心力衰竭的代偿反应及治疗原则精选PPT.ppt

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1、关于心力衰竭的代偿反应及治疗原则第1页，讲稿共16张，创作于星期日心功能障碍心脏本身和心脏以外代偿神经-体液调节机制激活心力衰竭时机体的代偿适应反应 第2页，讲稿共16张，创作于星期日发生原理：发生原理：发生原理：发生原理：心输出量减少心输出量减少心输出量减少心输出量减少 压力感受器压力感受器压力感受器压力感受器 容量感受器容量感受器容量感受器容量感受器 化学感受器化学感受器化学感受器化学感受器（一）神经-体液调节机制激活 1、交感-肾上腺髓质系统激活第3页，讲稿共16张，创作于星期日代偿意义：心排血量增加，维持血压.血流重新分布，保证心脑等重要器官血液供给不利影响：耗氧量增加；心律失常；骨骼

2、肌疲劳；促进心肌重塑；肾上腺素受体阻断剂应用肾上腺素受体阻断剂应用第4页，讲稿共16张，创作于星期日2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 NE远端小管致密斑Na+负荷减小肾血管收缩激活肾小球旁器1受体第5页，讲稿共16张，创作于星期日心肌局部肾素-血管紧张素系统激活 糜蛋白酶（Kymase）促进心交感神经末梢释放NE引起冠状血管收缩，促进血管壁增生及纤维化促进心肌细胞肥大，心肌间质纤维化Ang AngACEI、ARB、螺内酯（利尿剂）的应用、螺内酯（利尿剂）的应用第6页，讲稿共16张，创作于星期日CO=SV*HR（二）心脏本身的代偿反应第7页，讲稿共16张，创作于星期日1、心率增快代偿意义：代

3、偿意义：提高心输出量提高心输出量 增加冠脉血流量增加冠脉血流量第8页，讲稿共16张，创作于星期日代偿局限性，代偿局限性，心率过快心率过快,心输出心输出量反而减少量反而减少 耗氧量增加耗氧量增加耗氧量增加耗氧量增加 心室充盈不足心室充盈不足 舒张期缩短舒张期缩短 第9页，讲稿共16张，创作于星期日2、心脏紧张源性扩张前负荷增加心腔扩张Starling效应（动用舒张期贮备）（动用舒张期贮备）Starling Starling效应：效应：效应：效应：心肌收缩力和心搏出量在一定范围内与心肌纤维心肌收缩力和心搏出量在一定范围内与心肌纤维心肌收缩力和心搏出量在一定范围内与心肌纤维心肌收缩力和心搏出量在一定

4、范围内与心肌纤维初长度或心脏舒张末期容积成正比初长度或心脏舒张末期容积成正比初长度或心脏舒张末期容积成正比初长度或心脏舒张末期容积成正比正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收收缩缩力力肌节初长肌节初长第10页，讲稿共16张，创作于星期日NE NE 1R Gs CAAMPcAMPPKACa2+Ca2+3、心肌收缩性增强（动用收缩期贮备）（动用收缩期贮备）耗氧量进一步增耗氧量进一步增加加第11页，讲稿共16张，创作于星期日4.4.心室重塑心室重塑慢性代偿适应性机制心肌细胞体积增大细胞表型（phenotype)改变非心肌细胞和间质增生心脏重量增加、心壁增厚、心室容积扩大、心室形态

5、改变第12页，讲稿共16张，创作于星期日（三）心脏以外的代偿1、血容量增加2、循环血液重新分配3、红细胞增多4、组织摄氧量增加第13页，讲稿共16张，创作于星期日心力衰竭防治的原则一、积极防治原发病，消除病因一、积极防治原发病，消除病因一、积极防治原发病，消除病因一、积极防治原发病，消除病因 冠脉搭桥或放置支架，防治高血压冠脉搭桥或放置支架，防治高血压冠脉搭桥或放置支架，防治高血压冠脉搭桥或放置支架，防治高血压二、调整神经二、调整神经二、调整神经二、调整神经-体液系统失衡，干预心室重塑体液系统失衡，干预心室重塑体液系统失衡，干预心室重塑体液系统失衡，干预心室重塑 ACEIACEI，受体阻断剂应

6、用受体阻断剂应用第14页，讲稿共16张，创作于星期日三、减轻心脏前后负荷三、减轻心脏前后负荷三、减轻心脏前后负荷三、减轻心脏前后负荷 前：限制摄钠，利尿剂前：限制摄钠，利尿剂前：限制摄钠，利尿剂前：限制摄钠，利尿剂 后：后：后：后：ACEIACEI，降压药，降压药，降压药，降压药四、改善心脏舒缩功能四、改善心脏舒缩功能四、改善心脏舒缩功能四、改善心脏舒缩功能 地高辛，米力农等地高辛，米力农等地高辛，米力农等地高辛，米力农等五、改善心肌能量代谢五、改善心肌能量代谢五、改善心肌能量代谢五、改善心肌能量代谢 能量合剂，葡萄糖，腺苷，极化液，曲美他嗪能量合剂，葡萄糖，腺苷，极化液，曲美他嗪能量合剂，葡萄糖，腺苷，极化液，曲美他嗪能量合剂，葡萄糖，腺苷，极化液，曲美他嗪第15页，讲稿共16张，创作于星期日六、其他治疗：六、其他治疗：心脏复律除颤器心脏复律除颤器 心脏移植 干细胞移植第16页，讲稿共16张，创作于星期日