正常及异常心电图精选PPT.ppt

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1、关于正常及异常心电图第1页，讲稿共147张，创作于星期二临床心电图学临床心电图学心电图（ECG）是心脏功能（电活动）被有选择地描记在有格的纸带上，并给我们一个心脏活动的永久性记录。通过分析心电图各波，结合其他临床资料，给以适当解释，以辅助临床诊断的科学。第2页，讲稿共147张，创作于星期二第3页，讲稿共147张，创作于星期二第4页，讲稿共147张，创作于星期二心电图各波段的正常范围及其意义心电图各波段的正常范围及其意义1.P波：波：代表左右心房除极的波形。1）P波的振幅0.25mv2）P波的宽度0.20秒第10页，讲稿共147张，创作于星期二心电图各波段的正常范围及其意义心电图各波段的正常范围

2、及其意义3.QRS波群：波群：代表左右心室除极1）QRS波群时间：0.060.11秒，延长见于心室肥厚或心室内传导阻滞。2）QRS波群振幅：肢体导联R+S0.5mv胸前导联R+S1.0mv。反之则为低电压，见于肺气肿、心包积液、全身浮肿、粘液水肿、心肌损害等。胸前导联RV52.5mv、RV5+SV13.5mv（女）、4.0mv（男）。3）Q波：Q波R1/4、Q波时限2.5mv2）RavL1.1mv3）RavF2.0mv4）RV5或RV62.5mv5）RV5+SV13.5mv（女）4.0mv（男）2.反映左室劳损的反映左室劳损的STT改变改变3.电轴左偏在电轴左偏在10度左右度左右4.QRS时间

3、轻度延长在时间轻度延长在0.080.11 s之间之间第13页，讲稿共147张，创作于星期二SV1=1.7mvRV5=3.0mvRV5+SV1=4.7mv左左室室高高电电压压第14页，讲稿共147张，创作于星期二右室肥厚右室肥厚1.QRS电压增大电压增大1）RV11.0mv2）RV1+SV51.2mv3）RavR0.5mv4）avR的R/Q15）V1呈qR型，V5呈rS型6）V1V5或V6均呈rS型，V5或V6R/S+110度度3.VAT V10.3秒秒4.右心前导联右心前导联ST段下降及段下降及T波倒置波倒置第16页，讲稿共147张，创作于星期二右右房房大大、右右室室肥肥厚厚第18页，讲稿共1

4、47张，创作于星期二心肌梗死基本图形第19页，讲稿共147张，创作于星期二心肌梗死心肌梗死 myocardial infarction心肌梗死心电图特征心肌梗死心电图特征1).在在R波向量本来就偏小的导联（波向量本来就偏小的导联（V1、V2、V3），呈），呈QS波；波；2).在原来呈负向波在原来呈负向波Q的导联，的导联，Q波增宽（波增宽（0.04sec）;3).R波减小波减小(Q/R 1/4)。Q1/4 RQ0.04sec第20页，讲稿共147张，创作于星期二心电图各波段的正常范围及其意义心电图各波段的正常范围及其意义4.ST段：段：代表心室早期复极的电位变化。1）ST段压低0.05mv，反之

5、则见于心肌缺血或劳损。2）ST段抬高肢体导联与心前导联V4V60.1mv，V1V3同导联R1/10第21页，讲稿共147张，创作于星期二正常正常ST段、段、T波波第22页，讲稿共147张，创作于星期二第23页，讲稿共147张，创作于星期二第24页，讲稿共147张，创作于星期二第25页，讲稿共147张，创作于星期二ST段弓背向上性抬高第27页，讲稿共147张，创作于星期二心电图各波段的正常范围及其意义心电图各波段的正常范围及其意义6.QT间期：间期：代表心室肌除极和复极过程的总时间。一般0.44秒，即为延长，常见于心肌损害、心肌缺血、血钙过低、血钾过低、奎尼丁中毒、QT延长综合征等。7.U波：波

6、：是在T波后0.020.04秒出现的小波，称为激后电位，明显增高见于低血钾、服用奎尼丁等。第28页，讲稿共147张，创作于星期二心电图诊断步骤心电图诊断步骤1.心律2.心率（心房、心室率）3.PR间期4.QRS时限5.QT间期6.心电轴P波：波：各联顺发，振幅、时间。QRS波群：波群：电压（高、低）、时间（0.12秒心室肥大、束支阻滞、预激、室早、室上性激动伴差传）、形态ST段：段：是否压低或抬高T波：波：是否与主波方向一致、振幅第29页，讲稿共147张，创作于星期二窦性心动过速窦性心动过速1.成人窦性心律的频率100次/分2.儿童心率比成人快出生婴儿为110150次/分24岁儿童为11012

7、0次/分48岁为90110次/分3.常见于运动、兴奋、感染、发热、贫血、甲亢、急性失血、休克、心力衰竭、心肌炎等第30页，讲稿共147张，创作于星期二 窦性心动过速窦性心动过速第31页，讲稿共147张，创作于星期二窦性心动过缓窦性心动过缓1.窦性心率的频率60次/分，一般不低于40次/分，如0.12秒、不同导联相差0.16秒4.窦缓常见于：运动员、老人、压迫颈动脉窦、颅内压增高、甲减等。第32页，讲稿共147张，创作于星期二 窦性心动过缓窦性心动过缓第33页，讲稿共147张，创作于星期二房性期前收缩房性期前收缩定义：房内异位起搏点突然提早发放激动，或激动在房内定义：房内异位起搏点突然提早发放激

8、动，或激动在房内折返引起的早搏。折返引起的早搏。特征：特征：1.提早出现的房性提早出现的房性P波，波，P波形态振幅方向和时间与同波形态振幅方向和时间与同导联上基本窦性心律的导联上基本窦性心律的P波有或多或少的差别。波有或多或少的差别。2.PR间期：房性早搏的间期：房性早搏的PR间期间期0.12s。3.QRS波群：下传的波群：下传的QRS波群呈室上性。波群呈室上性。4.配对间期相等，代偿间歇不完全。配对间期相等，代偿间歇不完全。第34页，讲稿共147张，创作于星期二第35页，讲稿共147张，创作于星期二提前出现的提前出现的P/波波配对间期配对间期代偿间期代偿间期 房房 性性 早早 搏搏第36页，

9、讲稿共147张，创作于星期二室性期前收缩室性期前收缩定义：起源于希氏束部位以下的早搏。定义：起源于希氏束部位以下的早搏。特征：特征：1.提早的提早的QRS波群宽大畸形，时间波群宽大畸形，时间0.12s，期前无相，期前无相关的心房关的心房P波。波。2.配对（联律）间期相等，时间配对（联律）间期相等，时间600ms，如，如600配对间配对间期期0.12S，其前无P波，继发S-T段与T波和主波方向相反。2、联律间期恒定3、代偿间期完全4、室早可以孤立或规律出现、形成二联律（左图上）、三联律、成对室早（左下图）。5、在同一导联内若出现不同形态的室早为多形或多源性室早。第47页，讲稿共147张，创作于星

10、期二A图为窦性心动过速心电图特征1、频率100次分2、其他波型值在正常范围内。B图为窦性心动过缓心电图特征1、频率0.11秒P双峰、峰距0.04秒常后峰前峰PV1终末电势超过-0.04毫米秒该类型P波常见于二尖瓣狭窄，又称“二尖瓣P波”第54页，讲稿共147张，创作于星期二左心室肥大左心室肥大1、电压改变：RV52.5mVRV5+SV13.5mV(女）4.0mV(男)R+S2.5mVRVL1.2mV2、V5VAT0.05秒3、ST-T改变第55页，讲稿共147张，创作于星期二右心室肥大1、电轴右偏2、胸导联R/S比例异常V1R/S1或/及V5R/S13、RV11.0mVRV1+SV51.2mV

11、4、V1VAT0.03秒5、STT异常第56页，讲稿共147张，创作于星期二慢性冠脉供血不足图片简介：图片简介：慢性冠脉供血不足引起的心肌缺血当心室肌某一部分发生缺血时，将影响复极过程，产生STT改变第57页，讲稿共147张，创作于星期二心肌梗塞急性期心肌梗塞急性期异常Q波+损伤型ST抬高T波可直立或逐渐倒置第58页，讲稿共147张，创作于星期二一、心电图图形描绘和检测第59页，讲稿共147张，创作于星期二（一）各波段时程与心率的检测：走纸速度为25/s，1=0.04s心率=60/每一心动周期的时距（二）各波段振幅的检测：1mv电压描笔移动10mm，1mm振幅相当于0.1mv的电位差第60页，

12、讲稿共147张，创作于星期二二、正常心电图波形特点与正常值第61页，讲稿共147张，创作于星期二第62页，讲稿共147张，创作于星期二1.P波：I、II、aVF、V4-V6 向上，aVR向下宽度：小于0.12s；振幅：肢体导联小于0.25mv；胸导联小于0.2mv 2.P-R间期：0.12-0.20s,不超过0.22s第63页，讲稿共147张，创作于星期二3.QRS波群：(1)时间：0.06-0.10s,最宽不超过0.11s。(2)波形和振幅：V1-V6R波逐渐升高，S波逐渐变小V1的R/S1，V5的R/S1 V1的R波不超过1.0mv，V5的R波不超过2.5mv标准肢体导联主波向上,I的R波

13、不超过1.5mv第64页，讲稿共147张，创作于星期二aVR的QRS主波向下aVL、aVF的QRS波群可为qR、Rs、R型，也可为rS型，aVL的R波小于1.2mv，aVF的R波小于2.0mv肢体导联各QRS波正向与负向波绝对值相加不小于0.5mv；胸导联不小于0.8mv第65页，讲稿共147张，创作于星期二（3)Q波：振幅小于同导联R波的1/4，时距小于0.04s V1不应有q波，可为QS型第66页，讲稿共147张，创作于星期二4.J点：QRS波群的终末与ST段起始 的交接点5.ST段:下移不超过0.05mv；上升：V1-V2导联不超过0.3mv，V3不 超 过0.5mv，V4-V6导 联

14、不超过0.1mv第67页，讲稿共147张，创作于星期二6.T波：(1)方向：多与QRS主波方向一致，但若V1的T 波向上，则V2-V6导联就不应向下(2)振幅：不低于同导联R波的1/10 7.Q-T间期：心率60-100次/分时，Q-T的正常范 围为0.32-0.44s Q-Tc不超过0.44s 8.U波：明显增高常见于血钾过低第68页，讲稿共147张，创作于星期二第三节 心 律 失 常 （arrhythmia）第69页，讲稿共147张，创作于星期二一、心律失常的解剖学基础与心肌的电生理特性心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性第70页，讲稿共147张，创作于星期二自律性：包括自动性和节律

15、性，指心肌在不受外界刺激的影响下自动地、节律地产生兴奋和发放冲动的特性。窦房结自律性最高，60-100次/分，窦房结节律为正常心脏的主导节律，称为窦性心律。第71页，讲稿共147张，创作于星期二兴奋性：心肌细胞对受到的刺激作出应 答性反应的能力。心肌细胞兴奋性最大的特点：在一次兴奋 后有较长的不应期（refractory period），随时间长短不应期的状态不同。第72页，讲稿共147张，创作于星期二(1）绝对不应期 （absolute refractory period）有效不应期 （effective refractory period）（2）相对不应期 （relative refrac

16、tory period）（3）超长期第73页，讲稿共147张，创作于星期二从绝对不应期到相对不应期前一半的一段时间，心肌细胞的兴奋性已开始恢复，但不一致，各部分心肌的兴奋性和传导速度差异显著，此时若受到一适当强度的刺激，可发生多处的单向阻滞和折返激动而引起颤动，称为易颤期或易损期。第74页，讲稿共147张，创作于星期二传导性：一处心肌激动时能自动地向周 围扩布称为心肌的传导性。起搏传导系统：窦房结、结间束、房室 结、房室束、束支及其分支、Purkinje纤维。浦氏纤维及束支传导速度最快，房室结 最慢。第75页，讲稿共147张，创作于星期二二、心律失常概述 窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐

17、被动性：逸搏与逸搏心律 激动起源异常 早搏（房性、房室交界性、室性）异位心律 主动性 非阵发性与阵发性心动过速 心 扑动与颤动（心房、心室）律 生理性传导障碍：干扰与脱节失 窦房阻滞常 房内阻滞 房室阻滞 激动传导异常 病理性传导障碍 室内阻滞 意外传导 捷径传导（预激综合征）第76页，讲稿共147张，创作于星期二三、窦性心律及窦性心律失常凡起源于窦房结的心律称为窦性心律心电图特点：1.P波规律出现,形态表明 激动来自窦房结；2.P-R间期0.12s；3.频率40-150次/分。正常窦性心律的频率为60-100次/分。第77页，讲稿共147张，创作于星期二第78页，讲稿共147张，创作于星期二

18、.窦性心动过速：窦性心律的频率在成人超 过100次/分。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能 亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类 药物作用时。第79页，讲稿共147张，创作于星期二窦性心动过缓：窦性心律的频率低于60次/分。老人及运动员正常心率可较缓，颅内压增高、甲状腺功能低下或-受体阻滞剂可引起。心率低于40次/分者少见。第80页，讲稿共147张，创作于星期二窦性心律不齐：同一导联上P-P间期差异 大于0.12s。多见于青少年或自主神经功能不稳定者。第81页，讲稿共147张，创作于星期二第82页，讲稿共147张，创作于星期二窦性静止：亦称窦性停搏，规律的P-P间隔 中突然没有P波，且失

19、去P波之前 与之后的P-P间期与正常P-P间期 不成倍数关系。第83页，讲稿共147张，创作于星期二第84页，讲稿共147张，创作于星期二病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS）第85页，讲稿共147张，创作于星期二四、过早搏动（premature beat）最多见的是室性早搏，其次是房性早搏，最少的是交界性早搏。1正常+1早搏连续出现3次或3次以上称为二连律；2正常+1早搏连续出现3次或3次以上称为三连律。第86页，讲稿共147张，创作于星期二室性早搏：提前出现一个宽大变形的QRS-T 波群，QRS时限大于0.12s，T波 方向与主波相反，完全性代偿间 歇，早搏的Q

20、RS波前无相关P波。第87页，讲稿共147张，创作于星期二第88页，讲稿共147张，创作于星期二房性早搏：变异P，波提前出现，QRS波一般 不变形，P，-R大于0.12s，代偿间 歇不完全。第89页，讲稿共147张，创作于星期二第90页，讲稿共147张，创作于星期二第91页，讲稿共147张，创作于星期二五、异位性心动过速异位性心动过速是异位节律点兴奋性增强或折返激动引起的异位心律（连续3个或以上），最常见的是阵发性心动过速。第92页，讲稿共147张，创作于星期二阵 发 性 室 上 性 心 动 过 速（paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT）1、

21、QRS形态与窦性者相同；2、频率绝对规整；3、频率范围150-240次/分。第93页，讲稿共147张，创作于星期二第94页，讲稿共147张，创作于星期二阵 发 性 室 性 心 动 过 速（paroxysmal ventricula tachycardia）1、QRS呈室性波形，QRS时限大于0.12s，继发ST-T改变；2、心室律基本规整；3、频率范围140-200次/分。第95页，讲稿共147张，创作于星期二第96页，讲稿共147张，创作于星期二 六、扑动与颤动 心房扑动（atrial flutter）1、无P波，连续的大锯齿状F波；2、波幅一致，间隔规整；3、频率250-350次/分；4、

22、心室律一般规则（21或 41 下传）；5、QRS波不增宽。第97页，讲稿共147张，创作于星期二心房颤动（atrial fibrillation）1、无P波，大小及形态均不等的f波；2、心室律绝对不规整；3、f波频率350-600次/分；4、QRS波一般不增宽。第98页，讲稿共147张，创作于星期二第99页，讲稿共147张，创作于星期二.心室颤动(ventricula fibrillation）1、QRS-T波群消失；2、大小不等,极不规整的低小波；3、频率200-500次/分；4、是最严重的致死性心律失常。第100页，讲稿共147张，创作于星期二第101页，讲稿共147张，创作于星期二七、传

23、导异常第102页，讲稿共147张，创作于星期二房室传导阻滞(auriculo-ventricular block,AVB)P与QRS波的关系反映房室传导情况第103页，讲稿共147张，创作于星期二I度房室传导阻滞1、P-R0.20s2、两次测量结果比较，心率相同时P-R间期延长超过0.04s第104页，讲稿共147张，创作于星期二第105页，讲稿共147张，创作于星期二II度房室传导阻滞 I型（Morbiz I型）1、P波规律出现；2、P-R间期逐渐延长直至一个P波后 脱漏一个QRS波群；3、漏搏后的P-R间期缩短，后又逐渐 延长；周而复始地出现，称为文氏现象。第106页，讲稿共147张，创作

24、于星期二第107页，讲稿共147张，创作于星期二 II型（Morbiz II型）1、P-R间期恒定（正常或延长）；2、部分P波后无QRS波群。第108页，讲稿共147张，创作于星期二第109页，讲稿共147张，创作于星期二 III度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）1、P-P等；2、R-R等；3、P波与R波无关；4、P波频率大于R波频率。第110页，讲稿共147张，创作于星期二第111页，讲稿共147张，创作于星期二束支传导阻滞：根据QRS波的时限是否大于等于0.12s分为完全性与不完全性束支传导阻滞。第112页，讲稿共147张，创作于星期二右束支传导阻滞 1、QRS波群时限0.12s（完全性

25、）；2、I、aVL、V5-V6宽而有切迹的S波，时 限0.04s；3、V1、V2呈M型；4、V1导联R峰时间0.05s；5、V1、2导联ST段压低，T波倒置；6、aVR导联呈QR型，R波宽有切迹。第113页，讲稿共147张，创作于星期二第114页，讲稿共147张，创作于星期二左束支传导阻滞 1、QRS波群时限0.12s（完全性）；2、I、aVL、V5-V6以R波为主（宽有切 迹）；3、V5-V6 导联R峰时间0.06s；4、V1、2呈QS型或rS型；5、ST-T方向与QRS主波方向相反。第115页，讲稿共147张，创作于星期二第116页，讲稿共147张，创作于星期二预激综合征（WPW综合征）原

26、理：旁道传导 1、P-R间期0.12s；2、QRS波群前有“”波；3、QRS波增宽；4、ST-T继发改变。第117页，讲稿共147张，创作于星期二第118页，讲稿共147张，创作于星期二第四节 心房、心室肥大 第119页，讲稿共147张，创作于星期二心房肥大（P波改变）（1）右房肥大：1、P波高尖，幅度0.25mv，在II、III、aVF 导联明显,称为“肺性P波”见于慢性肺源性心脏病及一些先天性心脏病2、V1导联P波直立时，振幅0.15mv，如P 波双向，其振幅的算术和0.20mv。第120页，讲稿共147张，创作于星期二第121页，讲稿共147张，创作于星期二（2）左房肥大：1、P波增宽

27、0.12s，常呈双峰型在 I、II、aVL导联最为显著，典型 者多见于二尖瓣狭窄，称为“二尖瓣 型P波”。2、V1导联P波先正后负，Ptf-0.04mm.s。V1负向P波时间乘以振幅，称为P波 终末电势（Ptf）。第122页，讲稿共147张，创作于星期二第123页，讲稿共147张，创作于星期二（3）双房肥大:P波既高大又增宽第124页，讲稿共147张，创作于星期二心室肥大（一）左室肥大：（1）左室高电压的表现a、V5或V6的R波2.5mv或RV5+SV14.0mv（男），3.5mv（女）b、I导联的R波1.5mv，aVL的R波1.2mv，aVF的R波2.0mv或IR+IIIS2.5mv。（2）

28、心电轴左偏 （3）QRS波时间0.10s-0.11s。（一般小于 0.12s）（4）ST-T改变（与主波方向相反）。第125页，讲稿共147张，创作于星期二第126页，讲稿共147张，创作于星期二右室肥大：1、V1导联R/S1，V5导联R/S1；2、RV1+SV51.05mv(重症1.2mv)；3、电轴右偏；4、aVR导联R/S1；5、ST-T改变。第127页，讲稿共147张，创作于星期二第128页，讲稿共147张，创作于星期二 心肌缺血 一、心电图类型（一）缺血型改变 1、心内膜下心肌缺血：对应导联出现高大的T波 2、心外膜下心肌缺血：对应导联T波倒置第129页，讲稿共147张，创作于星期二

29、（二）损伤型心电图改变 心内膜下心肌损伤时，心外膜导联ST 段压低，心外膜下心肌损伤时，心外 膜导联ST段抬高。一般缺血时，缺血部位导联上ST段压 低；严重缺血时，缺血部位导联上ST 段抬高。第130页，讲稿共147张，创作于星期二临床发生透壁性心肌缺血时，心电图多表现为心外膜下缺血第131页，讲稿共147张，创作于星期二（二）临床意义 典型心绞痛：ST段压低（水平或下斜型下移0.1mv）和/或T波倒置。慢性冠状动脉供血不足：持续恒定的ST改变（水平或下斜型下 移 0.05mv）和/或T波倒置，低平，正负双 向。第132页，讲稿共147张，创作于星期二冠心病患者心电图1、倒置深尖、双肢对称的T

30、波，反映 心外膜下或透壁性心肌缺血，也见 于心内膜下或透壁性心肌梗塞。2、暂时性ST段抬高伴T波高尖及对应 导联ST段下移，为变异性心绞痛。第133页，讲稿共147张，创作于星期二（三）鉴别诊断 除外心肌病、心肌炎、心包炎；低钾、高钾；药物影响。除外心室肥大、束支传导阻滞、预激 综合征引起的继发改变。第134页，讲稿共147张，创作于星期二心肌梗塞绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起，是冠心病的严重类型。心电图的特征性改变及演变规律是确定心肌梗塞诊断的主要依据。第135页，讲稿共147张，创作于星期二（一）基本图形 可先后出现缺血、损伤和坏死三种改变。1、“缺血型”改变：T波高耸或倒置 2、“损伤型

31、”改变：面向损伤心肌的导联ST段抬高第136页，讲稿共147张，创作于星期二 3、“坏死型”改变：面向坏死区的导联出现异常Q波 （宽度0.04s，深度1/4R）或 呈QS波。第137页，讲稿共147张，创作于星期二（二）心肌梗塞的图形演变及分期 分为早期、急性期、近期和陈旧期第138页，讲稿共147张，创作于星期二1、早期 梗塞数分钟至数小时 高大T波，ST段斜型抬高，无Q波。及时治疗可避免发展为心肌梗塞或使其 范围缩小。第139页，讲稿共147张，创作于星期二2、急性期 开始于数小时，持续到数周，是演变 过程。T波降低异常Q波ST弓背向上抬高 逐渐下降T波倒置逐渐加深第140页，讲稿共147

32、张，创作于星期二3、近期 梗塞后数周至数月，以坏死及缺血图 形为主要特征。ST段基本回复基线，Q波持续存在，倒置T波逐渐变浅。第141页，讲稿共147张，创作于星期二4、陈旧期 急性心肌梗塞后3-6个月 ST段及T波恢复正常或T波持续倒置、低平，恒定不变，Q波存在或变小、消失。第142页，讲稿共147张，创作于星期二（三）定位诊断 一般主要根据坏死图形出现的导联 判断。前间壁：V1-V3异常QS或Q波 下壁：II、III、aVF 侧壁：I、aVL、V5、V6 前壁：V3、V4、V5 后壁：V7、V8、V9第143页，讲稿共147张，创作于星期二（四）不典型图形改变及鉴别诊断 1、非Q波型心肌梗塞：只有ST段抬高或压低及T波倒置，ST段可动态演变，但无Q波。多见于多支冠状动脉病变第144页，讲稿共147张，创作于星期二2、心肌梗塞合并其他病变：合并室壁瘤时，升高的ST段持续存在 半年以上。合并右束支阻滞不影响判断。合并左束支阻滞影响判断。第145页，讲稿共147张，创作于星期二3、鉴别诊断 ST抬高：早期复极综合征、急性心 包炎、变异型心绞痛 异常Q波：脑血管意外、心脏横位、左束支阻滞、心肌病第146页，讲稿共147张，创作于星期二感谢大家观看第147页，讲稿共147张，创作于星期二