水电解质代谢紊乱 (5)精选PPT.ppt

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1、关于水电解质代谢紊乱(5)第1页，讲稿共48张，创作于星期二|掌握：高渗性脱水的概念；水掌握：高渗性脱水的概念；水肿的概念肿的概念；低钾血症的概念。；低钾血症的概念。上述各紊乱的病因、机制及其上述各紊乱的病因、机制及其对机体的影响。对机体的影响。|熟悉：熟悉：水、钠平衡及调节。低容量性低钠水、钠平衡及调节。低容量性低钠血症概念；高钾血症概念及对机体的影响。血症概念；高钾血症概念及对机体的影响。|了解：了解：正常体液的容量与分布正常体液的容量与分布;体液渗透体液渗透压压;影响因素；体液中电解质的含量与分布。影响因素；体液中电解质的含量与分布。目标目标第2页，讲稿共48张，创作于星期二水钠代谢紊乱

2、的分类水钠代谢紊乱的分类（一）体液容量减少（脱水）（一）体液容量减少（脱水）1.低血钠性细胞外液减少低血钠性细胞外液减少(低渗性脱水低渗性脱水)2.高血钠性细胞外液减少高血钠性细胞外液减少(高渗性脱水高渗性脱水)3.正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水）正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水）（二）体液容量过多（二）体液容量过多 1.低血钠性体液容量过多（水中毒）低血钠性体液容量过多（水中毒）2.正常血钠性组织间容量过多（水肿）正常血钠性组织间容量过多（水肿）3.高血钠性体液容量增多高血钠性体液容量增多第3页，讲稿共48张，创作于星期二第二节第二节 水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱一、体液容量减少（脱水）一

3、、体液容量减少（脱水）体液容量的明显减少在临床上称为脱水体液容量的明显减少在临床上称为脱水（dehydration）根据血钠变化分为：根据血钠变化分为：（一）（一）低血钠性细胞外液减少低血钠性细胞外液减少(低渗性脱水低渗性脱水)（二）高血钠性细胞外液减少（二）高血钠性细胞外液减少(高渗性脱水高渗性脱水)（三）正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水）（三）正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水）第4页，讲稿共48张，创作于星期二（一）高血钠性体液容量减少（一）高血钠性体液容量减少 体液容量减少，以失水大于失钠，血浆渗透压体液容量减少，以失水大于失钠，血浆渗透压大于大于310 mmol/L310 mmol

4、/L，血钠高于，血钠高于150mmol/L150mmol/L为主要特征，又称高为主要特征，又称高渗性脱水（渗性脱水（hypertonic dehydrationhypertonic dehydration）。）。正常：正常：血清钠浓度血清钠浓度130-150mmol/l 血浆渗透压血浆渗透压280-310 mmol/l第5页，讲稿共48张，创作于星期二1.原因和机制原因和机制（1）饮水不足）饮水不足 水源断绝、不能饮水、退水源断绝、不能饮水、退行性病变行性病变（2）失水过多）失水过多 1）单纯性失水）单纯性失水 皮肤皮肤 发热、甲亢发热、甲亢 呼吸呼吸 过度通气过度通气 经肾经肾 ADH缺乏或

5、抵缺乏或抵抗抗 2）失水大于失钠）失水大于失钠 低渗液丧失低渗液丧失第6页，讲稿共48张，创作于星期二二、对机体的影响二、对机体的影响:1.体液的变化体液的变化 细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明显。显。2.尿量少，比重高尿量少，比重高 3.渴感明显渴感明显 4.较少发生休克较少发生休克 5.对脑的影响：脑细胞脱水，脑出血对脑的影响：脑细胞脱水，脑出血 6.轻度脱水征轻度脱水征,脱水热脱水热。分为三度分为三度轻度：失水体重轻度：失水体重2-5%中度：失水体重中度：失水体重5-10%重度：失水体重重度：失水体重10-15%第7页，讲稿共48张，创作于星期

6、二3.防治原则防治原则（1）防治原发病）防治原发病（2）补水，先糖后盐）补水，先糖后盐第8页，讲稿共48张，创作于星期二（二）正常血钠性细胞外液容量减少 水与钠按其在正常血浆中的浓度比例水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，血清钠浓度丢失而引起体液容量减少，血清钠浓度及血浆渗透压可维持在正常范围，但体及血浆渗透压可维持在正常范围，但体液容量减少，又称为等渗性脱水液容量减少，又称为等渗性脱水（isovolemic hyponatremia)。血清钠浓度血清钠浓度130-150mmol/l 血浆渗透压血浆渗透压280-310 mmol/l第9页，讲稿共48张，创作于星期二1.原因

7、原因 任何等渗体液丢失早期任何等渗体液丢失早期（1）麻痹性肠梗阻）麻痹性肠梗阻（2）胃肠减压，胸腹水抽放）胃肠减压，胸腹水抽放（3）消化道畸形）消化道畸形第10页，讲稿共48张，创作于星期二2.2.对机体的影响对机体的影响轻度时无影响，无明显的临床症状轻度时无影响，无明显的临床症状l严重时出现休克、肾衰。严重时出现休克、肾衰。3.防治原则防治原则l1.防治原发病防治原发病l2.输低渗盐（输低渗盐（1/2-1/3张）张）第11页，讲稿共48张，创作于星期二（三）低血钠性细胞外液减少（三）低血钠性细胞外液减少（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水（）又称低渗性脱水（hy

8、potonic dehydration）体液容量减少，失钠大于失水，血清钠浓度小于体液容量减少，失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于血浆渗透压小于280 mmol/L为主要特征为主要特征的病理变化过程。的病理变化过程。第12页，讲稿共48张，创作于星期二原因和机制原因和机制n1.消化液大量丢失而只补充水消化液大量丢失而只补充水n2.非显性失水（汗）增多而只补充水非显性失水（汗）增多而只补充水n3.大面积烧伤大面积烧伤n4.经肾失钠经肾失钠n（1）药物的影响）药物的影响 排钠利尿剂排钠利尿剂n（2）疾病的影响）疾病的影响 急性肾衰多尿期急性肾衰多尿期n 慢性间质性肾炎慢

9、性间质性肾炎n 肾小管醛固酮抵抗肾小管醛固酮抵抗n addison病病第13页，讲稿共48张，创作于星期二对机体的影响对机体的影响1.体液的变化体液的变化细胞外液明显减少，细胞内液有所上升细胞外液明显减少，细胞内液有所上升,易易2.明显的失水体征（脱水征）：明显的失水体征（脱水征）：3.对尿的影响：对尿的影响：（1）尿量变化）尿量变化:早期尿量正常（低渗），重症病人尿量减早期尿量正常（低渗），重症病人尿量减少（脱水）少（脱水）（2）尿钠含量变化：）尿钠含量变化：肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多；多；肾外原因引起者表现为尿钠含量减少。肾外原因引起者表现为尿钠含量减少

10、。4.一般无口渴感一般无口渴感发生休克。发生休克。第14页，讲稿共48张，创作于星期二防治原则防治原则 1.1.防治原发病防治原发病 2.2.补等渗盐补等渗盐 3.3.防治休克防治休克分为三度分为三度轻度：丢失轻度：丢失Nacl0.5g/kg中度：丢失中度：丢失Nacl0.5-0.75 g/kg重度：丢失重度：丢失Nacl0.7-1.255g/kg第15页，讲稿共48张，创作于星期二 男，男，4040岁，以吐、泻伴发热、口渴、尿少岁，以吐、泻伴发热、口渴、尿少4 4天为主诉入天为主诉入院。院。体格检查：体格检查：T38.2T38.2，BP110/80mmHgBP110/80mmHg，汗少，皮肤

11、黏，汗少，皮肤黏膜燥。膜燥。实验室检查：血钠实验室检查：血钠155mmol/L155mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压320mOsm/L320mOsm/L，尿比重，尿比重1.012 1.012。给予给予5%5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液2500 ml/d 2500 ml/d，两天后体温、，两天后体温、尿量正常，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性差，浅表尿量正常，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性差，浅表静脉萎陷，脉搏静脉萎陷，脉搏110110次次/分，血压分，血压72/25mmHg72/25mmHg，血钠，血钠120 mmol/L120 mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压255mOsm/L 255mOsm/L，

12、尿比重，尿比重1.0101.010。第16页，讲稿共48张，创作于星期二问题：问题：1.1.该患者出现了什么类型的水钠紊乱？该患者出现了什么类型的水钠紊乱？2.2.发病机制是什么？发病机制是什么？3.3.治疗中有没有不当之处，若有是什么？治疗中有没有不当之处，若有是什么？第17页，讲稿共48张，创作于星期二二、体液容量过多二、体液容量过多l（一）低血钠性体液容量过多（一）低血钠性体液容量过多水中毒水中毒l（二）正常血钠性组织间液容量过多（二）正常血钠性组织间液容量过多水肿水肿第18页，讲稿共48张，创作于星期二水肿水肿(edema)概念概念 过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。过

13、多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。一般不伴有细胞水肿。一般不伴有细胞水肿。分类分类 1.1.按分布范围按分布范围 局部水肿、局部水肿、全身水肿全身水肿 2.2.按发病原因按发病原因 心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、内分泌性水肿、特发性水肿内分泌性水肿、特发性水肿 3.3.按水肿液的量按水肿液的量 隐性水肿：游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿（隐性水肿：游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿（体重体重10%）。）。显性水肿：显性水肿：游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿。游离液体明显增加，出现明显外观表现的

14、水肿。第19页，讲稿共48张，创作于星期二血管内外液体交换示意图（组织液的生成与回流平衡）血管内外液体交换示意图（组织液的生成与回流平衡）第20页，讲稿共48张，创作于星期二pGFRp肾小管的重吸收肾小管的重吸收p球管平衡球管平衡体内外液体交换平衡体内外液体交换平衡第21页，讲稿共48张，创作于星期二1.水肿的发生机制水肿的发生机制（1）毛细血管内外液体交换失平衡（组织液生成）毛细血管内外液体交换失平衡（组织液生成回流）回流）1）毛细血管流体静压增高）毛细血管流体静压增高 常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血；动脉充血 2）血浆胶体渗透压）血浆胶体渗透压

15、常见原因：血浆蛋白减少常见原因：血浆蛋白减少 蛋白质合成障碍蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强蛋白质分解代谢增强第22页，讲稿共48张，创作于星期二3 3）微血管壁通透性）微血管壁通透性 常见原因常见原因 ：各种炎症性疾病各种炎症性疾病 过敏性疾病过敏性疾病 组织缺血、缺氧及再灌后组织缺血、缺氧及再灌后 其它其它4 4）淋巴回流受阻）淋巴回流受阻 常见原因：淋巴管被阻塞常见原因：淋巴管被阻塞,摘除淋巴管摘除淋巴管第23页，讲稿共48张，创作于星期二第24页，讲稿共48张，创作于星期二（2）体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留）体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留）

16、1）GFR 原因原因 广泛的肾小球病变广泛的肾小球病变肾小球滤过面积明显肾小球滤过面积明显 有效循环血量明显有效循环血量明显肾血流量肾血流量第25页，讲稿共48张，创作于星期二2 2）近曲小管重吸收钠、水）近曲小管重吸收钠、水原因原因 心钠素分泌心钠素分泌 肾血流重新分布肾血流重新分布肾小球滤过分数（肾小球滤过分数（filtration fraction,FFfiltration fraction,FF）FF=GFR/RBFFF=GFR/RBF（肾血浆流量）（肾血浆流量）第26页，讲稿共48张，创作于星期二3 3）远曲小管和集合管重吸收钠、水）远曲小管和集合管重吸收钠、水 原因原因 醛固酮增多

17、醛固酮增多 ADH增多增多第27页，讲稿共48张，创作于星期二2.水肿的表现特点及对机体的影响水肿的表现特点及对机体的影响（1）水肿液的性状）水肿液的性状 漏出液漏出液(transudate)比重比重1.015;水肿液的相对密度低水肿液的相对密度低1015；蛋白质的含量；蛋白质的含量低于低于25g;细胞数少于细胞数少于500100m1。渗出液（渗出液（exudate）水肿液的相对密度高于水肿液的相对密度高于1018；蛋白质含量可达；蛋白质含量可达 3g一一5g；可见多数的白细胞。；可见多数的白细胞。第28页，讲稿共48张，创作于星期二（2）全身性水肿的分布特点）全身性水肿的分布特点水肿的分布特

18、点水肿的分布特点 心性水肿：首先出现于低垂部。心性水肿：首先出现于低垂部。肾性水肿：首先表现为眼睑或面部水肿；肾性水肿：首先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿：腹水为主。肝性水肿：腹水为主。影响水肿分布的因素影响水肿分布的因素 重力效应重力效应 组织结构特点组织结构特点 局部血液动力学因素局部血液动力学因素 第29页，讲稿共48张，创作于星期二（3）水肿对机体的影响）水肿对机体的影响有利作用：有利作用：1）稀释毒素）稀释毒素 2）运送抗体）运送抗体不利影响：不利影响：1）细胞营养障碍）细胞营养障碍 2）水肿对器官组水肿对器官组织功能活动的影响织功能活动的影响第30页，讲稿共48张，创作于星期二3.

19、常见水肿的特点常见水肿的特点（1 1）心性水肿）心性水肿（2 2）肾性水肿）肾性水肿 肾病性水肿肾病性水肿 肾炎性水肿肾炎性水肿（3 3）肝性水肿）肝性水肿第31页，讲稿共48张，创作于星期二 第二节 钾代谢紊乱一.低钾血症(hypokalemia)（一）概念（一）概念血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。称为低钾血症。缺钾（缺钾（potassium deletion）指细胞内钾的缺失。）指细胞内钾的缺失。低钾和缺钾常同时发生，但也可同时发生。低钾和缺钾常同时发生，但也可同时发生。第32页，讲稿共48张，创作于星期二（二）原因和机制（二）原因和机制1.摄入不足摄入不足2

20、.钾分布异常（进入细胞内过多）钾分布异常（进入细胞内过多）（1）碱中毒）碱中毒（2）药物作用）药物作用 外源性胰岛素；外源性胰岛素；-R激动剂激动剂（3）毒物中毒）毒物中毒 钡剂中毒：棉酚中毒钡剂中毒：棉酚中毒 (4)(4)低钾血症型周期性麻痹低钾血症型周期性麻痹 第33页，讲稿共48张，创作于星期二3.丢失过多丢失过多（1）消化道失钾）消化道失钾（2）皮肤失钾）皮肤失钾（3）肾失钾）肾失钾 利尿剂；肾小管性酸中毒；醛固酮增多；利尿剂；肾小管性酸中毒；醛固酮增多；镁缺失镁缺失 远端肾单位排钾增多远端肾单位排钾增多 近端肾单位重吸收钾减少近端肾单位重吸收钾减少第34页，讲稿共48张，创作于星期二

21、（三）对机体的影响：（三）对机体的影响：1.与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍 （1）对神经肌肉的影响）对神经肌肉的影响 主要表现：主要表现：肌无力、肌麻痹肌无力、肌麻痹 机制：机制：细胞外钾低，使细胞外钾低，使K+内内/K+外比值升高外比值升高膜内外钾浓度膜内外钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（差增大，钾外流增加，使静息电位（Em）负值增加，）负值增加，Em-Et距离增加距离增加肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态表现为表现为肌无力、肌麻痹。肌无力、肌麻痹。第35页，讲稿共48张，创作于星期二（2）对心脏的影响）对心脏的影响 主要表现主要表现

22、 心肌兴奋性增高心肌兴奋性增高 传导性下降传导性下降 自律性增高自律性增高 收缩性升高收缩性升高 心律失常心律失常第36页，讲稿共48张，创作于星期二机制机制心肌兴奋性心肌兴奋性 血钾血钾钾外流钾外流Em负值负值，Em-Et距离减小距离减小兴奋性兴奋性 传导性传导性 血钾（明显）血钾（明显）钾外流（明显）钾外流（明显）Em-Et距离距离过小过小钠通道失活，钠内流减慢钠通道失活，钠内流减慢0期去极化幅度及速期去极化幅度及速度减小度减小传导性降低传导性降低 自律性增高自律性增高 血钾血钾细胞膜对钾通透性细胞膜对钾通透性（血钾降低，钾通道对钾的（血钾降低，钾通道对钾的通透性也降低）通透性也降低）钾外

23、流钾外流心肌快反应自律细胞心肌快反应自律细胞4期去期去极化过程加速使自律性增高极化过程加速使自律性增高 第37页，讲稿共48张，创作于星期二收缩性增高收缩性增高 血钾血钾细胞膜对钙通透性细胞膜对钙通透性钙内流加钙内流加速速兴奋兴奋-收缩偶联，增加收缩性收缩偶联，增加收缩性 心律失常心律失常 血钾血钾除可以引起心电图改变外，引起心除可以引起心电图改变外，引起心肌损害主要表现为心律失常。肌损害主要表现为心律失常。血钾血钾自律性自律性产生异位节律产生异位节律 兴兴奋性奋性，3期延长造成超常期延长造成心期延长造成超常期延长造成心律失常律失常 第38页，讲稿共48张，创作于星期二2与细胞代谢障碍有关的损

24、害与细胞代谢障碍有关的损害（1）横纹肌溶解）横纹肌溶解 肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧使肌肉变性坏死。肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧使肌肉变性坏死。2mmol/L（2）尿浓缩功能障碍）尿浓缩功能障碍 肾小管上皮细胞对肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低的反应性降低 髓质高渗状态形成受影响髓质高渗状态形成受影响（3）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响碱中毒碱中毒 细胞内细胞内K+外移，细胞外外移，细胞外H+进入细胞进入细胞 肾排肾排K+降低而排降低而排H+升高（反常酸性尿）升高（反常酸性尿）第39页，讲稿共48张，创作于星期二 患者女性患者女性,65岁。因腹痛、腹泻、脓血便伴恶心、

25、纳差岁。因腹痛、腹泻、脓血便伴恶心、纳差1周周,在当地医院治疗症状好转在当地医院治疗症状好转;入院前入院前6出现下腹胀、排尿出现下腹胀、排尿严重困难而急诊入院。病程中无尿路刺激症状严重困难而急诊入院。病程中无尿路刺激症状,既往体健。入既往体健。入院检查院检查:36.8,105次次/分分,18次次/分分,112/86mmHg。神志清楚神志清楚,表情痛苦。心界不大表情痛苦。心界不大,105次次/分分,律齐律齐,心音低心音低,无杂音。两肺呼吸音正常。腹软无杂音。两肺呼吸音正常。腹软,下腹膨隆下腹膨隆,轻压痛轻压痛,叩诊浊音叩诊浊音,肠鸣音肠鸣音23次次/分。四肢肌力基本正常分。四肢肌力基本正常,两侧

26、膝反射减弱。余两侧膝反射减弱。余未发现阳性体征。心电图未发现阳性体征。心电图:窦性心动过速窦性心动过速,波低平。血波低平。血K+3.0mmol/L,Na+136mmol/L。大便镜检。大便镜检:(+)、(+)、脓细胞、脓细胞(+)。尿常规、肝肾功能、血常规均正常。尿常规、肝肾功能、血常规均正常。全胸片及肝、胆、肾、超均正常。全胸片及肝、胆、肾、超均正常。第40页，讲稿共48张，创作于星期二临床诊断临床诊断:(1)低钾血症低钾血症;(2)急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾;(3)急性急性尿潴留。入院后给予导尿尿潴留。入院后给予导尿(引流出淡黄色尿液约引流出淡黄色尿液约1200),继之抗炎、补钾及对症处

27、理。第继之抗炎、补钾及对症处理。第1天静天静滴氯化钾滴氯化钾5.0,入院后第入院后第12小时排尿困难减轻。继小时排尿困难减轻。继续治疗续治疗5,大便常规及心电图恢复正常大便常规及心电图恢复正常,血血+4.2/,临床症状完全缓解出院。临床症状完全缓解出院。n为什么出现肌力减退以及尿潴留现象为什么出现肌力减退以及尿潴留现象?n患者为什么出现低钾血症患者为什么出现低钾血症?第41页，讲稿共48张，创作于星期二（四）防治原则（四）防治原则1.防治原发病；防治原发病；2.补钾补钾 最好口服；最好口服；缓慢滴注；缓慢滴注；见尿给钾。见尿给钾。第42页，讲稿共48张，创作于星期二三三.高钾血症高钾血症(hy

28、perkalemia)（一）概念（一）概念:血清钾浓度高于血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血称为高钾血症。症。第43页，讲稿共48张，创作于星期二（二）原因和机制1.摄入过多摄入过多2.肾排钾减少肾排钾减少（1）GFR下降下降（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻）远曲小管、集合管泌钾功能受阻3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；）酸中毒；（2）胰岛素缺乏和高血糖；）胰岛素缺乏和高血糖；（3）药物影响）药物影响（4）高钾血症性周期性麻痹）高钾血症性周期性麻痹第44页，讲稿共48张，创作于星期二（三）对机体的影响三）对机体的影响1.对骨骼肌的

29、影响对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤；肌肉轻度震颤；（2）严重高钾血症）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹肌无力、肌麻痹)。2.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响酸中毒酸中毒 机制：细胞内机制：细胞内H+释出，释出，肾小管排泌肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）减少（反常碱性尿）第45页，讲稿共48张，创作于星期二3.对心脏的影响对心脏的影响（1）兴奋性）兴奋性 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高轻度高钾血症时心肌兴奋性升高;严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失（2）传导性降低）传导性降低(钠通道失活）钠通道失活）（3）自律性下降（钾外流增多）自律性下降（钾外流增多）（4）收缩性下降（抑制钙内流）收缩性下降（抑制钙内流）（5）心律失常）心律失常（“折返折返”）第46页，讲稿共48张，创作于星期二（四）防治原则（四）防治原则1.防治原发病防治原发病2.降血钾降血钾 促进钾进入细胞促进钾进入细胞 促进钾排除体外促进钾排除体外3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性用。采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性用。第47页，讲稿共48张，创作于星期二感谢大家观看第48页，讲稿共48张，创作于星期二