慢性阻塞性肺疾病 (4)精选PPT.ppt

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1、关于慢性阻塞性肺疾病(4)第1页，讲稿共97张，创作于星期日一、概 述l1、定义：因肺部对有害气体好或者有害颗粒的异常炎症反应导致的以进行性不完全可逆的气流受限为特征的疾病。l特点：不完全性气流受限 主要累及肺部，肺外多器官受损 急性加重和并发症影响疾病 严重影响患者的生 最终发展为呼吸衰竭和肺心病第2页，讲稿共97张，创作于星期日3COPD的的患病率患病率中国流行病学研究中国流行病学研究*Male VS Female:P0.01;Male VS Female:P0.01;#Urban VS Rural:P0.01#Urban VS Rural:P 2 mm 2 mm的软骨气道）的软骨气道）外

2、周气道（内径外周气道（内径 2 mm 2 mm的无软骨气道）的无软骨气道）肺实质肺实质肺血管肺血管第16页，讲稿共97张，创作于星期日17（1）中心气道中心气道：支支气气管管腺腺体体肥肥大大和和杯杯状状细细胞胞化化生生，气气道道上上皮皮鳞鳞状状化化生生，纤纤毛毛缺缺失失和和纤纤毛毛功功能能障障碍碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。（2）外周气道外周气道：改改变变和和中中心心气气道道类类似似，随随着着病病情情进进展展，气气道道壁壁有有胶胶原原沉沉积积和和纤纤维维化化。终终末末细细支支气气管管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。第

3、17页，讲稿共97张，创作于星期日18COPD患者气道平滑肌增厚患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人不吸烟正常人COPDSaetta.1998第18页，讲稿共97张，创作于星期日19第19页，讲稿共97张，创作于星期日20（3）肺实质肺实质：肺肺气气肿肿使使得得肺肺泡泡附附着着减减少少，加加重重外外周周气气道的塌陷。道的塌陷。（4）肺血管肺血管：疾疾病病早早期期，肺肺血血管管管管壁壁增增厚厚、内内皮皮功功能能障障碍碍。逐逐渐渐出出现现血血管管壁壁平平滑滑肌肌增增生生和和炎炎症细胞浸润。症细胞浸润。病病程程晚晚期期，有有胶胶原原沉沉积积和和毛毛细细血血管管床床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。破坏，最

4、后导致肺动脉高压和肺心病。第20页，讲稿共97张，创作于星期日212 2发病机制发病机制 *吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致炎症反应，导致 COPD COPD 典型的病理过程。典型的病理过程。*蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡*氧化应激氧化应激第21页，讲稿共97张，创作于星期日22（1）炎症反应：）炎症反应：*COPD COPD 的的特特点点是是肺肺内内中中性性粒粒细细胞胞、巨巨噬噬细细胞胞、T T 淋巴细胞淋巴细胞(CD8CD8+细胞细胞)增加，与气流受限程度有关。增加，与气流受限程度有关。*部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。部分有嗜酸

5、细胞增加，尤其在急性加重期。*炎炎症症细细胞胞释释放放多多种种细细胞胞因因子子和和炎炎症症介介质质：白白三烯三烯-4-4、白介素、白介素-8-8、TNF-TNF-。*COPDCOPD炎症与支气管哮喘明显不同。炎症与支气管哮喘明显不同。*炎症反应在戒烟后仍持续存在。炎症反应在戒烟后仍持续存在。第22页，讲稿共97张，创作于星期日23吸烟吸烟肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞CD8+T 细胞细胞?中性粒细胞趋化因子中性粒细胞趋化因子 细胞因子细胞因子(IL-8)介质介质(LTB4)蛋白酶蛋白酶蛋白酶蛋白酶中性肽内切酶中性肽内切酶组织蛋白酶组织蛋白酶 金属基质蛋白酶金属基质蛋白酶 1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 S

6、LPI TIMPs_粘液分泌过多粘液分泌过多（慢性支气管炎）（慢性支气管炎）气道壁塌陷气道壁塌陷(肺气肿肺气肿)Adapted from Barnes TiPS 19,417,1998蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂中性粒细胞中性粒细胞上皮细胞上皮细胞O2-COPD发病的炎性机制发病的炎性机制第23页，讲稿共97张，创作于星期日炎症炎症 小气道疾病小气道疾病气道炎症气道炎症气道重塑气道重塑肺实质破坏肺实质破坏肺泡牵拉作用消失肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降弹性回缩力下降气流受限气流受限第24页，讲稿共97张，创作于星期日参与参与COPDCOPD的蛋白酶和抗蛋白酶的蛋白酶和抗蛋白酶

7、蛋白酶增加蛋白酶增加丝氨酸蛋白酶丝氨酸蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶Cathepsin GCathepsin G蛋白酶蛋白酶3 3半胱氨酸蛋白酶半胱氨酸蛋白酶Cathepsin B,K,L,SCathepsin B,K,L,S基质金属蛋白酶（基质金属蛋白酶（MMPsMMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶减少抗蛋白酶减少 1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 1-1-抗糜蛋白酶抗糜蛋白酶分泌型白细胞蛋白酶抑制剂分泌型白细胞蛋白酶抑制剂ElafinElafinCystatinsCystatinsMMP1-4MMP1-4组织抑制剂（组织抑制

8、剂（TIMP1-4TIMP1-4）(2)(2)蛋白酶和抗蛋白酶失衡蛋白酶和抗蛋白酶失衡第25页，讲稿共97张，创作于星期日(3)(3)氧化应激：氧化应激：香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPDCOPD患者内源性抗氧化物产生下降患者内源性抗氧化物产生下降COPDCOPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢和志物（如过氧化氢和 8-isoprostane8-isoprostane）增加）增加 氧化应激对肺组织的不利影响氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因激活炎症基因使抗蛋白酶失活使抗蛋白酶失活刺激粘液

9、高分泌刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降导致糖皮质激素的抗炎活性下降 COPDCOPD规范化诊断和治疗规范化诊断和治疗第26页，讲稿共97张，创作于星期日273.3.病理生理：病理生理：COPD COPD 生理学异常表现生理学异常表现粘液过度分泌和纤毛功能障碍，粘液过度分泌和纤毛功能障碍，气流受限和过度充气，气流受限和过度充气，气体交换障碍，气体交换障碍，肺动脉高压，肺动脉高压，系统性效应。系统性效应。第27页，讲稿共97张，创作于星期日COPDCOPD的病理生理的病理生理COPDCOPD气流受限和气体限闭气流受限和气体限闭气体交换异常气体交换异常粘液高分泌和粘液高分泌和纤毛功能障碍纤

10、毛功能障碍肺动脉高压肺动脉高压COPDCOPD规范化诊断和治疗规范化诊断和治疗系统性效应系统性效应系统性效应系统性效应第28页，讲稿共97张，创作于星期日29正常人的肺泡排空第29页，讲稿共97张，创作于星期日30COPD 患者中患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。COPD患者的肺泡排空第30页，讲稿共97张，创作于星期日慢慢 性性 缺缺 氧氧肺肺肺肺 血血血血 管管管管 收收收收 缩缩缩缩肺肺肺肺 动动动动 脉脉脉脉 高高高高 压压压压肺肺肺肺 心心心心 病病病病 死亡死亡水肿水肿水肿水肿CO

11、PD 合并肺动脉高压合并肺动脉高压Source:Peter J.Barnes,MD第31页，讲稿共97张，创作于星期日32COPD的全身效应的全身效应(systemic effects)l低体重（低体重（BMIBMI下降）下降）l人体组成改变人体组成改变l骨骼肌功能障碍骨骼肌功能障碍l全身炎症反应全身炎症反应l其它系统：心血管，神其它系统：心血管，神经，骨骼等经，骨骼等第32页，讲稿共97张，创作于星期日34三、三、COPD 的临床表现的临床表现第34页，讲稿共97张，创作于星期日35（一）症状1、慢性咳嗽咯痰、慢性咳嗽咯痰 随病程发展可终身不愈。晨起咳嗽随病程发展可终身不愈。晨起咳嗽和咳粘液

12、痰或者白色泡沫样痰。并发感染时，痰液呈和咳粘液痰或者白色泡沫样痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。粘液脓性。2、气短、喘息或呼吸困难、气短、喘息或呼吸困难 COPD 患者早期可在活动患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。困难。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。第35页，讲稿共97张，创作于星期日36l l（二）体症l 1、COPD COPD 早期无异常体症。早期无异常体症。l 2 2、肺气肿、肺气肿:望望诊诊：桶桶状状胸胸：胸胸廓廓前前后后径径增增加加，肋肋间间隙隙增增宽宽，胸胸骨骨下角增宽，呈桶

13、状。下角增宽，呈桶状。叩诊叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降下降听诊听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。肺可闻及干湿啰音。第36页，讲稿共97张，创作于星期日（三）实验室及其他检查1、肺功能检查判断气流受限的主要客观指标FEV1/FVC：评价气流受限的一项敏感指标：评价气流受限的一项敏感指标FEV1%预计值是评估预计值是评估COPD严重程度的良好指标，变异性小。严重程度的良好指标，变异性小。吸入支气管舒张药后吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及及FEV180%预计值可确预计值可

14、确定为不完全性气流受限定为不完全性气流受限肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气第37页，讲稿共97张，创作于星期日2、影像学检查X线片CT第38页，讲稿共97张，创作于星期日3、血气分析对判断酸碱平很失调和呼吸衰竭类型有重要价值第39页，讲稿共97张，创作于星期日4、血常规，痰培养加药敏，支气管纤支镜等第40页，讲稿共97张，创作于星期日41慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病*胸部胸部 X X 线正位线正位*肋骨呈水平状，肋骨呈水平状，肋间隙增宽。肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高，两肺野透亮度增高，*肺血管纹理变细，肺血管纹理变细，*两侧横

15、膈明显下降。两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。第41页，讲稿共97张，创作于星期日主要主要 X X 线征：线征：肺过度充气：肺过度充气：肺肺容容积积增增大大，胸胸腔腔前前后后径径增增长长，肋肋骨骨走走向向变变平平，肺肺野野透透亮亮度度增增高高，横横膈膈位位置置低低平平，心心脏脏悬悬垂垂狭狭长长，肺肺门门血血管管纹纹理理呈呈残残根根状状，肺肺野野外外周周血血管管纹理纤细稀少等。纹理纤细稀少等。第42页，讲稿共97张，创作于星期日肺气肿和肺大泡形肺气肿和肺大泡形成成第43页，讲稿共97张，创作于星期日COPDCOPD晚晚期期并并发发肺肺动动脉脉高压和肺原性心脏病：高压和肺原性心脏

16、病：右心增大的右心增大的X X线征：线征：肺动脉圆锥膨隆肺动脉圆锥膨隆肺肺 门门 血血 管管 影影 扩扩 大大右下肺动脉增宽等右下肺动脉增宽等。第44页，讲稿共97张，创作于星期日旁间隔气肿旁间隔气肿第45页，讲稿共97张，创作于星期日全小叶肺气肿全小叶肺气肿第46页，讲稿共97张，创作于星期日47四四、COPD COPD 的诊断和鉴别诊断的诊断和鉴别诊断第47页，讲稿共97张，创作于星期日48暴露于危险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难COPD 的诊断的诊断第48页，讲稿共97张，创作于星期日49*当当患患

17、者者有有咳咳嗽嗽、咯咯痰痰或或呼呼吸吸困困难难症症状状，及及/或或疾疾病病危危险险因因素素接接触触史史时时，应应考考虑虑COPD。*肺功能检查可明确诊断肺功能检查可明确诊断。在在应应用用支支气气管管扩扩张张剂剂后后，FEV1/FVC 70%表表明存在气流受限明存在气流受限,并且不能完全逆转并且不能完全逆转。第49页，讲稿共97张，创作于星期日3、辅助检查l实验室检查l肺功能l血气分析l影像学检查第52页，讲稿共97张，创作于星期日53疾病严重度分期疾病严重度分期特征特征I：轻度：轻度COPDFEV1/FVC 70%FEV1 80%预计值预计值 II：中度：中度COPDFEV1/FVC 70%5

18、0%FEV1 80%预计值预计值 III：重度：重度COPDFEV1/FVC 70%30%FEV1 50%预计值预计值 IV：非常严重：非常严重COPDFEV1/FVC 70%FEV1 30%预计值预计值或或FEV1%50%预计值预计值合并慢性呼吸衰竭合并慢性呼吸衰竭（二）（二）COPD 严重度的肺功能分级严重度的肺功能分级第53页，讲稿共97张，创作于星期日（三）病程分期急性加重期 短期内咳嗽，气短，喘息加重，痰量增多，呈脓性，伴有发热稳定期 咳嗽，咳痰，气短等症状稳定第55页，讲稿共97张，创作于星期日鉴别诊断鉴别诊断-1-1：COPD COPD 和支气管哮喘和支气管哮喘COPD支气管哮喘

19、支气管哮喘l 中年起病中年起病l症状逐渐进展症状逐渐进展l长期吸烟史长期吸烟史l运动后呼吸困难运动后呼吸困难l气流受限大部分不可气流受限大部分不可逆逆 l发病年龄较轻发病年龄较轻(常在儿童期常在儿童期)l每日症状变化较大每日症状变化较大l症状好发于夜间和清晨症状好发于夜间和清晨l常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹l哮喘家族史气流受限大部分可逆哮喘家族史气流受限大部分可逆（四）鉴别诊断（四）鉴别诊断第56页，讲稿共97张，创作于星期日哮喘哮喘致敏颗粒致敏颗粒COPD毒性颗粒毒性颗粒哮喘性气道炎症哮喘性气道炎症CD4+TCD4+T淋巴细胞淋巴细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞COPDCOP

20、D气道炎症气道炎症CD8+TCD8+T淋巴细胞淋巴细胞巨噬细胞巨噬细胞嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞气流受限气流受限完全可逆完全可逆不完全可逆不完全可逆第57页，讲稿共97张，创作于星期日鉴别诊断鉴别诊断-2-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病慢性阻塞性肺疾病和其他疾病 诊断诊断 鉴别诊断要点鉴别诊断要点 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 中中年年发发病病；症症状状缓缓慢慢进进展展；吸吸烟烟史史；活活动动后后气气促促；不不可可逆逆性气流受限性气流受限 支气管哮喘支气管哮喘 早早年年发发病病(通通常常在在儿儿童童期期)；每每日日症症状状变变化化快快；夜夜间间和和清清晨晨症症状状明明显显；过过敏敏史史、过过

21、敏敏性性鼻鼻炎炎和和（或或）湿湿疹疹；哮哮喘喘家家族族史；气流受限大部分可逆史；气流受限大部分可逆 充血性心力衰竭充血性心力衰竭 听听诊诊肺肺基基底底部部可可闻闻细细啰啰音音；X X线线胸胸片片示示心心脏脏扩扩大大、肺肺水水肿肿；肺功能测定示限制性通气障碍肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限而非气流受限)支气管扩张支气管扩张 大大量量脓脓痰痰；伴伴有有细细菌菌感感染染；粗粗湿湿啰啰音音、杵杵状状指指；X X线线胸胸片片或或C TC T示支气管扩张、管壁增厚示支气管扩张、管壁增厚 结核病结核病 所所有有年年龄龄均均可可发发病病；X X线线胸胸片片示示肺肺浸浸润润性性病病灶灶或或结结节节状状阴

22、阴影；微生物检查可确诊；流行地区高发影；微生物检查可确诊；流行地区高发 闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎 发发病病年年龄龄较较轻轻、不不吸吸烟烟；可可能能有有类类风风湿湿关关节节炎炎病病史史或或烟烟雾雾接触史、接触史、C TC T在呼气相显示低密度影在呼气相显示低密度影 弥漫性泛细支气管炎弥漫性泛细支气管炎 大大多多为为男男性性非非吸吸烟烟者者；患患者者均均有有慢慢性性鼻鼻窦窦炎炎；X X线线胸胸片片和和高分辨率高分辨率CT CT 显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征 第58页，讲稿共97张，创作于星期日59 （五）主要并发症（五）主要并发症（五）主要并发症

23、（五）主要并发症ll1 1、自发性气胸、自发性气胸、自发性气胸、自发性气胸ll2 2、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭ll3 3、慢性肺源性心脏病、慢性肺源性心脏病、慢性肺源性心脏病、慢性肺源性心脏病第59页，讲稿共97张，创作于星期日60五、五、COPD的预防和治疗的预防和治疗第60页，讲稿共97张，创作于星期日治疗思路l急性加重期 以抗感染，对症治疗为主l中医以化痰宣肺清热为主l稳定期 对症治疗长期维持l中医重在补益肺脾肾第61页，讲稿共97张，创作于星期日62 COPD COPD 治疗的目标治疗的目标治疗的目标治疗的目标ll预防疾病进展预防疾病进展预防疾病进展预防疾

24、病进展ll缓解症状缓解症状缓解症状缓解症状ll改善运动耐受力改善运动耐受力改善运动耐受力改善运动耐受力ll改善健康状态改善健康状态改善健康状态改善健康状态ll预防和治疗急性加重预防和治疗急性加重预防和治疗急性加重预防和治疗急性加重ll预防和治疗并发症预防和治疗并发症预防和治疗并发症预防和治疗并发症ll减少死亡率减少死亡率减少死亡率减少死亡率ll减少治疗引起的副反应减少治疗引起的副反应减少治疗引起的副反应减少治疗引起的副反应第62页，讲稿共97张，创作于星期日63（一）（一）COPD COPD 稳定期的治疗稳定期的治疗 第63页，讲稿共97张，创作于星期日64 药物治疗药物治疗 COPD COP

25、D 有症状者均应接受药物治疗。有症状者均应接受药物治疗。药药物物治治疗疗：减减少少或或消消除除症症状状、提提高高活活动动耐耐力力、减减少少急急性性发作的次数和严重程度、改善健康状态。发作的次数和严重程度、改善健康状态。目前无药物能改变肺功能下降的速度。目前无药物能改变肺功能下降的速度。COPD COPD 常用药物包括吸入和口服治疗：常用药物包括吸入和口服治疗：吸吸入入治治疗疗为为首首选选，在在较较小小的的药药物物剂剂量量下下可可有有相相同同或或更更大大的的效果，且副作用更小。效果，且副作用更小。第64页，讲稿共97张，创作于星期日65TiotropiumTiotropium1 1、支气管扩张剂

26、支气管扩张剂受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。肺排空。（首选为吸入制剂）。第65页，讲稿共97张，创作于星期日2、祛痰药l氨溴索lN-乙酰半胱氨酸l羧甲司坦第66页，讲稿共97张，创作于星期日3、糖皮质激素l与受体激动剂联合使用，改善肺功能受体激动剂联合使用，改善肺功能l沙美特罗氟替卡松l福莫特罗布地奈德第67页，讲稿共97张，创作于星期日684 4、长期氧疗长期氧疗(LTOT)(LTOT)LTOTLTOT：改善生存率

27、、活动能力、睡眠和认知能力。：改善生存率、活动能力、睡眠和认知能力。纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳储留。纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳储留。氧疗的指征：氧疗的指征：PaOPaO2 2 55mmHg 55mmHg或或SpOSpO2 289%89%PaOPaO2 2 50-60mmHg50-60mmHg或或SpOSpO2 289%90%,90%,PaOPaO2 2 60mmHg 60mmHg 第69页，讲稿共97张，创作于星期日70I:I:轻度轻度轻度轻度FEVFEV1 180%80%II:II:中度中度中度中度FEVFEV1 180-50%80-50%III:III:重度重度重度重度FE

28、VFEV1 150-30%50-30%IV:IV:非常严重非常严重非常严重非常严重 FEV FEV1 130%30%慢性阻塞性肺疾病全球倡议慢性阻塞性肺疾病全球倡议GOLD指南指南(2006)避免风险的因素；接种疫苗避免风险的因素；接种疫苗避免风险的因素；接种疫苗避免风险的因素；接种疫苗 按需加入短效支气管扩张剂按需加入短效支气管扩张剂按需加入短效支气管扩张剂按需加入短效支气管扩张剂 常规常规加入加入一个或多个长效支气管扩张剂一个或多个长效支气管扩张剂加康复治疗加康复治疗加康复治疗加康复治疗若有反复急性发作，加吸入糖皮若有反复急性发作，加吸入糖皮若有反复急性发作，加吸入糖皮若有反复急性发作，加

29、吸入糖皮质激素质激素质激素质激素如有慢性呼吸衰竭如有慢性呼吸衰竭如有慢性呼吸衰竭如有慢性呼吸衰竭加长期氧疗，考虑加长期氧疗，考虑加长期氧疗，考虑加长期氧疗，考虑手术治疗手术治疗手术治疗手术治疗4.4.根据疾病严重度处理根据疾病严重度处理 COPDCOPD第70页，讲稿共97张，创作于星期日75（二）（二）COPD COPD 急性加重急性加重（AECOPD)AECOPD)的治疗的治疗第75页，讲稿共97张，创作于星期日76AECOPD AECOPD 的定义：的定义：COPD COPD 患患者者的的呼呼吸吸困困难难、咳咳嗽嗽和和/或或咯咯痰痰在在基基础础水平上出现急性改变，超出每天日常的变异。水平

30、上出现急性改变，超出每天日常的变异。*急性加重原因急性加重原因：感染性的或非感染性的。感染性的或非感染性的。*严重程度分级严重程度分级：目前尚无一致意见，目前尚无一致意见，AECOPD AECOPD 治疗参考标准：治疗参考标准：I I级：在家治疗；级：在家治疗；IIII级：需住院治疗；级：需住院治疗；IIIIII级：急性呼吸衰竭。级：急性呼吸衰竭。第76页，讲稿共97张，创作于星期日1、解痉平喘l1）支气管扩张剂l受体激动剂：受体激动剂：l短效：沙丁胺醇、特布他林短效：沙丁胺醇、特布他林l长效：沙美特罗、福莫特罗第78页，讲稿共97张，创作于星期日l2）抗胆碱能药l异丙托溴铵l噻托溴铵第79页

31、，讲稿共97张，创作于星期日l3）茶碱类l氨茶碱l多索茶碱第80页，讲稿共97张，创作于星期日2、持续低流量吸氧l吸入氧气的浓度%=21+4*氧流量（L/min）l28%-30%第81页，讲稿共97张，创作于星期日3、控制感染根据药敏结果选择合适的抗生素第82页，讲稿共97张，创作于星期日4、糖皮质激素l泼尼松l甲泼尼龙第83页，讲稿共97张，创作于星期日5、止咳化痰l氨溴索l溴己新第84页，讲稿共97张，创作于星期日85 门诊治疗（门诊治疗（I I级：在家治疗）级：在家治疗）患者教育患者教育 检查吸入技术检查吸入技术 考虑应用储雾罐装置考虑应用储雾罐装置支气管扩张剂支气管扩张剂 短效短效2激

32、动剂和激动剂和/或定量吸入异丙托溴胺或定量吸入异丙托溴胺 考虑加用长效支气管扩张剂考虑加用长效支气管扩张剂皮质激素皮质激素 泼尼松泼尼松 30-40 mg 口服口服7-10天天 考虑使用吸入皮质激素考虑使用吸入皮质激素抗生素抗生素 按照痰液特征的改变，开始抗生素治疗按照痰液特征的改变，开始抗生素治疗 根据当地细菌耐药的情况选用抗生素根据当地细菌耐药的情况选用抗生素 阿莫西林阿莫西林/氨苄青霉素，头孢菌素氨苄青霉素，头孢菌素 强力霉素强力霉素 大环内酯类抗生素大环内酯类抗生素如对上述抗生素治疗无效，考虑使用以下抗生素：如对上述抗生素治疗无效，考虑使用以下抗生素：阿莫西林阿莫西林/克拉维酸克拉维酸

33、 呼吸喹诺酮呼吸喹诺酮第85页，讲稿共97张，创作于星期日86 住院患者的治疗（住院患者的治疗（IIII级：需住院治疗）级：需住院治疗）支气管扩张剂支气管扩张剂 短效短效22激动剂和激动剂和/或定量吸入异丙托溴胺或定量吸入异丙托溴胺氧疗（如氧饱和度氧疗（如氧饱和度 90%90%）皮质激素皮质激素 如患者耐受，口服泼尼松如患者耐受，口服泼尼松303040 mg/40 mg/日，日，7-1010天天 如患者不耐受口服，则应用相等剂量的皮质激素静脉滴注，如患者不耐受口服，则应用相等剂量的皮质激素静脉滴注，7-1010天天 考虑应用定量吸入或雾化吸入皮质激素考虑应用定量吸入或雾化吸入皮质激素抗生素（根

34、据当地细菌耐药情况选用抗生素）抗生素（根据当地细菌耐药情况选用抗生素）按照患者痰液特征的改变，开始抗生素治疗按照患者痰液特征的改变，开始抗生素治疗 选择抗生素应该根据当地细菌耐药情况选用选择抗生素应该根据当地细菌耐药情况选用 阿莫西林阿莫西林/克拉维酸克拉维酸 呼吸喹诺酮（加替沙星、左氧氟沙星、莫西沙星）呼吸喹诺酮（加替沙星、左氧氟沙星、莫西沙星）疑有铜绿假单胞菌和疑有铜绿假单胞菌和/或其他肠道细菌感染，考虑联合治疗或其他肠道细菌感染，考虑联合治疗第86页，讲稿共97张，创作于星期日87住住 ICU ICU 患者的治疗（患者的治疗（IIIIII级：急性呼吸衰竭）级：急性呼吸衰竭）氧疗氧疗通气支

35、持通气支持支气管扩张剂支气管扩张剂 短效短效22激动剂定量吸入异丙托溴胺激动剂定量吸入异丙托溴胺 每每2-42-4小时小时 2 2 喷喷 如已经进行呼吸机治疗，考虑应用进行定量吸入如已经进行呼吸机治疗，考虑应用进行定量吸入 考虑加用长效支气管扩张剂考虑加用长效支气管扩张剂皮质激素皮质激素 口服泼尼松口服泼尼松303040 mg/40 mg/日，日，7-1010天天 如如不不耐耐受受口口服服，应应用用相相等等剂剂量量的的皮皮质质激激素素进进行行静静脉脉滴滴注注，7-1010天天 考虑应用定量吸入或雾化吸入皮质激素考虑应用定量吸入或雾化吸入皮质激素抗生素（根据当地细菌耐药情况选用抗生素）抗生素（根

36、据当地细菌耐药情况选用抗生素）选择抗生素应该根据当地细菌耐药情况来选用选择抗生素应该根据当地细菌耐药情况来选用 阿莫西林阿莫西林/克拉维酸克拉维酸 呼吸喹诺酮（加替沙星、左氧氟沙星、莫西沙星）呼吸喹诺酮（加替沙星、左氧氟沙星、莫西沙星）如有铜绿假单胞菌和如有铜绿假单胞菌和/或其他肠道细菌感染，考虑联合治疗或其他肠道细菌感染，考虑联合治疗 第87页，讲稿共97张，创作于星期日六、中 医肺胀：是指多种慢性肺系疾患反复发作，迁延不愈，肺脾肾三脏虚损，从而导致肺气胀满，不能敛降的一类病证。第88页，讲稿共97张，创作于星期日（一）病因及病机l慢性咳喘，久病正虚，或老年体弱者，感受外邪，脏腑功能失调，肺

37、失宣降，脾虚生痰，肾失摄纳，虚实夹杂。l病位在肺，累及脾肾第89页，讲稿共97张，创作于星期日（二）辨证论治l1、外寒内饮证l治法：温肺散寒，解表化饮l方药：小青龙汤l麻黄，桂枝，半夏，甘草，芍药，五味子，细辛，干姜第90页，讲稿共97张，创作于星期日l2、痰热郁肺证l治法：清肺化痰，降逆平喘l方药：越婢加术汤或桑白皮汤l麻黄，石膏，生姜，大枣，甘草，白术l桑白皮，半夏，苏子，杏仁，贝母，黄芩，黄连，山栀第91页，讲稿共97张，创作于星期日l3、痰浊壅肺证l治法：健脾化痰，降气平喘l方药：三子养亲汤和二陈汤l莱菔子，苏子，炒白芥子，陈皮，半夏，茯苓，甘草第92页，讲稿共97张，创作于星期日l4

38、、肺脾气虚证l治法：补肺健脾，益气平喘l方药：补肺汤合四君子汤l人参，黄芪，五味子，熟地，桑白皮，紫菀l党参，白术，茯苓，甘草第93页，讲稿共97张，创作于星期日l5、肺肾两虚证l治法：补肺纳肾，降气平喘l方药：平喘固本汤和补肺汤l党参，五味子，冬虫夏草，胡桃肉，沉香，灵磁石，脐带，苏子，款冬花，半夏，橘红第94页，讲稿共97张，创作于星期日七、预防与调护l1、提高免疫力l2、清淡饮食l3、适劳逸，节恼怒，慎起居，避寒暑 4、避免有害气体的刺激 5、坚持腹式和缩唇呼吸训练，提高肺活量6、长期氧疗第95页，讲稿共97张，创作于星期日思考题l1、慢阻肺的分期l2、肺功能对慢阻肺诊断的意义及严重程度分级l3、慢阻肺的中医辨证论治第96页，讲稿共97张，创作于星期日感谢大家观看第97页，讲稿共97张，创作于星期日