水和电解质代谢紊乱 (3)精选PPT.ppt

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1、关于水和电解质代谢紊乱(3)第1页，讲稿共78张，创作于星期二第一节 水、钠代谢紊乱一、正常水、钠代谢（复习）体液(body fluid)：体内的水和溶解在其中的物质。第2页，讲稿共78张，创作于星期二（一）体液容量和分布体液（60）细胞内液（ICF）：40细胞外液（ECF）：20血液：5 组织间液：15（透细胞液1-2%）第3页，讲稿共78张，创作于星期二影响体液容量的因素：年龄性别胖瘦第4页，讲稿共78张，创作于星期二（二）体液的电解质成分ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、HPO42-Pr-第5页，讲稿共78张，创作于星期二（三）静水压和渗透压1.静水压：水从高压低压2.渗透

2、压：水从渗透压低渗透压高。血浆渗透压：280310 mmol/L晶体渗透压+胶体渗透压第6页，讲稿共78张，创作于星期二1.水的生理功能v促进物质代谢v调节体温v润滑v结合水（四）水的生理功能和水平衡第7页，讲稿共78张，创作于星期二2.水的平衡摄入(ml/day)排出(ml/day)饮水 1300尿量 1500食物水 900呼吸蒸发 400代谢水 300皮肤蒸发 500粪便水 100合计 2500合计 2500第8页，讲稿共78张，创作于星期二 每日最低尿量500ml：从尿排代谢废物35g/日最大浓度68g。生理需水量:1500ml/day第9页，讲稿共78张，创作于星期二（五）钠的平衡含量

3、：血清Na+=130150mmol/L来源：食盐排出途径：尿、粪、汗液。肾排钠的规律：多吃多排；少吃少排；不吃不排。第10页，讲稿共78张，创作于星期二（六）水与钠平衡的调节1.渴感(thirst)口渴中枢晶体渗透压血容量第11页，讲稿共78张，创作于星期二2.抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)晶体渗透压渗透压感受器ADH有效循环血量容量感受器第12页，讲稿共78张，创作于星期二3.醛固酮(aldosterone)有效循环血量低血Na+高血K+醛固酮肾重吸收Na+H2O第13页，讲稿共78张，创作于星期二4.心房利钠肽（ANP）其作用是拮抗肾素血管紧张素醛固酮系统。

4、血容量ANP血钠浓度第14页，讲稿共78张，创作于星期二二、水、钠代谢紊乱类型v脱水(dehydration)高渗性 低渗性 等渗性v水过多(waterexcess)水中毒 水 肿第15页，讲稿共78张，创作于星期二低钠血症（hyponatremia)Na+150 mmol/L第16页，讲稿共78张，创作于星期二(一)低渗性脱水(Hypotonic dehydration)又称为低容量性低钠血症。特点：1.失钠多于失水 2.Na+130 mmol/L，渗透压150 mmol/L，渗透压310 mmol/L 3.细胞内、外液均减少 第22页，讲稿共78张，创作于星期二1.原因和机制（1）水摄入减

5、少：水源断绝、丧失口渴感、进食困难（2）水丢失过多经胃肠道经皮肤经呼吸道经肾第23页，讲稿共78张，创作于星期二2.对机体的影响ECF高渗ICF移至细胞外CNS功能脑出血细胞脱水脱水热ADH尿少，比重口渴ECF醛固酮（晚期）第24页，讲稿共78张，创作于星期二脱水热(dehydration fever)因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。第25页，讲稿共78张，创作于星期二高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗主要脱水部位 ICF减少第26页，讲稿共78张，创作于星期二(三)等渗性脱水(Isotonic dehydration)特点：1.水钠按比例丢失 2.Na+130150 mmol/L，渗透压2

6、80310 mmol/L 3.细胞外液减少第27页，讲稿共78张，创作于星期二1.原因 丢失等渗液胃肠道丢失肾性失钠皮肤丢失液体积聚在第三间隙第28页，讲稿共78张，创作于星期二2.对机体的影响(1)血浆渗透压和血钠的变化？ECF渗透压正常，血Na+正常(2)脱水的主要部位？ECF减少血容量组织液量 ICF变化不明显(3)激素水平的变化？醛固酮、ADH分泌 尿量第29页，讲稿共78张，创作于星期二(四)水中毒(water intoxication)又称高容量性低钠血症特点：低渗性液体在体内潴留的病理过程 Na+130 mmol/L，渗透压入球小动脉收缩，肾小球滤过率/肾血浆流量，滤过分数增加因

7、血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多第41页，讲稿共78张，创作于星期二心性水肿的发生机制？右心功能右心功能心输出量心输出量V V淤血、淤血、V V压压Cap内压内压水肿水肿胃肠肝淤血胃肠肝淤血蛋白吸收合成蛋白吸收合成血浆胶渗压血浆胶渗压肾血流量肾血流量GFR 钠水潴留钠水潴留肾小管重肾小管重吸收吸收第42页，讲稿共78张，创作于星期二2.水肿的表现特征（1 1）皮下水肿的特点：）皮下水肿的特点：凹陷性水肿凹陷性水肿隐性水肿隐性水肿第43页，讲稿共78张，创作于星期二（2 2）全身性水肿的分布特点：）全身性水肿的分布特点：心性水肿心

8、性水肿下肢：重力效应下肢：重力效应 肾性水肿肾性水肿眼睑：组织效应眼睑：组织效应 肝性水肿肝性水肿腹水：局部血液动力学腹水：局部血液动力学第44页，讲稿共78张，创作于星期二3.3.对机体的影响：对机体的影响：有利：有利：缓解循环系统的压力有害：有害：取决于水肿发生的部位、程度、速度和持续时间。第45页，讲稿共78张，创作于星期二第二节钾代谢紊乱一、正常钾代谢1.摄入：食物（肉类、蔬菜、水果等）2.吸收：肠道3.分布：98%细胞内(ICF)2%细胞外血 K+3.55.5mmol/L第46页，讲稿共78张，创作于星期二4.排泄:肾（80%90：多吃多排，少吃少排，不吃也排。）肠 (10)皮肤5.

9、功能：参与细胞代谢 维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡第47页，讲稿共78张，创作于星期二6.钾平衡的调节第48页，讲稿共78张，创作于星期二影响钾在细胞内外转移的因素泵漏机制1.激素：胰岛素，儿茶酚胺（、受体）2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡4.运动第49页，讲稿共78张，创作于星期二H+酸中毒K+碱中毒H+K+第50页，讲稿共78张，创作于星期二影响肾排钾的因素醛固酮:Na-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H使Na-K泵活性远曲小管液流速加快第51页，讲稿共78张，创作于星期二二、钾代谢障碍（一）低钾血症(Hypokalemia)血清K+5.5mmol/L第68页，讲稿共78

10、张，创作于星期二1.原因和机制（1）肾排钾减少：最常见的原因 GFR明显 醛固酮 潴钾性利尿剂：螺内酯第69页，讲稿共78张，创作于星期二（2）K+从细胞内逸出酸中毒高血糖合并胰岛素不足药物高钾血症型周期性瘫痪细胞损伤（3）钾的摄入过多第70页，讲稿共78张，创作于星期二2.对机体的影响（1）对神经肌肉的影响 神经肌肉兴奋性轻重 第71页，讲稿共78张，创作于星期二机制：血K+细胞内外 K+差 静息电位与阈电位距离兴奋性(轻度）静息电位阈电位兴奋性(重度）第72页，讲稿共78张，创作于星期二去极化阻滞静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。第73页，讲稿共78张，创作于星期二（2）对心脏的影响心肌兴奋性轻重心肌传导性心肌自律性心肌收缩性第74页，讲稿共78张，创作于星期二血K+K+外流|Em|与Et距离兴奋性（轻度）Na+内流0期去极化速度和幅度传导性Na+内流相对4期自律性2期Ca+内流兴奋-收缩耦联收缩性EmEt兴奋性（重度）K+外流第75页，讲稿共78张，创作于星期二心功能损害的具体表现：致死性心律失常（3）对酸碱平衡的影响高血钾酸中毒反常性碱性尿第76页，讲稿共78张，创作于星期二3.防治的病理生理基础减少血钾来源纠正酸中毒促进钾移入细胞对抗钾的毒性排钾第77页，讲稿共78张，创作于星期二感谢大家观看第78页，讲稿共78张，创作于星期二