感染性休克液体精选PPT.ppt

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1、关于感染性休克液体第1页，讲稿共24张，创作于星期日感染性休克定义n n感染性休克是指由病原微生物及其毒素在人体内引起的一种微循环障碍状态,致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损甚至多器官功能衰竭。n n以低血压为特征的急性循环衰竭状态。n n其诊断标准为：收缩压 40mmHg；平均动脉压2 秒；四肢厥冷或皮肤花斑；尿量减少第2页，讲稿共24张，创作于星期日发病机理n n当机体内大量繁殖的病原体当机体内大量繁殖的病原体,释放毒性产物释放毒性产物,并激活体体液和细胞介导的反应系统并激活体体液和细胞介导的反应系统,产生产生各种生物活性物质各种生物活性物质(脂多糖、磷壁酸、肽脂多糖、磷壁酸、肽糖苷和酵母多糖糖

2、苷和酵母多糖)和细胞因子和细胞因子(白细胞介素白细胞介素2121、肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子),),强烈损害血管强烈损害血管,影响影响血管张力血管张力,促发微血管通透性增加和血小促发微血管通透性增加和血小板凝集作用板凝集作用,组织缺血缺氧组织缺血缺氧,自由基增加自由基增加,最终导致血液动力学发生急剧变化最终导致血液动力学发生急剧变化,循环障循环障碍发生。碍发生。第3页，讲稿共24张，创作于星期日感染性休克重要脏器表现n n肺：肺的微循环灌注不足,肺表面活性物质减少,各肺泡不能维持相应的张力,发生肺萎陷,同时也可出现肺组织淤血、出血、间质水肿,继而发生严重实变。n n心脏：冠脉灌注不足,心肌缺血

3、缺氧,心肌纤维变性、坏死,心肌收缩受到抑制,导致心力衰竭第4页，讲稿共24张，创作于星期日n n肾脏：肾 小动脉收缩,肾脏灌注不足,可造成肾小管坏死、间质水肿,发展为急性肾功能衰竭。n n脑：脑组织作为需氧量很高的器官,休克往往导致灌注不足,星形细胞发生肿胀,加重脑缺氧,致脑水肿。第5页，讲稿共24张，创作于星期日虽然随着感染性休克研究的进展，治疗手段也有了很大的改进如rhAPC（重组活化蛋白C）、糖皮质激素、血管收缩剂、强心药物、血液过滤等，但液体复苏一直被作为是感染性休克治疗中最基本、最重要的原则。第6页，讲稿共24张，创作于星期日感染性休克的液体复苏1 液体复苏的目标。2 补液的量和速度

4、。3 液体的选择。第7页，讲稿共24张，创作于星期日一、液体复苏目标n n目标：及时纠正组织灌注不足和组织缺氧。n n早期液体复苏（特别是发病6h 内）在感染性休克的一系列综合治疗中尤为重要，尽早改善灌注，减少组织缺氧的时间。第8页，讲稿共24张，创作于星期日2008 严重感染和感染性休克治疗指南中已明确提出早期复苏目标：中心静脉压（CVPCVP）812mmHg 平均动脉压（MAPMAP）65mmHg尿量0.5mL/（kgh）中心静脉血氧饱和度（ScvO2）或混合静脉血氧饱和度（SvO2）70%。终点目标：研究最多的为SvO2和乳酸，当SvO2 70%，即认为氧供和氧摄取达到平衡状态。血乳酸

5、4mmol/L第9页，讲稿共24张，创作于星期日n n但SvO2的检测需要肺动脉漂浮 导管（SwanGanz 导管），这不但降低了临床的可操作性，更 有研究显示SwanGanz 导管会增加病人的并发症，使病死率升高。n nScvO2被认为与SvO2有很好的相关性，两者有相同的变化趋势，是检测液体复苏较好的指标。第10页，讲稿共24张，创作于星期日n n乳酸的变化水平曾被认为是感染性休克病人预后相关指标，但近来认为乳酸水平易受细胞代谢功能和肝脏清除水平的影响，也没有循证医学资料显示根据乳酸水平进行的血流动力学调节会改善感染性休克病人的预后。n n所以对于乳酸是否能作为早期液体复苏的终点目标，尚须

6、进一步研究。第11页，讲稿共24张，创作于星期日n n早期目标指导性治疗的复苏目标：心率80 110/min尿量 25mL/h平均动脉压60mmHg、CVP 812mmHg、Hct30%、ScvO2 70%最初治疗的6h内,通过积极复苏、稳定循环、重新建立氧平衡状态。第12页，讲稿共24张，创作于星期日二、补液的量与速度n n鉴于目前尚无一种仪器或指标能精确评估血容量和组织灌注、缺氧程度，因此也无法精确指导液体复苏的量和速度第13页，讲稿共24张，创作于星期日n n补液同时检测病人的反应：包括血压、心率、尿量、精神状态、皮肤灌注等，以评价病人对于液体复苏的耐受性。第14页，讲稿共24张，创作于

7、星期日液体的量n n补液量（L）=现有现有HCTHCT 休克前休克前HCT HCT 体重体重 0.70.7 现有现有HCTHCTn n补液量（L）=应有液体（L）-142（正常钠值）体重0.6 现有血钠（mmol/L）第15页，讲稿共24张，创作于星期日补液的速度n n每30min 给500mL 的晶体液以达到812mmHg 的CVP。如果MAP90mmHg 则需使用血管扩张剂直到MAP 为90mmHg 或以下。第16页，讲稿共24张，创作于星期日n n如果如果ScvO2 70%,ScvO2 70%,则输注红细胞使红细胞则输注红细胞使红细胞压积至少达到压积至少达到30%30%。n n在在CVP

8、CVP、MAPMAP和和HCTHCT都优化后都优化后,ScvO2,ScvO2 仍然仍然 70%,70%,给予多巴酚丁胺给予多巴酚丁胺,初始剂量初始剂量2 2、5g/(kgmin),5g/(kgmin),以后以后,每每30min30min增加增加2 2、5,5,直到达到直到达到ScvO2 70%,ScvO2 70%,或总量或总量20g/(20g/(kgmin)kgmin)为止。如果为止。如果MAP 65mmHgMAP 120/min,120/min,则减量或停用多巴酚丁则减量或停用多巴酚丁胺。胺。第17页，讲稿共24张，创作于星期日n n研究显示，早期1h 内输注40mL/kg 的液体可以在早期

9、便可显著改善感染性休克病人的血流动力学状态，降低低血容量的发生率，而对于肺水肿及ARDS 的发生率没有明显影响。第18页，讲稿共24张，创作于星期日三、液体性质n n液体主要分为晶体液和胶体液，晶体液主要包括生理盐水、林格液和乳酸钠溶液等。后者主要包括白蛋白、血浆、明胶类、羟乙基淀粉类和右旋糖苷等。第19页，讲稿共24张，创作于星期日晶体液的优点是费用低廉晶体液的优点是费用低廉,使用方便使用方便,较少较少出现免疫变态反应；出现免疫变态反应；缺点是容易引起肺水肿和全身组织水肿缺点是容易引起肺水肿和全身组织水肿,同同时还引起疼痛和复视等不良反应。时还引起疼痛和复视等不良反应。胶体液的优点是可以快速

10、恢复胶体液的优点是可以快速恢复COCO和氧供和氧供,改善微循环灌注改善微循环灌注,致肺水肿和全身水肿的发致肺水肿和全身水肿的发生率很低生率很低;致恶心、呕吐的发生率也较低；致恶心、呕吐的发生率也较低；缺点是费用昂贵缺点是费用昂贵,易导致凝血功能障碍和易导致凝血功能障碍和变态反应发生及肾功能损害等。变态反应发生及肾功能损害等。第20页，讲稿共24张，创作于星期日n n在危重病人的液体复苏上,当前有胶体溶液比晶体溶液相对有效的观点。但最近的随机对照临床研究未能证实,对于创伤、烧伤或术后病人,胶体溶液复苏在降低死亡危险上较晶体溶液好。第21页，讲稿共24张，创作于星期日输血问题危重病病人的血液保护尤

11、为重要危重病病人的血液保护尤为重要,因为其因为其贫血的发生率比一般病人高贫血的发生率比一般病人高,诊断性失血也诊断性失血也较多。对危重病病人的输血应持慎重态度较多。对危重病病人的输血应持慎重态度,尽量采用限制性输血、输红细胞和去白细尽量采用限制性输血、输红细胞和去白细胞血。对危重病病人进行容量复苏时胞血。对危重病病人进行容量复苏时,要要树立容量第一的观点树立容量第一的观点,同时注意晶体液同时注意晶体液与胶体液的比例。与胶体液的比例。输血原则为输血原则为:限制性输血比开放性输血限制性输血比开放性输血好好,输红细胞比输全血好输红细胞比输全血好,输去白细胞输去白细胞血比不去白细胞血好。血比不去白细胞

12、血好。第22页，讲稿共24张，创作于星期日羟乙基淀粉n n中分子量羟乙基淀粉是从玉米中提取的支链淀中分子量羟乙基淀粉是从玉米中提取的支链淀粉粉 n n第三代中分子量羟乙基淀粉与第二代中分子量羟第三代中分子量羟乙基淀粉与第二代中分子量羟乙基淀粉均同属中分子量低取代级产品乙基淀粉均同属中分子量低取代级产品,但由于第但由于第三代羟乙基淀粉在第二代基础上适当降低了分子三代羟乙基淀粉在第二代基础上适当降低了分子量和取代级量和取代级(130/0.4),(130/0.4),因此降解快因此降解快,减少了对凝血和减少了对凝血和肾功能的影响肾功能的影响,可用于肾功能不全病人。可用于肾功能不全病人。有研有研究显示究

13、显示,中分子量羟乙基淀粉与其他胶体制品及中分子量羟乙基淀粉与其他胶体制品及乳酸林格液相比乳酸林格液相比,可以快速、较长时间提高氧供可以快速、较长时间提高氧供(DO2)(DO2)和氧耗和氧耗(VO2),(VO2),改善组织灌注和氧合。在达改善组织灌注和氧合。在达到相同心脏指数到相同心脏指数(CI)(CI)时时,其扩容效果最好。而白其扩容效果最好。而白蛋白、冻干血浆和明胶等制品蛋白、冻干血浆和明胶等制品,则不具备如此良则不具备如此良好的扩容效果和改善血液动力学指标的能力。好的扩容效果和改善血液动力学指标的能力。第23页，讲稿共24张，创作于星期日03.04.202303.04.2023感谢大家观看第24页，讲稿共24张，创作于星期日