心力衰竭 (2)精选PPT.ppt

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1、关于心力衰竭关于心力衰竭(2)第1页，讲稿共102张，创作于星期日2心脏的重要性心脏的重要性“泵泵”的作用的作用,若一个人活若一个人活8080岁，在他一生中岁，在他一生中:n心脏将跳动心脏将跳动3030亿次之多！亿次之多！n输送的血液将达输送的血液将达3 3亿多升，亿多升，足以装满足以装满16001600架四引擎波架四引擎波音音747747客机的全部油箱！客机的全部油箱！n所作的功，相当于将所作的功，相当于将3 3万公万公斤重的物体向上举到喜马斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！拉雅山顶峰所作的功！第2页，讲稿共102张，创作于星期日3案例案例13-1 患者女性，患者女性，53岁，因岁，

2、因心慌、气短心慌、气短16年年，加重，加重10天入天入院。院。患者于患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，

3、不能平卧，双下肢明显水肿胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重，。上述症状日渐加重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少。高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少。患者患者20年前曾年前曾患风湿性心脏病患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。史。第3页，讲稿共102张，创作于星期日4n体格检查：体格检查：体温体温39，脉博，脉博116次分，呼吸次分，呼吸28次分次分，血压，血压10070mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体咽部红肿，扁桃体Io

4、肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫性肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率，心界向左下扩大，心率120次分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆次分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下样杂音。肝肋下3.2cm，剑突下，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿，腹部

5、移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+)。n实验室检查：红细胞实验室检查：红细胞4.01012L，白细胞白细胞16.0109L，中性细胞，中性细胞85、嗜酸、嗜酸性细胞性细胞2、淋巴细胞、淋巴细胞13，血红蛋白，血红蛋白110gL，血沉血沉26mmhr，抗链球菌溶血抗链球菌溶血素素“O”（ASO）滴度）滴度500单位。单位。pH 7.30,Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03 16mmolL，尿蛋白尿蛋白(+)，尿比重，尿比重1.025，血钾血钾6.6mmolL。心电心电图显示图显示异位节律，异位节律，T波高尖，波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。段下移，左右心室肥厚。X线线

6、显示两肺纹理增粗，显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。n 入院后经入院后经强心、利尿、抗感染强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，时，患者病情突然加重，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温。体温38，血血压压4614mmHg。立即进行抢救，。立即进行抢救，6

7、hr后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。，抢救无效死亡。第4页，讲稿共102张，创作于星期日5思考题：思考题：1.该患者发生心衰的原因是什么？其诱因有哪些该患者发生心衰的原因是什么？其诱因有哪些？2.该患者是何种类型的心衰？该患者是何种类型的心衰？3.哪些表现是心衰的代偿反应？哪些表现是心衰的代偿反应？4.该患者发生心衰的主要机制是什么？该患者发生心衰的主要机制是什么？5.在本案例中哪些是心衰的临床表现？在本案例中哪些是心衰的临床表现？6.如何解释患者下列表现：不

8、能平卧；双下肢水肿；如何解释患者下列表现：不能平卧；双下肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大；咳粉红色泡沫样发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大；咳粉红色泡沫样痰。痰。第5页，讲稿共102张，创作于星期日6n案例案例13-1 病因病因风湿性心脏病导致瓣风湿性心脏病导致瓣膜病变引起心脏负荷过重。膜病变引起心脏负荷过重。患者患者20年曾患风湿性心脏病。年曾患风湿性心脏病。心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。音及舒张期隆隆样杂音。第6页，讲稿共102张，创作于星期日7n案例案例13-1 患者于患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休

9、息后可缓解。喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于咳白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽、咳黄色痰，伴咽疼、腹泻、现发热、咳嗽、咳黄色痰，伴咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。实验室检查：实验室检查：pH7.30,HCO3-16mmol/L,血血钾钾6.6mmo

10、l/L.诱因：劳累、感染伴发热、代酸、高钾。诱因：劳累、感染伴发热、代酸、高钾。第7页，讲稿共102张，创作于星期日8n案例案例13-1 分类分类 1、慢性心衰、慢性心衰 病史病史16年，反年，反复发作。复发作。2、由轻到重（轻、由轻到重（轻中中重）。重）。3、由左心衰、由左心衰全心衰。全心衰。4、低心输出量性心衰。、低心输出量性心衰。第8页，讲稿共102张，创作于星期日9案例案例13-1心脏代偿心脏代偿1、心率加快：脉搏、心率加快：脉搏116次次/分，心率分，心率120次次/分。分。2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩

11、大。，心界向左下扩大。3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚，、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚，X线示心脏向两侧扩大。线示心脏向两侧扩大。第9页，讲稿共102张，创作于星期日10n案例案例13-1n 患者右上腹饱胀、恶心、呕吐，颈患者右上腹饱胀、恶心、呕吐，颈静脉怒张，肝静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性，肝大颈静脉回流征阳性，肝大并触痛明显，脾大，腹部移动性浊音阳并触痛明显，脾大，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（性，双下肢凹陷性水肿（+）。）。n 这些是由体循环淤血和体静脉压增这些是由体循环淤血和体静脉压增高引起。高引起。第10页，讲稿共102张，创作于星期日11n案例案例14-1n动脉系统充盈不

12、足动脉系统充盈不足n1、循环性缺氧：口唇发绀，四肢末端轻度发绀。、循环性缺氧：口唇发绀，四肢末端轻度发绀。n2功能性肾衰：尿量明显减少。功能性肾衰：尿量明显减少。n3、代谢性酸中毒：、代谢性酸中毒：pH7.30,HCO3-16mmol/L。n4、ABP：慢性心力衰竭通过代偿可维持正常：慢性心力衰竭通过代偿可维持正常（100/70mmHg），病情加重后下降），病情加重后下降（46/14mmHg),抢救无效死亡。抢救无效死亡。第11页，讲稿共102张，创作于星期日12案例案例13-11、患者咳嗽、气喘、胸闷、呼吸急促，不能平卧。、患者咳嗽、气喘、胸闷、呼吸急促，不能平卧。2、患者出现端坐位，口唇发

13、绀，两肺闻及弥漫性湿罗、患者出现端坐位，口唇发绀，两肺闻及弥漫性湿罗音和哮鸣音。病情加重后，呼吸极度困难，咳出大音和哮鸣音。病情加重后，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的水泡音。量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的水泡音。3、X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影。阴影。以上是由肺循环淤血和肺静脉压增高引起。以上是由肺循环淤血和肺静脉压增高引起。第12页，讲稿共102张，创作于星期日13本章讲授内容心力衰竭概念病因、诱因分类机体的代偿功能发病机制器官功能机能代谢变化防治原则第13页，讲稿共102张，创作于星期日14 本章教学要求

14、本章教学要求n1掌握心力衰竭的概念和与心功不全的区别。掌握心力衰竭的概念和与心功不全的区别。n2掌握心力衰竭的病因。掌握心力衰竭的病因。n3熟悉心力衰竭的诱因、分类。熟悉心力衰竭的诱因、分类。n4掌握心力衰竭的发病机制。掌握心力衰竭的发病机制。n5掌握心力衰竭时机体的代偿反应。掌握心力衰竭时机体的代偿反应。n6熟悉心力衰竭临床表现的病理生理学基础。熟悉心力衰竭临床表现的病理生理学基础。n7、了解心功能不全防治的病理生理学基础。、了解心功能不全防治的病理生理学基础。第14页，讲稿共102张，创作于星期日15心血管疾病心血管疾病第15页，讲稿共102张，创作于星期日16心血管疾病心血管疾病第16页

15、，讲稿共102张，创作于星期日17心脏的收缩和心脏的收缩和(或或)舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心力衰竭的概念心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要（Concept of heart failure）心力衰竭心力衰竭(Heart failure)或泵衰竭或泵衰竭(pump failure)第17页，讲稿共102张，创作于星期日18包括：包括：1.心肌衰竭心肌衰竭(myocardial failure)：指原发性心肌肌原纤维：指原发性心肌肌原纤维舒缩功能障碍，如心肌炎、心肌梗死、心肌病舒缩功能障碍，如心肌炎、心肌梗死、心肌病/克山病等

16、克山病等2继发性心肌舒缩性减弱继发性心肌舒缩性减弱：心脏瓣膜病：心脏瓣膜病心肌肥大心肌肥大舒缩障舒缩障碍，晚期也往往伴有心肌损害。碍，晚期也往往伴有心肌损害。DEFINITION OF TERM：第18页，讲稿共102张，创作于星期日19其他概念：1充血性心力衰竭充血性心力衰竭(congestive heart failure)：当：当心衰呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增多和静心衰呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血，并出现水肿。脉系统淤血，并出现水肿。心输出量心输出量静脉回流受阻静脉回流受阻充血充血组织间液组织间液 肾血流肾血流 +RAASRAAS钠水潴留钠水潴留

17、血量血量 水肿水肿2心功能不全心功能不全(cardiac insufficiency)：与心衰无：与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体证，而心功般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括从代偿导失代偿的全过程。不全包括从代偿导失代偿的全过程。The situation when the heart is incapable of maintaining a cardiac output adequate to accommodate metabolic requirement

18、s and the venous return.第19页，讲稿共102张，创作于星期日20第一节第一节 心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因与诱因一、心力衰竭的病因一、心力衰竭的病因(underlying causes)（二）心脏负荷过重（二）心脏负荷过重 (一）心肌舒缩功能障碍一）心肌舒缩功能障碍第20页，讲稿共102张，创作于星期日21 （一）心肌舒缩功能障碍（一）心肌舒缩功能障碍心肌损害心肌损害 心肌梗死心肌梗死心肌炎心肌炎心肌病心肌病心肌纤维化心肌纤维化 代谢异常代谢异常 缺血缺血缺氧缺氧严重严重Vit B1缺乏缺乏第21页，讲稿共102张，创作于星期日22（二）心脏负荷过重（二）心脏负

19、荷过重1.前负荷（前负荷（PreloadPreload）过重）过重 是指心脏收缩前所承受的负荷，又称容量负荷（是指心脏收缩前所承受的负荷，又称容量负荷（volume loadvolume load）（1 1）左心前负荷）左心前负荷：主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。：主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。（2 2）右心前负荷）右心前负荷：肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全；房（室）间：肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全；房（室）间隔缺损。隔缺损。（3 3）左右心室前负荷）左右心室前负荷：严重贫血、甲亢、动：严重贫血、甲亢、动-静脉瘘、严重静脉瘘、严重VitBVitB1 1缺乏等。缺乏等。2.后负荷（后负荷（afterloadafte

20、rload）过重）过重 是指心脏收缩时所承受的负荷，又称为压力负荷（是指心脏收缩时所承受的负荷，又称为压力负荷（pressure pressure loadload）（1）左心后负荷）左心后负荷：高血压、主动脉缩窄或瓣狭窄；：高血压、主动脉缩窄或瓣狭窄；（2）右心后负荷）右心后负荷：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞。：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞。第22页，讲稿共102张，创作于星期日23二、心力衰竭的诱因二、心力衰竭的诱因 凡能凡能加重心脏负荷，增加心肌耗氧，妨碍心室充加重心脏负荷，增加心肌耗氧，妨碍心室充盈和心肌的供血供氧、能量代谢及离子的转运盈和心肌的供血供氧、能量代谢及离子的转运的

21、各种的各种因素都可能诱发和加重心衰。因素都可能诱发和加重心衰。第23页，讲稿共102张，创作于星期日24（一）感染（一）感染1.感染发热致交感兴奋，代谢增强而耗感染发热致交感兴奋，代谢增强而耗氧增加；氧增加；2.发热致心率加快而心舒期缩短，心肌发热致心率加快而心舒期缩短，心肌供血减少；供血减少；3.细菌毒素直接损伤心肌；细菌毒素直接损伤心肌；4.若合并呼吸道病变使肺循环阻力增加，若合并呼吸道病变使肺循环阻力增加，右心后负荷加重。右心后负荷加重。第24页，讲稿共102张，创作于星期日251.过量、过快输液加重心脏前负荷；过量、过快输液加重心脏前负荷；2.高、低钾血症可导致心律失常；高、低钾血症可

22、导致心律失常；3.酸中毒抑制心肌收缩性。酸中毒抑制心肌收缩性。（二）水电解质和酸碱平衡紊乱第25页，讲稿共102张，创作于星期日26尤其是快速型心律失常尤其是快速型心律失常 1.心率增快，心肌耗氧增加，加重心肌心率增快，心肌耗氧增加，加重心肌 的缺氧，能量不足；的缺氧，能量不足；2.心率增快，舒张期缩短，冠脉血供不心率增快，舒张期缩短，冠脉血供不足，心肌供血供氧减少；足，心肌供血供氧减少；3.快速心律失常可导致房、室收缩不协快速心律失常可导致房、室收缩不协调，心输出量减少，诱发心力衰竭。调，心输出量减少，诱发心力衰竭。（三）心律失常第26页，讲稿共102张，创作于星期日27（四）妊娠与分娩（四

23、）妊娠与分娩1.增加血容量使心脏前负荷加大；增加血容量使心脏前负荷加大；2.分娩疼痛、精神紧张使交感兴奋而心率分娩疼痛、精神紧张使交感兴奋而心率加快；加快；3.外周血管收缩，循环阻力增大使心脏后外周血管收缩，循环阻力增大使心脏后负荷增加。负荷增加。第27页，讲稿共102张，创作于星期日28（五）其他（五）其他n过劳、过度情绪激动过劳、过度情绪激动 n治疗措施不当如使用洋地黄制剂、治疗措施不当如使用洋地黄制剂、受体受体阻断剂、抗心律失常药物使用不当，抗阻断剂、抗心律失常药物使用不当，抗肿瘤药物（阿霉素、环磷酰胺等）可加肿瘤药物（阿霉素、环磷酰胺等）可加重心肌细胞损伤；体态、气温变化、外重心肌细胞

24、损伤；体态、气温变化、外伤、手术等均可加重心脏负荷，诱发心伤、手术等均可加重心脏负荷，诱发心力衰竭。力衰竭。第28页，讲稿共102张，创作于星期日29 第二节第二节 心力衰竭的分类心力衰竭的分类左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭COPD，肺栓塞体循环淤血脏器功能障碍颈静脉怒张胸腹水肺循环淤血，心排量降低肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿呼吸困难，肺水肿组织灌流不足组织灌流不足一、一、根据心力衰竭的发病部位根据心力衰竭的发病部位第29页，讲稿共102张，创作于星期日30二、按心肌收缩和舒张功能障碍分为二、按心肌收缩和舒张功能障碍分为收缩性

25、心力衰竭收缩性心力衰竭 (systolic heart failure)(systolic heart failure)舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭 (diastolic heart failure)(diastolic heart failure)三、三、根据心输出量的高低分根据心输出量的高低分 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)(low-output heart failure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)(high-output heart failure)第30页，讲

26、稿共102张，创作于星期日低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常人第31页，讲稿共102张，创作于星期日32四、四、根据心力衰竭的发生速度根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭急性心力衰竭 (acute heart failure)(acute heart failure)慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)(chronic heart failure)第32页，讲稿共102张，创作于星期日33五、根据心力衰竭的严重程度分类五、根据心力衰竭的严重程度分类 纽约心脏学会（纽约心脏学会（New York Heart AssociationNew York

27、 Heart Association，NYHANYHA）将慢性）将慢性心功能不全分四级心功能不全分四级 心功能级别 心功能状态级（心功能代偿期）体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表现级（轻度心力衰竭）体力活动轻度受限，一般活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状级（中度心力衰竭）体力活动明显受限，轻度活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状级（重度心力衰竭）体力活动重度受限，患者不能从事任何活动，即使在休息时也可出现心力衰竭的各种症状。第33页，讲稿共102张，创作于星期日34五、根据心力衰竭的严重程度分类五、根据心力衰竭的严重程度分类 美国心脏病学院美国心脏病学院/美国心脏协会（美国心脏协

28、会（American College of CardiologyAmerican College of Cardiology，/American Heart American Heart AssociationAssociation，ACC/AHAACC/AHA）分级 条件举例A级存在与心衰密切相关的高危状况，但未发展到心脏结构改变，从未YHA现过心衰症状或体征冠心病、高血压、糖尿病者，酗酒史、风湿热史者等，经检查心脏结构无异常B级存在与心衰密切相关的结构性心脏病变，但从未出现过心衰症状与体征左室肥厚或纤维病变、扩张或收缩能力降低、无症状瓣膜心脏病、既往发生过心梗等，但从无心衰症状C级现在有或

29、过去有过心衰症状，并且存在心脏结构损害现存在因左室舒缩功能下降导致的呼吸困难或乏力，或既往出现过心衰症状经治疗已症状D级结构性心脏病晚期，虽经最大努力治疗，静息状态下仍有明显心衰症状，或需特殊治疗因心衰经常住院或不能安全出院者，需持续静滴正性肌力药缓解心衰症状或使用机械性循环辅助装置的患者，准备接受心脏移植的住院患者第34页，讲稿共102张，创作于星期日35第三节第三节 心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿 心脏泵功能受损时，心排血量减少可以通过多种途径，引起内源性神经-体液调节机制激活，这是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制。第35页，讲稿共102张，创作于星期日36

30、一、神经一、神经-体液调节机制激活体液调节机制激活（一）交感神经系统激活（一）交感神经系统激活1.在短期内：在短期内：CA使心率加快、心缩力加强，使心率加快、心缩力加强，CO增加，外周增加，外周阻力升高维持阻力升高维持ABP；血流重分布，保证心脑供血。；血流重分布，保证心脑供血。2.长期过度：外周阻力增加可加重心脏后负荷，最终促心衰长期过度：外周阻力增加可加重心脏后负荷，最终促心衰恶化，各脏器供血不足，功能、代谢障碍，甚至结构改恶化，各脏器供血不足，功能、代谢障碍，甚至结构改变。变。第36页，讲稿共102张，创作于星期日37（二）（二）RAAS激活激活1.Ang作用作用（1）收缩血管与去甲协同

31、调节血流动力学；）收缩血管与去甲协同调节血流动力学；（2）促进心肌和血管平滑肌肥大与增殖，导致心肌和血管重塑。）促进心肌和血管平滑肌肥大与增殖，导致心肌和血管重塑。2.醛固酮作用醛固酮作用（1）钠水潴留；）钠水潴留；（2）促心脏成纤维细胞合成）促心脏成纤维细胞合成、型胶原和抑制基质金属蛋型胶原和抑制基质金属蛋白酶使胶原降解减少，造成心肌重塑。白酶使胶原降解减少，造成心肌重塑。第37页，讲稿共102张，创作于星期日38二、心脏本身的代偿二、心脏本身的代偿(一一)心率加快心率加快 快速代偿反应，贯穿于心功不全快速代偿反应，贯穿于心功不全 全过程。全过程。心输出量=每搏搏出量心率不变不变心率增快机制

32、：减压反射抑制、刺激容量感受器、缺氧刺激体反射心率180次/分，无代偿意义！？1.MVO2心率，心率增快必然增加心肌耗氧量；2.心率过快，冠脉供血减少、心室充盈减少，每搏搏出量下降。第38页，讲稿共102张，创作于星期日39（二）心脏紧张源性扩张（二）心脏紧张源性扩张（tonogenic dilationtonogenic dilation）Frank-starling定律定律 2.2 m 收缩力最大收缩力最大CO 肌节长度肌节长度 2.4 m 收缩力收缩力CO 3.65 m 不能收缩不能收缩肌源性扩张肌源性扩张 心心功功不不全全 COCO心心室室舒舒张张末末期期容容积积心心肌肌纤纤维维拉拉长

33、（长（1.71.72.2 2.2 m m ）心肌收缩力心肌收缩力 COCO 伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张，有伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张，有利于将心室内过多的血液及时泵出。利于将心室内过多的血液及时泵出。第39页，讲稿共102张，创作于星期日40nLengthTension:more crossbridges:more tension第40页，讲稿共102张，创作于星期日41 (三三)心肌收缩力增强心肌收缩力增强 交感神经兴奋儿茶酚胺心肌细胞膜受体心缩力增强心缩力增强心功能受损cAMPPKA激活ACcAMPPKACa2+ATP儿茶酚胺胞质Ca2+第41页

34、，讲稿共102张，创作于星期日42 心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应反应。表现为心肌肥大和细胞表型改变。（四（四)心室重塑心室重塑(myocardial remodeling)(myocardial remodeling)第42页，讲稿共102张，创作于星期日43(1)心肌肥大慢性心功能不全时最重要的代偿方式。心肌肥大，室壁增厚可降低室壁张力而减少心肌耗氧和减轻心脏负担；单位重量心肌舒缩性降低，但整个心脏重量增加而总的收缩力增加。1.心肌细胞重塑（心肌细胞重塑（myocardial remodeling)第43页，讲稿共102张，创作于星期日4

35、4是指心肌细胞体积(直径、长度和肌节数量)增大并伴间质增生(成纤维细胞增生、基质增多)的心脏重量增加。心室肌主要表现为心室壁增厚、重量增加，心肌纤维增粗但心肌纤维的数量并无增加。（1）心肌肥大）心肌肥大 myocardial hypertrophy hypertrophyhypertrophy体积体积第44页，讲稿共102张，创作于星期日45心肌肥大的2种形式：向心性肥大向心性肥大：心脏长期压力负荷心肌收缩时室壁张力心肌纤维呈并联性增生心肌纤维增粗而室壁增厚心腔容积正常甚至减小（室壁厚度与腔径的比值大于大于正常）离心性肥大离心性肥大：心脏长期容量负荷心肌舒张末期室壁张力心肌纤维呈串联性增生心肌

36、纤维拉长，心腔容积；进而收缩期室壁张力也增大心肌纤维又并联性增生室壁有所增厚室壁厚度与室腔径的比值等于等于正常。第45页，讲稿共102张，创作于星期日46 向心性肥大离心性肥大第46页，讲稿共102张，创作于星期日47心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！第47页，讲稿共102张，创作于星期日48n（2 2）心肌细胞表型改变）心肌细胞表型改变 机械信号和化学信号刺激终端分化细胞（静止状态心肌细胞）使胎儿期基因激活或某些功能基因表达受抑 合成胎儿型蛋白质增加或发生同工型蛋白之间的转换造成细胞表型改变。转型的心肌细胞可通过分泌细胞因子和局部激素促进细胞生长、增殖、

37、凋亡及表型改变细胞器发生分子水平的变化。第48页，讲稿共102张，创作于星期日49n其中最重要的是其中最重要的是型和型和型胶原纤维。型胶原纤维。n胶原纤维的量和成分是决定心肌伸展及回缩性能胶原纤维的量和成分是决定心肌伸展及回缩性能（僵硬度）的重要因素。（僵硬度）的重要因素。2.非心肌细胞及细胞外基质的变化非心肌细胞及细胞外基质的变化第49页，讲稿共102张，创作于星期日50三、心脏以外的代偿三、心脏以外的代偿（一）血容量增加（一）血容量增加 慢性心功不全时的主要代偿方式之一。增加机制是：1、降低GFR(ABP肾血流；交感兴奋肾血管收缩）2、增加肾小管对水的重吸收（肾血流重分布；肾小球滤过分数；

38、醛固酮和ADH合成和灭活）3.抑制钠水重吸收的激素减少（PGE2、ANP）此代偿在一定范围内可增加血容量以提高心排出量，但长期过度增加可加重心脏前负荷。第50页，讲稿共102张，创作于星期日51(二二二二)循环血液重新分配循环血液重新分配 心输出量减少时心输出量减少时n减少次要器官减少次要器官（皮肤、骨骼肌（皮肤、骨骼肌和腹腔内脏等）和腹腔内脏等）的供血比例的供血比例n以保证重要脏以保证重要脏器（心、脑）器（心、脑）的血液供应。的血液供应。第51页，讲稿共102张，创作于星期日52次要脏器血管长期收缩，即可造成该脏器功能障碍；血管长期收缩，使外周阻力增加，加重衰竭心脏的后负荷，使心输出量减少；

39、静脉收缩，使前负荷增加，如静脉回心血量过多，特别是在静脉输液的情况下，容易出现肺部淤血。因而，这只是一种暂时性的代偿机制，只在急性或轻、中度心力衰竭时，才具有代偿意义。但这种代偿能力亦是有限的，因为：但这种代偿能力亦是有限的，因为：第52页，讲稿共102张，创作于星期日53（三）（三）RBC增多增多1.慢性循环性缺氧；慢性循环性缺氧；2.伴发肺淤血和肺水肿的乏氧性缺氧。伴发肺淤血和肺水肿的乏氧性缺氧。此代偿可提高血氧容量以改善缺氧，此代偿可提高血氧容量以改善缺氧，但又可增加血液粘滞度，加重心脏后负荷。但又可增加血液粘滞度，加重心脏后负荷。第53页，讲稿共102张，创作于星期日54(四四)组织摄

40、氧量增加组织摄氧量增加组织摄氧量增加组织摄氧量增加 表表现现为为：线线粒粒体体数数增增多多、表表面面积积增增加加、酶酶活活性性增增强强；磷磷酸酸果果糖糖激激酶酶活活性性增增强强，从从糖糖酵酵解解获获能能量量补补充充；肌肌红红蛋蛋白白含含量量增增多多，改改善善对对氧的储存和利用。氧的储存和利用。第54页，讲稿共102张，创作于星期日55第四节第四节 心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制一、正常心肌舒缩的分子基础一、正常心肌舒缩的分子基础（一）心肌细胞的组成（一）心肌细胞的组成肌原纤维：由基本功能单位肌节组成表面：肌膜、横管系统膜系统：核：代谢和遗传控制中心里面：肌浆网sarcoplasmic r

41、eticulum,SR 线粒体：能量供应站心肌细胞第55页，讲稿共102张，创作于星期日56Muscle Fiber StructureMuscle Fiber Structure第56页，讲稿共102张，创作于星期日57第57页，讲稿共102张，创作于星期日58Sarcomere:Organization of FibersSarcomere:Organization of Fibers Titin and nebulin第58页，讲稿共102张，创作于星期日59T-tubules and the sarcoplasmic reticulum第59页，讲稿共102张，创作于星期日60Musc

42、le Fiber StructureMuscle Fiber Structure第60页，讲稿共102张，创作于星期日61第61页，讲稿共102张，创作于星期日62二、心肌收缩功能降低收缩相关蛋白质丧失收缩相关蛋白质丧失能量的生成能量的生成-储存储存-利用障碍利用障碍兴奋兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长第62页，讲稿共102张，创作于星期日63(一一)收缩相关蛋白质丧失收缩相关蛋白质丧失各种因素细胞损伤细胞损伤收缩力下降X细胞死亡n necrosisn apoptosishomeostasis第63页，讲稿共102张，创作于星期日641.心肌细胞数量减少心

43、肌细胞数量减少（1）心肌细胞坏死）心肌细胞坏死(necrosis)常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。心肌大面积坏死、纤维化、水肿等收缩蛋白大量丧失心肌收缩性下降缺血、缺氧、感染、中毒等第64页，讲稿共102张，创作于星期日65心肌梗塞的凝固性坏死心肌梗塞的凝固性坏死n切片切片 1218小时小时n嗜伊红染色，肌纤维无核嗜伊红染色，肌纤维无核n白细胞浸润白细胞浸润n大体大体 45天天n白梗塞n充血性边界充血性边界正常心肌细胞正常心肌细胞Coagulation necrosis第65页，讲稿共102张，创作于星期日66（2）心肌）心肌 细胞凋亡细胞凋亡(apoptosis)Bax and bcl-

44、2第66页，讲稿共102张，创作于星期日67心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡收缩蛋白大量丧失收缩蛋白大量丧失心肌收缩性下降心肌收缩性下降缺血、缺氧、感染、中毒等各种损伤因素缺血、缺氧、感染、中毒等各种损伤因素氧化应激氧化应激钙失稳态钙失稳态细胞因子细胞因子线粒体功能异常线粒体功能异常第67页，讲稿共102张，创作于星期日68能量释放能量储存能量利用脂肪酸脂肪酸乳酸乳酸丙酮酸丙酮酸葡萄糖葡萄糖氨基酸氨基酸乙酰 草酰 琥珀CoA 乙酸 酸CPATPADPPiActinActin+MyosinCa2+fCa2+bCO2O2HH2O做功Ca2+去极化心肌能量代谢示意图(二二)、心肌能量代谢障碍、心肌能量代谢障

45、碍 第68页，讲稿共102张，创作于星期日691.能量产生障碍：能量产生障碍：2.能量利用障碍：能量利用障碍：V1V3shift甲亢甲亢ATP酶活性酶活性化学能化学能-机械能机械能 ATP心力衰竭心力衰竭V1ATP酶活性酶活性 ATP分解分解缺血性心脏病缺血性心脏病(冠心病冠心病)、严重贫血、维生素缺乏等。、严重贫血、维生素缺乏等。(二二)、心肌能量代谢障碍、心肌能量代谢障碍 第69页，讲稿共102张，创作于星期日70肌球蛋白肌球蛋白ATPase活性降低活性降低化学能 机械能肌球蛋白ATP酶组成组成 活性活性 最高最高 较低较低 最低最低肌球蛋白同工酶比较肌球蛋白同工酶比较V1 V2 V3代偿

46、状态时，代偿状态时，V1增多；失代偿时，增多；失代偿时，V3增多。增多。第70页，讲稿共102张，创作于星期日71(三三)心肌兴奋心肌兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍1.肌浆网肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍摄取、储存和释放障碍 (1)摄取能力摄取能力：ATP 使使Ca2+泵泵(2)储存储存：SR摄取摄取+线粒体摄取线粒体摄取(3)释释放放受受抑抑制制：储储存存，释释放放少少；肥肥大大心肌或心衰钙通道活性降低。心肌或心衰钙通道活性降低。第71页，讲稿共102张，创作于星期日722.胞外胞外Ca2+内流受阻内流受阻（1）心心肌肌内内去去甲甲肾肾上上腺腺素素量量减减少少（合合成成减减少少及及消消耗

47、耗增增多）；多）；（2）肥大心肌细胞）肥大心肌细胞-受体密度相受体密度相对对减少；减少；（3）-受体受体对对去甲的敏感性降低。去甲的敏感性降低。上述都可使上述都可使L型型钙钙通道开放减少，通道开放减少，钙钙内流减少。内流减少。第72页，讲稿共102张，创作于星期日733.肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍（1）心心肌肌细细胞胞酸酸中中毒毒时时，H+与与Ca2+竞竞争争结结合肌钙蛋白；合肌钙蛋白；（2）心心肌肌细细胞胞酸酸中中毒毒时时，肌肌浆浆网网钙钙结结合合蛋蛋白与钙的亲和力增大。白与钙的亲和力增大。(3)酸中毒，引起高钾血症，抑制酸中毒，引起高钾血症，抑制Ca2+内流内流第73页，

48、讲稿共102张，创作于星期日74Ca2+内流内流 肌浆网摄取、肌浆网摄取、释放释放 Ca2+竞争性抑制竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合兴奋兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍第74页，讲稿共102张，创作于星期日75(四四)肥大心肌的不平衡生长肥大心肌的不平衡生长1.心脏的增长超过交感神经轴突支配的增长，心肌内心脏的增长超过交感神经轴突支配的增长，心肌内NE含量含量；2.肥大心肌组织血液供应减少：毛细血管数目不能按比肥大心肌组织血液供应减少：毛细血管数目不能按比例增长、口径变小、血液弥散距离增大等；例增长、口径变小、血液弥散距离增大等；3.肥大心肌细胞表面积与重量之比降低，肥大心肌细胞

49、表面积与重量之比降低，Ca2+内流内流；4.心肌细胞体积心肌细胞体积而线粒体数目而线粒体数目，能量生成，能量生成，功能障碍；功能障碍；5.肌球蛋白肌球蛋白ATP酶活性降低：酶活性降低：V1同工酶同工酶，V3同工酶同工酶。第75页，讲稿共102张，创作于星期日76三、心脏舒张功能异常(一一)Ca2复位延迟复位延迟(二二)肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍(三三)心室舒张势能减少心室舒张势能减少(四四)心室顺应性降低心室顺应性降低第76页，讲稿共102张，创作于星期日77(一一)Ca2复位延迟复位延迟心肌缺血、缺氧等心肌缺血、缺氧等Ca与肌钙蛋白解离障碍与肌钙蛋白解离障碍肌浆钙超

50、载肌浆钙超载肌质网摄取、结合钙的能力肌质网摄取、结合钙的能力ATPNa-Ca交换交换酸中毒酸中毒钙泵活性钙泵活性第77页，讲稿共102张，创作于星期日78(二二二二)肌球肌球肌球肌球肌动蛋白复合体肌动蛋白复合体肌动蛋白复合体肌动蛋白复合体(横桥横桥横桥横桥)解离障碍解离障碍解离障碍解离障碍 心肌舒张首先需拆除横桥，这一过程不仅需要心肌舒张首先需拆除横桥，这一过程不仅需要Ca2+从肌从肌钙蛋白结合处及时脱离，尚须钙蛋白结合处及时脱离，尚须ATP的参与。的参与。心肌缺血、缺氧时，可能由于肌钙蛋白与心肌缺血、缺氧时，可能由于肌钙蛋白与Ca2+亲和力增亲和力增加使加使Ca2+难以解脱。更重要的是难以解