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1、关于心力衰竭PPT第1页，讲稿共65张，创作于星期日 患者患者,女女,50,50岁岁,农民农民.劳力性气短劳力性气短1010年年,数天前受凉后加重数天前受凉后加重,出现端坐出现端坐呼吸呼吸,夜间呼吸困难夜间呼吸困难,乏力乏力,上腹饱胀上腹饱胀,尿少尿少,下肢水肿下肢水肿.患者有风心病史患者有风心病史2020年年.查体查体:半卧位半卧位,颈静脉怒涨颈静脉怒涨,心界左下扩大心界左下扩大,心尖区双期杂音心尖区双期杂音,心率心率110110次次/分分,心律为心房颤动心律为心房颤动,P2A2;,P2A2;双下肺细湿罗音双下肺细湿罗音,肝肿大肝肿大,双下肢双下肢凹陷性水肿凹陷性水肿.患者诊断是什么患者诊断

2、是什么?病例举例第2页，讲稿共65张，创作于星期日概述n患病率患病率0.9%，随年龄而增长随年龄而增长n治疗费用惊人治疗费用惊人:在瑞典在瑞典:2%医疗支出医疗支出,280亿亿SEK/年年,心衰患者住院费用是恶性肿瘤的心衰患者住院费用是恶性肿瘤的2 2倍。倍。25-40%在在3个月内需再次入院个月内需再次入院n多种药物联合应用多种药物联合应用n依从性差依从性差n绝大多数绝大多数 75 岁岁n生活质量生活质量 比其他慢性疾病差比其他慢性疾病差n预后预后 -比癌症更差比癌症更差第3页，讲稿共65张，创作于星期日美国的数据美国的数据n住院情况住院情况 住院天数住院天数:6.2 天天 死亡率死亡率:4

3、.1%n再住院再住院 30天再住院率天再住院率20 6个月再住院率个月再住院率50%n长期死亡率长期死亡率 30 天死亡率天死亡率11.6%12 个月死亡率个月死亡率33.1%第4页，讲稿共65张，创作于星期日什么是心力衰竭？什么是心力衰竭？l定义心力衰竭并非易事。l与“贫血”或“肾功能衰竭”一样，心力衰竭也是一种综合征，存在许多病因。l大多数定义强调了心脏的泵功能，但心力衰竭并不仅仅是泵功能受损。l心力衰竭伴分子异常，导致能量代谢改变、心肌细胞肥大、心肌纤维化、细胞脱落、心肌重构及其他许多异常情况。l心力衰竭有多种类型(右心衰竭、急性肺水肿、心室收缩功能正常的心力衰竭等)，并非单一性疾病。H

4、unt SA,et al.Circulation.2009;119(14):e391-479.第5页，讲稿共65张，创作于星期日什么是心力衰竭？什么是心力衰竭？l定义心力衰竭并非易事。l与“贫血”或“肾功能衰竭”一样，心力衰竭也是一种综合征，存在许多病因。l大多数定义强调了心脏的泵功能，但心力衰竭并不仅仅是泵功能受损。l心力衰竭伴分子异常，导致能量代谢改变、心肌细胞肥大、心肌纤维化、细胞脱落、心肌重构及其他许多异常情况。l心力衰竭有多种类型(右心衰竭、急性肺水肿、心室收缩功能正常的心力衰竭等)，并非单一性疾病。Hunt SA,et al.Circulation.2009;119(14):e39

5、1-479.第6页，讲稿共65张，创作于星期日心力衰竭心力衰竭l心力衰竭的定义心力衰竭的定义 由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损而引起的一组临床综合征。心力衰竭是一种复杂的临床综合征，结构性心脏病可损害心脏功能，使静脉压增高l心力衰竭是一种症状性疾病心力衰竭是一种症状性疾病 通常出现心律失常、骨骼肌萎缩、组织充血、水钠潴留、贫血和组织充血，尤其是在疾病后期l心力衰竭是一种不断发展的疾病心力衰竭是一种不断发展的疾病 心力衰竭的死亡率较高，5年生存率与恶性肿瘤相仿Hunt SA,et al.Circulation.2009;119(14):e391-479.第7页，讲稿共65张，创

6、作于星期日 定定 义义 各种病因各种病因 心脏心脏损害损害-心排血障碍心排血障碍 组织灌注不足组织灌注不足 肺循环肺循环或或(和和)体循环体循环瘀血瘀血 第8页，讲稿共65张，创作于星期日分类分类n按发生过程分急性和慢性按发生过程分急性和慢性n按发生部位分左、右、全心衰竭按发生部位分左、右、全心衰竭n按机理分收缩性和舒张性按机理分收缩性和舒张性第9页，讲稿共65张，创作于星期日收缩和舒张功能不全的比较第10页，讲稿共65张，创作于星期日病因和发病机制基础病因基础病因:各种器质性心脏病均可引起心力衰竭各种器质性心脏病均可引起心力衰竭:冠心病冠心病,高心病高心病,心肌病心肌病,风心病风心病,先心病

7、及心肌炎等先心病及心肌炎等基本病因基本病因:1.1.心肌病变心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚心肌肥厚2.2.负荷过重负荷过重 压力负荷过重（后负荷）压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）容量负荷过重（前负荷）第11页，讲稿共65张，创作于星期日心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）（糖尿病性心

8、肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢全身血容量增加，如贫血、甲亢第12页，讲稿共65张，创作于星期日诱因n感染：肺部感染、上呼吸道感染、感染：肺部感染、上呼吸道感染、IEIEn心律失常：房颤最多见心律失常：房颤最多见n妊娠、输液、盐过多过快妊娠、输液、盐过多过快n过度劳累过度劳累n环境、气候急剧变化环境、气候急剧变化n治疗不当：洋地黄用量不足治疗不当：洋地黄用量不足n伴严重贫血、甲亢及肺栓塞伴严重贫血、甲亢及肺栓塞n原有心脏病加重原有心脏病加

9、重第13页，讲稿共65张，创作于星期日病理生理:心衰是一种不断自我恶化的疾病 A 危险因素 缺 血 高血压 糖尿病 B心脏功能不全 C 心衰 D 难治性心衰标准心衰治疗特殊治疗措施纠正危险因素第14页，讲稿共65张，创作于星期日一、代偿机制及失代偿一、代偿机制及失代偿1.Frank-Starling1.Frank-Starling机制机制 主要针对前负荷增加主要针对前负荷增加 心肌收缩力增加心肌收缩力增加2.2.心肌肥厚心肌肥厚 主要针对后负荷增加主要针对后负荷增加 心肌收缩力增加心肌收缩力增加3.3.神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力心脏排血量不足，心房压力增高时

10、增高时）1 1）交感神经兴奋性增强）交感神经兴奋性增强 2 2）肾素血管紧张素系统（）肾素血管紧张素系统（RASRAS）激活）激活 可引起心肌重塑可引起心肌重塑第15页，讲稿共65张，创作于星期日神经内分泌过度激活的恶性循环神经内分泌过度激活的恶性循环心腔扩张心腔扩张 心肌损害心肌损害 心肌肥厚心肌肥厚 前负荷前负荷 心排出量心排出量 后负荷后负荷 交感神经系统交感神经系统(SNS)肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛醛 钠水潴留钠水潴留 固酮系统固酮系统(RAAS)外周阻力外周阻力 血管精氨酸加压素血管精氨酸加压素 第16页，讲稿共65张，创作于星期日RAAS激活在激活在左室肥厚左室肥厚的发生

11、发展中起重要作用的发生发展中起重要作用RAASRAAS激活激活长期血压升高长期血压升高AngAng醛固酮醛固酮心脏压力负心脏压力负荷增加荷增加心肌细胞肥大、纤心肌细胞肥大、纤维化维化AT1AT1受受体体左室肥厚左室肥厚左室重构左室重构AT1AT1受体、盐皮质受体、盐皮质激素受体激素受体氧化应激，炎症，氧化应激，炎症，纤维化纤维化Cowan BR,et al.Curr Hypertens Rep.2009;11(3):167-72.Paradis P,et al.Proc Natl Acad Sci U S A 2000;97:9316.第17页，讲稿共65张，创作于星期日 三、心力衰竭时体液因

12、子的变化三、心力衰竭时体液因子的变化 1.1.心钠肽和脑钠肽（心钠肽和脑钠肽（ANP,BNPANP,BNP）评定心衰进程和判断预后的指标评定心衰进程和判断预后的指标 2.2.精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVPAVP）3.3.内皮素（内皮素（endothelinendothelin）第18页，讲稿共65张，创作于星期日 四四、舒张功能不全舒张功能不全心肌松弛障碍：心肌松弛障碍：心肌缺血心肌缺血-细胞内钙超载细胞内钙超载,为主动舒张功能障碍为主动舒张功能障碍心肌顺应性降低：心肌顺应性降低：高血压、肥厚性心肌病高血压、肥厚性心肌病-细胞肥大细胞肥大,为被动舒张功能障为被动舒张功能障碍碍第19页，讲稿

13、共65张，创作于星期日五五.左室重构左室重构 remodeling 1.心肌细胞代偿性肥大心肌细胞代偿性肥大 2.心肌间质纤维化心肌间质纤维化 3.进行性心室腔扩大进行性心室腔扩大 心室重构是心力衰竭发展的重要环节心室重构是心力衰竭发展的重要环节,心脏负荷过心脏负荷过 重和神经内分泌因素参与这一过程重和神经内分泌因素参与这一过程 阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键第20页，讲稿共65张，创作于星期日左室重构左室重构充血性心力衰竭充血性心力衰竭正常正常第21页，讲稿共65张，创作于星期日正常舒张期功能障碍收缩期功能障碍第22页，讲稿共65张，创作于星期日重构:心

14、梗后&慢性心衰整体重构整体重构局部重构局部重构分子重构分子重构梗死区扩大（数小时-数天）整体重构（数天-数月）急性心梗（数小时）第23页，讲稿共65张，创作于星期日三三.心肌细胞异常心肌细胞异常 1.心肌细胞超负荷状态心肌细胞超负荷状态 2.心肌能量饥饿状态心肌能量饥饿状态 是决定病人远期存活的重要因素是决定病人远期存活的重要因素.凡能恶化这凡能恶化这 二者的措施二者的措施,均能加速病人的死亡均能加速病人的死亡 保护保护“超负荷心肌超负荷心肌”和改善和改善“心肌能量匮乏心肌能量匮乏”是今是今 后治疗后治疗CHF的基本决策的基本决策第24页，讲稿共65张，创作于星期日临床表现:左心衰竭左心衰竭1

15、.1.症状症状n肺淤血：进行性劳力性呼吸困难肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间夜间 阵发性呼吸困难阵发性呼吸困难端坐呼吸端坐呼吸急性肺水肿急性肺水肿n咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血n心输出量心输出量:疲劳、乏力、神志异常疲劳、乏力、神志异常n少尿、肾功能损害少尿、肾功能损害第25页，讲稿共65张，创作于星期日 2.2.体征：体征：原心脏病体征原心脏病体征 左心扩大左心扩大 HRHR 奔马律奔马律 P P2 2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音第26页，讲稿共65张，创作于星期日右心衰竭1.症状症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀体循环淤血的表现

16、：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多痛、黄疸、夜尿增多2.2.体征体征 颈静脉充盈颈静脉充盈 肝脏肿大肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性紫绀：周围性 颈静脉怒张下肢凹陷性水肿第27页，讲稿共65张，创作于星期日 全心衰n既有左心衰又有右心衰既有左心衰又有右心衰n一般右心衰继发于左心衰一般右心衰继发于左心衰.如高血压如高血压,冠心冠心病病n也可同时出现左也可同时出现左,右心衰右心衰.如扩心病如扩心病,心肌心肌炎炎第28页，讲稿共65张，创作于星期日 实验室检查n胸片：心脏的大小形态异常，肺淤血胸片：

17、心脏的大小形态异常，肺淤血nUCGUCG：心脏扩大、：心脏扩大、EFEF（收缩性）；心房扩大而（收缩性）；心房扩大而EFEF不不（舒张（舒张性），性），E/AE/A1.21.2n血流动力学：血流动力学：PCWPPCWP 12mmHg12mmHgn右心衰：周围静脉压升高右心衰：周围静脉压升高15cm H15cm H2 2O On血血BNPBNP测定测定:BNP100 BNP400;400可能性大可能性大 NT-proBNP1000NT-proBNP1000可能性大可能性大第29页，讲稿共65张，创作于星期日诊断标准n慢性心力衰竭：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心力衰竭：根据临床表现和辅助检查

18、不难诊断n慢性心功能不全的类型：左、右或全心衰，收缩性、舒张慢性心功能不全的类型：左、右或全心衰，收缩性、舒张性心衰性心衰n心功能不全的程度：心功能不全分级心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：主观分级：、级（级（NYHANYHA）客观评定：客观评定：A A、B B、C C、D D期期n病因诊断病因诊断第30页，讲稿共65张，创作于星期日 心功能分级及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状 II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏

19、病，但没有心力衰竭的症状 III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 第31页，讲稿共65张，创作于星期日鉴别诊断n急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别n 右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别心源性哮喘支气管哮喘病 史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见 有过敏史症 状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体 征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，

20、肺哮鸣音、桶状胸X 线检查心脏大 肺淤血心脏正常，肺气肿征治 疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素BNP400225225mol/Lmol/L）、妊娠、妊娠、高钾（高钾（5.5mmol/L5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄）、双侧肾动脉狭窄第40页，讲稿共65张，创作于星期日常用药的用法,用量n卡托普利 12.5-25mg qd-tidn贝那普利 5-10mg qdn培哚普利 2-4mg qdn等第41页，讲稿共65张，创作于星期日ARBn机制：机制：阻断血管紧张素阻断血管紧张素ATAT1 1受体，作用机制类似于受体，作用机制类似于ACEIACEIn注意事项：注意事项：在慢性心衰时，在慢性心衰时，

21、ACEIACEI是第一选择，但是第一选择，但ARBsARBs可作为替代使用可作为替代使用 禁止禁止ARB+ACEI+ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用醛固酮受体阻断剂合用 n常见副作用：常见副作用：低血压、高钾、低血压、高钾、BUNBUN 第42页，讲稿共65张，创作于星期日常用药n缬沙坦 80mg qdn替米沙坦 80mg qdn厄贝沙坦 75-150mg qdn等第43页，讲稿共65张，创作于星期日3.醛固酮受体拮抗剂n 机制：机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后n 使用中注意：使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危

22、险选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 不能与不能与ACEIsACEIs、ARBsARBs联合应用联合应用 基础血钾基础血钾5.0mmol/L5.0mmol/L禁用禁用 n 副作用：副作用：血钾增高，尤其与血钾增高，尤其与ACEIACEI合用时合用时n 常用药：常用药：螺内酯螺内酯 起始剂量一般为起始剂量一般为20mg20mg，1 12 2次次/日日第44页，讲稿共65张，创作于星期日4.-阻滞剂 n 机制：机制：抑制交感神经过度兴奋抑制交感神经过度兴奋n 注意事项：注意事项：由禁忌证变为适应证由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状

23、，降低住院率，降低死亡率可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心衰，心功能适用于慢性心衰，心功能-级，病情稳定患者级，病情稳定患者 由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2 23 3月后月后 靶剂量：清晨静息心率达靶剂量：清晨静息心率达55556060次次/分分n 副作用：副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化心动过缓、低血压、心功能恶化n 禁忌证：禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞n 临床试验证实有效的临床试验证实有效的-阻滞剂阻滞剂 ：美托洛尔美托洛尔(12.5-50m

24、g/d)(12.5-50mg/d)，比索洛尔（，比索洛尔（1 1选择选择1.25-5mg/d1.25-5mg/d）卡维地洛（卡维地洛（、受体阻滞剂受体阻滞剂6.25-25mg/d6.25-25mg/d）第45页，讲稿共65张，创作于星期日5.强心剂洋地黄类洋地黄类非洋地黄类：非洋地黄类：多巴胺多巴胺：兴奋：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂和多巴胺受体，疗效与剂 量量有关，小剂量强心，较大剂量升压有关，小剂量强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺多巴酚丁胺：作用于：作用于 1 1受体受体 米力农米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全心功能不全第46页，讲稿共

25、65张，创作于星期日正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿5g/(kgmin)低血压,休克多巴酚丁胺1受体2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20g/(kgmin)D期心衰主要用于AHF伴有低血压、尿少时第47页，讲稿共65张，创作于星期日正性肌力药物-洋地黄机制机制-抑制抑制NaNa-K-K-ATPase-ATPase，NaNa-Ca-Ca交换增加，强心交换增加，强心 兴奋迷走神经减慢心率兴奋迷走神经减慢心率 负性传导负性传导适应证适应证急慢性心衰，伴房颤者最佳急慢性心衰，伴房颤者最佳

26、,室上性快速性心律失常室上性快速性心律失常 可改善症状，但不能降低死亡率可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死24h24h内内,缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症;肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒-慎用慎用第48页，讲稿共65张，创作于星期日制剂适应证给药途径作用开始时

27、间峰效 时间 半衰期用 法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰急性肺水肿重度心衰静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾毒毛旋 K花子甙急性肺水肿重度心衰静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾洋地黄类药物常用制剂和用法应用注意事项：应用注意事项：个体化原则个体化原则以下情况减量：以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用第49

28、页，讲稿共65张，创作于星期日毒性反应毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，AFAF心律由心律由不规则变规则且变慢不规则变规则且变慢 神经系统表现：黄视、绿视等神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键早期诊断及时停药是治疗的关键;快速心律失常快速心律失常:静脉补钾静脉补钾,利多卡因利多卡因,本妥因钠本妥因钠,禁用电复律禁用电复律;缓慢性心律失常可用阿托品缓慢性心律失常可用阿托品,不用起博器不用起博器;室

29、早、非阵发性交界室早、非阵发性交界性心动过速一般停药即可性心动过速一般停药即可.洋地黄类药物毒性反应及处理第50页，讲稿共65张，创作于星期日6.扩管剂机制机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型类型：n 扩张静脉扩张静脉：硝酸酯类：硝酸酯类n 扩张动脉扩张动脉：ACEIACEI、肼苯达嗪、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂n 扩张动、静脉扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪：硝普钠、哌唑嗪注意：注意：低血压，特别是体位性低血压低血压，特别是体位性低血压禁忌证禁忌证：n 血容量不足，低血压、肾功能衰竭血容量不足，低血压、肾功能衰竭n 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉

30、扩管剂瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂第51页，讲稿共65张，创作于星期日慢性心力衰竭慢性心力衰竭nACEIACEI为基础为基础n不主张常规应用不主张常规应用ACEIACEI以外的扩管剂，更不能取代以外的扩管剂，更不能取代ACEIACEInACEIACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯 n可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流n避免使用大多数钙通道阻滞剂避免使用大多数钙通道阻滞剂n特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂

31、n如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平扩管剂适应证第52页，讲稿共65张，创作于星期日扩管剂适应证急性心力衰竭急性心力衰竭n血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠nACEACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量 n不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌 n当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道

32、阻滞剂（如尼卡地平）当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）第53页，讲稿共65张，创作于星期日常用扩管剂药物扩管剂机制适应证剂量副作用其他硝酸甘油5-单硝酸酯静脉扩张剂为主AHF，血压正常时20g/min，可 增 至200g/min低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝酸异山梨酯 静脉扩张剂为主AHF，血压正常时1mg/h增加至10mg/h低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝普钠动静脉扩张剂高血压危象,心源性休克联合使用正性肌力药物0.3-5g/kg/min，低血压，异氰酸盐中毒需避光摘自 2005年 ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南第54页，讲稿共65张，创作于星期日预

33、防心律失常和猝死1.1.药物药物n-阻滞剂：阻滞剂：可可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 n胺碘酮：胺碘酮：频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗 当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效n其它抗心律失常药：其它抗心律失常药：不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少用停用、为减少ICDICD放电时才考虑应用放电时才考虑应用 第55页，讲稿共6

34、5张，创作于星期日2.ICD2.ICD（植入性复律除颤器）（植入性复律除颤器）n猝死的二级预防猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EFEF慢性心衰者）：慢性心衰者）：n临床状态及预后良好，建议植入临床状态及预后良好，建议植入n心衰进展持续恶化者，不建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICDICDn猝死的一级预防猝死的一级预防 （无自发（无自发/诱发室速）：诱发室速）：n可应用于可应用于EFEF30%30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过过1 1年的患者年的患者 预防心律失常

35、和猝死第56页，讲稿共65张，创作于星期日心脏起搏器再同步化治疗心脏起搏器再同步化治疗(CRT)双腔、三腔起搏器、四腔起搏器双腔、三腔起搏器、四腔起搏器 适应证：适应证：n接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者 （QRS间期间期120ms）非药物治疗第57页，讲稿共65张，创作于星期日非药物治疗 心脏移植心脏移植 绝对适应症：绝对适应症：n心衰引起的血流动力学障碍心衰引起的血流动力学障碍 难治性心源性休克难治性心源性休克 明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注 峰耗氧量低于峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)10

36、 mL/(kgmin)达到无氧代谢达到无氧代谢n持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCIPCIn所有治疗无效的反复发作的室性心律失常所有治疗无效的反复发作的室性心律失常 第58页，讲稿共65张，创作于星期日舒张功能不全的治疗去除病因和诱因：去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律调整心率和心律:终止心动过速，房颤终止心动过速，房颤窦性窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、钙离子拮抗剂、-B-B

37、、ACEIACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂不用正性肌力药物和动脉扩张剂第59页，讲稿共65张，创作于星期日 慢性心衰的死亡模式慢性心衰的死亡模式心衰心衰12%猝死猝死64%猝死猝死59%心衰心衰26%猝死猝死33%心衰心衰56%其它其它24%其它其它15%其它其它11%NYHA II NYHA III NYHA IVReferens MERIT-HF Study Group.Lancet 1999;353:2001-7.第60页，讲稿共65张，创作于星期日急性心力衰竭定义：定义：急性心脏病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性心脏病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性

38、体、肺循环淤血急性体、肺循环淤血;心内科的急危重症心内科的急危重症类型：类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰急性左心衰，肺水肿；急性右心衰病因：病因：急性心肌收缩力急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎：急性心肌梗死、严重心肌炎 急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全 其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常性心律失常或严重缓慢性心律失常 第61页，讲稿共65张，创作于星期日临床表现临床表现 肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒

39、死感、大汗、咳粉红色泡沫肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰痰 心动过速、奔马律、两肺底湿啰音心动过速、奔马律、两肺底湿啰音诊断诊断 症状和体征症状和体征 胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）PCWPPCWP：30mmHg30mmHg 需与支气管哮喘鉴别需与支气管哮喘鉴别第62页，讲稿共65张，创作于星期日同一患者治疗前后胸片比较 男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善2003.5.302003.6.11第63页，讲稿共65张，创作于星期日n高流量吸氧：酒精抗泡沫高流量吸氧：酒精抗泡沫n减少静脉回流：坐位、两腿下垂减少静脉回流：坐位、两腿下垂n镇静：吗啡、地西泮（安定）镇静：吗啡、地西泮（安定）n利尿：静脉速尿利尿：静脉速尿n血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油n强心甙：西地兰或毒强心甙：西地兰或毒K;K;多巴胺多巴胺,多巴酚丁胺多巴酚丁胺,米力农米力农n氨茶碱、皮质激素氨茶碱、皮质激素n机械通气：机械通气：CPAPCPAP、NIPPVNIPPV、气管插管、气管插管n血液滤过（血液滤过（CVVHCVVH）治疗第64页，讲稿共65张，创作于星期日感谢大家观看第65页，讲稿共65张，创作于星期日