感染性休克的诊断与治疗精选PPT.ppt

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1、关于感染性休克的诊断与治疗第1页，讲稿共23张，创作于星期日一、概念 感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动力学异常、组织灌流量不足，致组织、细胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能障碍。第2页，讲稿共23张，创作于星期日 微生物的数量和毒力以及机体的内环境与应答反应是决定感染性休克发生、发展的关键因素。引起感染性休克的常见病原菌为革兰阴性细菌，如志贺菌、脑膜炎双球菌、肠杆菌科细菌（大肠杆菌、肺炎克雷白菌、肠杆菌

2、等）、葡萄糖非发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）、类杆菌等，革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌、真菌（如念珠菌）、寄生虫（如恶性疟）、立克次体（如落基山斑点热），某些病毒性疾病如肾综合征出血热和登革热，在病程中也易发生感染性休克。感染性休克常见于医院内感染患者。第3页，讲稿共23张，创作于星期日二、发病机制1、微生物及其毒素 革兰阴性细菌的内毒素即脂多糖，它是机体免疫应签的启动子。感染性休克是失控的SIRS所产生的并发症。第4页，讲稿共23张，创作于星期日表（1）可激发感染性休克的细菌组分细菌组分 细菌来源 举例内毒素（LPS，类脂A）革兰阴性细菌 大肠杆菌败血症流行性脑

3、脊髓膜炎超抗原 金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素 化脓性链球菌 肠毒素AF致热性外毒素 A+C，SPE-酶 化脓性链还应菌 L-1转化酶 产气荚膜梭菌 磷脂酶C-肽聚糖 各种细菌-脂壁酸 革兰阳性菌-多糖 念珠菌-第5页，讲稿共23张，创作于星期日2、微循环障碍的发生与发展第6页，讲稿共23张，创作于星期日（1）缺血缺氧期（休克早期）：特点：除心、脑血管扩张外，皮肤及内脏微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静水压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网得到部分充盈。机制：微生物及其毒素使机体交感-肾上腺皮质系统兴奋释放出大量儿茶酚胺，肾素-血管紧张素-醛固酮系

4、统被激活，副交感系统也可被LPS激活，乙酰胆碱明显升高，微血管与微淋巴管扩张，使血压下降。很多化学介质参与休克早期的微循环障碍，血栓素A2和前列腺素释放。血小板活化因子（PAF）、内皮素、花生四烯酸、白三烯这些介质都可以兴奋受体，微血管痉挛，微循环灌注减少。第7页，讲稿共23张，创作于星期日（2）淤血缺血期（休克中期）特点：无氧代谢产物（乳酸）增多，肥大细胞的组胺释放和缓激肽形成增多，使微动脉及毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血管开放，而微静脉端仍然持续收缩，毛细血管血液淤滞，有效循环血量减少。第8页，讲稿共23张，创作于星期日（3）微循环衰竭期（休克晚期）血液不断浓缩，血细

5、胞聚集，血液粘滞性增高，而且因血管内皮损伤等原因可致凝血系统激活而引起DIC，导致多器官功能衰竭，休克难以逆转。第9页，讲稿共23张，创作于星期日3、细胞因子和化学介质的作用 微循环障碍在感染性休克中固然重要，但细胞代谢障碍、损伤、坏死和全身性炎症反应发生在血流动力学改变之前，是原发性的。其后再继发微循环障碍、缺血缺氧和脏器损害。（1）肿瘤坏死因子（TNF）（2）花生四烯酸代谢产物（3）自由基第10页，讲稿共23张，创作于星期日4、重要脏器功能障碍 （1）心血管系统：心肌抑制和周围血管扩张，构成感染性休克特征性循环障碍。（2）肺脏：脓毒症时肺最易受损伤，直到发生ARDS。（3）肾脏：如休克持续

6、，肾小管缺血缺氧而坏死、间质水肿而发生急性肾功能衰竭。（4）肝脏易发生缺血缺氧和血液淤积，加重了全身代谢紊乱，以及毒素、血管活性物质、活化的凝血因子、纤溶活化因子和乳酸等有害物质积聚。（5）脑：血压低与60mmHg时，脑灌注不足，脑缺氧，脑水肿。第11页，讲稿共23张，创作于星期日三、临床表现第12页，讲稿共23张，创作于星期日 1、脓毒症 神志改变出现较早，约30%左右有意识模糊，凡遇嗜睡的感染病人有呼吸和心率加快，即应考虑到本症的可能性。第13页，讲稿共23张，创作于星期日2、休克-参数 正常 脓毒症时的变化-心率 72-88次/分 心动过速-平均动脉压 70-150mmHg 低血压，90

7、mmHg-心搏出量（CO）4-8L/min 增加，但不足以代偿-全身血管阻力 800-1500dyne/(s.cm2)减少无升压药情况下，600dyne/(s.ccm2)-氧输送（DO2）520-720ml/(min.m2)下降-氧消耗（VO2）100-180ml/(min.m2)特征性增加-第14页，讲稿共23张，创作于星期日（1）休克早期 除少数高排低阻型（暖休克）外，多数患者有交感神经兴奋症状，呼吸深快，心率增快，尿量减少，烦躁不安或焦虑。血压尚可正常或偏低，脉压缩小，常在20mmHg左右。第15页，讲稿共23张，创作于星期日（2）休克发展期 可有意识不清，呼吸浅速，脉搏细速，主要特征为

8、血压下降，收缩压在80mmHg以下。第16页，讲稿共23张，创作于星期日（3）休克晚期 DIC-MOF第17页，讲稿共23张，创作于星期日感染性休克病性轻重区分 轻 度 重 度-皮肤 面色苍白或口唇、指趾轻度发绀，面色苍灰，口唇、指趾明显发绀，皮肤发花 皮肤似有发花-四肢 手足凉，毛细血管再充盈时间1-3秒 四肢湿冷，达到膝肘关节，毛细血管再充盈 时间超过3秒-脉搏 增快 细速或摸不到-心脏 心率加快 心率更快，心音低钝或有奔马律-血压 略低或正常，音调变弱，脉压为 明显下降或测不出，脉压20mmHg 20-30mmHg-尿量 略减少 明显减少-意识 尚清楚，有萎靡或烦躁 模糊、淡漠、昏迷-呼

9、吸 增快 呼吸急促甚而困难，严重时节律不齐-第18页，讲稿共23张，创作于星期日3、脏器功能障碍 （1）急性肾功能衰竭最常见。（2）急性心功能不全患者常表现为突然呼吸困难、发绀。（3）急性呼吸窘迫综合征 （4）脑功能障碍主要可表现为意识和精神状态改变。（5）肝损害常见黄疸、凝血功能障碍、血清白蛋白低下，甚至发生肝性脑病。（6）胃肠道功能紊乱以腹胀多见，甚至出现肠麻痹等。急性上消化道大出血有32.8%。第19页，讲稿共23张，创作于星期日四、诊断与鉴别诊断 1、诊断可以从原发或继发性感染结合休克的临床表现而得出诊断。注意如下：第20页，讲稿共23张，创作于星期日 （1）要重视休克的早期表现，不要

10、忽视细微的变化。善于观察外周组织血液灌流情况。（2）要重视突然出现的可疑表现，如体温过高（40）或过低（36）；与体温升高不一致的心率增快或心律失常；无中枢神经系统感染而出现神经精神症状；没有原因的尿量迅速减少；反映心功能状况颈静脉充盈与脉搏强弱快慢。（3）早期的呼吸加快常被忽略，呼吸频率及幅度有改变而一般吸氧不能缓解。（4）凡有感染或有脓毒症可能的病人必须加强血流动力学监测，收缩压降至80mmHg以下或原有高血压下降20%以上，脉压30mmHg为休克的诊断标准。（5）必要的实验检查，白细胞、血小板、C反应蛋白、血气分析、血乳酸和血电解质测定等。第21页，讲稿共23张，创作于星期日2、鉴别诊断：低血容量性、心源性、过敏性、神经源性，休克可能是两个或两个以上因素引起的。第22页，讲稿共23张，创作于星期日感谢大家观看第23页，讲稿共23张，创作于星期日