ml，且两次细菌相同者可确诊。，且两次细菌相同者可确诊。3.3.耻骨上膀胱穿刺尿耻骨上膀胱穿刺尿,细菌生长即有意义菌尿。细菌生长即有意义菌尿。4.4.离心尿沉渣涂片革兰染色找菌，细菌离心尿沉渣涂片革兰染色找菌，细菌1 1 个个/HP/HP，结合临床，结合临床尿路感染症状，也可确诊。尿路感染症状，也可确诊。5.5.

41、尿菌落计数在尿菌落计数在10104 410105 5 个个/ml/ml 之间为可疑，应复查。之间为可疑，应复查。诊断标准诊断标准第88页，讲稿共99张，创作于星期二 凡已确诊为凡已确诊为UTlUTl者，应进一步明确：者，应进一步明确：1.1.本次感染是初染、复发或再感染，确定本次感染是初染、复发或再感染，确定 致病菌类型并做药敏试验。致病菌类型并做药敏试验。2.2.确定有无尿路畸形如确定有无尿路畸形如VURVUR、尿路梗阻等，、尿路梗阻等，如有如有VURVUR，还要进一步了解，还要进一步了解“反流反流”的严的严 重程度和有无肾脏疤痕形成。重程度和有无肾脏疤痕形成。3.3.感染的定位诊断，即是上

42、尿路感染还是感染的定位诊断，即是上尿路感染还是 下尿路感染。下尿路感染。第89页，讲稿共99张，创作于星期二 UTIUTI需与肾小球肾炎、肾结核及需与肾小球肾炎、肾结核及 急性尿道综合征鉴别。急性尿道综合征鉴别。第90页，讲稿共99张，创作于星期二 控制症状，根除病原体，去除诱发控制症状，根除病原体，去除诱发因素，预防再发。因素，预防再发。治疗原则治疗原则第91页，讲稿共99张，创作于星期二一般处理一般处理 休息、多饮水、休息、多饮水、注意清洁卫生注意清洁卫生 供给足够热能、维生素和丰富蛋白质供给足够热能、维生素和丰富蛋白质对症治疗对症治疗 第92页，讲稿共99张，创作于星期二抗菌药物治疗抗菌

43、药物治疗 症状性症状性UTIUTI的治疗的治疗 单纯性单纯性UTIUTI，初治首选复方磺胺异噁，初治首选复方磺胺异噁 唑，疗程唑，疗程7 71010天。天。新生儿和婴儿：静脉用新生儿和婴儿：静脉用氨苄西氨苄西 林林头孢噻肟钠头孢噻肟钠，疗程，疗程10101414天。天。年长儿上尿路感染静脉用年长儿上尿路感染静脉用氨苄西林氨苄西林 或或头孢噻肟钠头孢噻肟钠，疗程疗程10101414天；天；膀胱膀胱 炎或轻症者可口服给药，疗程炎或轻症者可口服给药，疗程7 71010天。天。第93页，讲稿共99张，创作于星期二无症状性无症状性UTIUTI的治疗的治疗 单纯无症状性单纯无症状性UTIUTI无需治疗。若

44、合并无需治疗。若合并 尿路畸形或既往感染使肾脏留有陈旧性尿路畸形或既往感染使肾脏留有陈旧性 疤痕者，应积极选用上述抗菌药物治疗疤痕者，应积极选用上述抗菌药物治疗 疗程疗程7 71414天，继之小剂量抗菌药物预防天，继之小剂量抗菌药物预防 至畸形矫治为止。至畸形矫治为止。第94页，讲稿共99张，创作于星期二再发再发UTIUTI的治疗的治疗 再发再发UTIUTI有复发和再感染两种类型，先有复发和再感染两种类型，先 明确诱因，并及时纠正；在明确诱因，并及时纠正；在行尿培养后行尿培养后 选用选用2 2种抗菌药物，疗程种抗菌药物，疗程10101414天，而后天，而后 给予小剂量药物维持，以防再发。给予小

45、剂量药物维持，以防再发。积极矫治尿路畸形积极矫治尿路畸形局部治疗局部治疗第95页，讲稿共99张，创作于星期二 急性急性UTIUTI经合理抗感染治疗，多能迅速恢复，但经合理抗感染治疗，多能迅速恢复，但有近有近5050患者可复发或再感染。患者可复发或再感染。肾疤痕形成是影响小儿肾疤痕形成是影响小儿UTIUTI预后的最重要因预后的最重要因 素，若肾疤痕引起高血压不能有效控制，最终素，若肾疤痕引起高血压不能有效控制，最终 发展为慢性肾衰竭。发展为慢性肾衰竭。注意个人卫生，防止细菌入侵；及时发现注意个人卫生，防止细菌入侵；及时发现 和矫治尿路畸形，防止尿路梗阻和肾疤痕形成。和矫治尿路畸形，防止尿路梗阻和肾疤痕形成。第96页，讲稿共99张，创作于星期二再发再发UTIUTI的治疗的治疗 再发再发UTIUTI有复发和再感染两种类型，先有复发和再感染两种类型，先 明确诱因，并及时纠正；在明确诱因，并及时纠正；在行尿培养后行尿培养后 选用选用2 2种抗菌药物，疗程种抗菌药物，疗程10101414天，而后天，而后 给予小剂量药物维持，以防再发。给予小剂量药物维持，以防再发。积极矫治尿路畸形积极矫治尿路畸形局部治疗局部治疗第97页，讲稿共99张，创作于星期二LOGO第98页，讲稿共99张，创作于星期二LOGO感谢大家观看第99页，讲稿共99张，创作于星期二