心力衰竭的诊疗新进展精选PPT.ppt

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1、关于心力衰竭的诊疗新进展第1页，讲稿共71张，创作于星期日心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场第2页，讲稿共71张，创作于星期日定义定义心脏的生理功能心脏的生理功能：规则、协调地收缩和舒张，提供血液循环的动力。心力衰竭（心力衰竭（heart failure)：是指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤血表现的临床综合征。第3页，讲稿共71张，创作于星期日病因病因一、原发性心肌损害一、原发性心肌损害1、缺血性心肌损害2、心肌炎和心肌病3、心肌代谢障碍：DM、Vit B1缺乏

2、二、心脏负荷过重二、心脏负荷过重1、压力负荷过重2、容量负荷过重返流分流第4页，讲稿共71张，创作于星期日诱因诱因感染感染心律失常心律失常心脏负荷加重心脏负荷加重情绪激动、精神紧张、体力过劳情绪激动、精神紧张、体力过劳补液过多过快补液过多过快水电解质酸碱平衡紊乱水电解质酸碱平衡紊乱药物治疗不当药物治疗不当合并其他疾病：贫血、甲亢合并其他疾病：贫血、甲亢第5页，讲稿共71张，创作于星期日病理生理病理生理一、代偿机一、代偿机制制1、Frank-Starling定律：心功能曲线第6页，讲稿共71张，创作于星期日病理生理病理生理2、心肌肥厚3、神经体液的代偿交感神经兴奋性增强肾素血管紧张素醛固酮系统激

3、活(RAS)心钠素（ANF）血管加压素缓激肽第7页，讲稿共71张，创作于星期日病理生理病理生理病理生理病理生理二、失代偿二、失代偿1、神经体液：心肌肥大、间质增生心肌代谢障碍、负荷增加、凋亡2、心室重构第8页，讲稿共71张，创作于星期日心力衰竭的类型心力衰竭的类型一、按心衰的部位一、按心衰的部位左心衰、右心衰、全心衰二、按病程二、按病程急性、慢性三、按心衰特点三、按心衰特点收缩性、舒张性第9页，讲稿共71张，创作于星期日心力衰竭的分级心力衰竭的分级一、一、NYHA分级（分级（1928）：）：级、级、级、级二、二、AHA（1994）：）：根据心电图、负荷试验、X线、UCG 客观评估：A、B、C、

4、D第10页，讲稿共71张，创作于星期日依据纽约心脏学会的心力衰竭分级依据纽约心脏学会的心力衰竭分级NYHA NYHA：活动时无症状活动时无症状活动时无症状活动时无症状NYHA NYHA NYHA NYHA：在中度活动可引起症状，体力活动能力在中度活动可引起症状，体力活动能力在中度活动可引起症状，体力活动能力在中度活动可引起症状，体力活动能力下降下降下降下降NYHA NYHA NYHA NYHA：轻度活动可引起症状，体力活动能力明轻度活动可引起症状，体力活动能力明轻度活动可引起症状，体力活动能力明轻度活动可引起症状，体力活动能力明显下降，显下降，NYHA NYHA NYHA NYHA：休息时有症

5、状休息时有症状根据患者自觉的活动能力划分，简便易行但仅凭主观陈述根据患者自觉的活动能力划分，简便易行但仅凭主观陈述第11页，讲稿共71张，创作于星期日诊断诊断lA级：无心血管疾病的客观证据lB级：轻度心血管疾病的客观证据lC级：中度心血管疾病的客观证据lD级：重度心血管疾病的客观证据 NYHA 心功能分级（客观分级）根据心电图、负荷试验、根据心电图、负荷试验、X X线、线、UCG UCG 客观评估客观评估第12页，讲稿共71张，创作于星期日心力衰竭临床表现心力衰竭临床表现第13页，讲稿共71张，创作于星期日心衰会有什么感觉心衰会有什么感觉?限制患者日常生活能力限制患者日常生活能力第14页，讲稿

6、共71张，创作于星期日许多情况下同时存在收缩性和舒张性心力衰竭许多情况下同时存在收缩性和舒张性心力衰竭许多情况下同时存在收缩性和舒张性心力衰竭许多情况下同时存在收缩性和舒张性心力衰竭收缩性心力衰竭（收缩性心力衰竭（绝大绝大多数情况下）多数情况下）l心肌收缩力下降使心心肌收缩力下降使心排血量降低排血量降低l同时出现肺循环和同时出现肺循环和(或或)体循环淤血的表体循环淤血的表现现l心影可增大心影可增大l见于大多数心脏病的见于大多数心脏病的心竭心竭舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭（少数情况（少数情况下）下）心肌收缩力尚能维持心排血心肌收缩力尚能维持心排血量正常量正常 肺静脉回流受阻导致肺循肺静脉回流受阻

7、导致肺循环淤血环淤血心影大多不增大心影大多不增大常见于冠心病、高心病心常见于冠心病、高心病心竭的早期或原发性肥厚型竭的早期或原发性肥厚型心肌病心肌病第15页，讲稿共71张，创作于星期日 临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿。慢性心衰慢性心衰 缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏 扩大扩大或肥厚及其他代偿机制参与。或肥厚及其他代偿机制参与。或肥厚及其他代偿机制参与。或肥厚及其他代偿机制参与。急性心衰急性心衰 因因急急性性的的严严重重心心肌肌损损害害或或突突然然负负荷荷加加重重，心心功功能能正常或处于代偿期的心脏在短时正

8、常或处于代偿期的心脏在短时 间内发生衰竭。间内发生衰竭。第16页，讲稿共71张，创作于星期日左心衰竭症状左心衰竭症状 1呼吸困难呼吸困难 (1)劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 (2)端坐呼吸端坐呼吸 (3)夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 (4)急急性性肺肺水水肿肿：是是左左心心衰衰呼呼吸吸困困难难最严重的形式最严重的形式2咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血 3乏力、疲倦、头昏、心慌乏力、疲倦、头昏、心慌 4少尿及肾功能损害症状少尿及肾功能损害症状 左心衰竭体征左心衰竭体征1 肺部湿性罗音肺部湿性罗音 从局限于肺底部直至全肺从局限于肺底部直至全肺2.心脏体征心脏体征 基础心脏病的固有体征外基础

9、心脏病的固有体征外 慢性左心衰患者肺动脉瓣区第二心音慢性左心衰患者肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。亢进及舒张期奔马律。第17页，讲稿共71张，创作于星期日右心衰竭症状右心衰竭症状1消化道症状消化道症状 胃胃肠肠道道淤淤血血引引起起腹腹胀胀、食食欲不振等是最常见症状。欲不振等是最常见症状。2.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难右心衰竭体征右心衰竭体征1水水肿肿 对对称称性性可可压压陷陷性性。胸胸腔腔积积液液以以双双侧侧多多见见，如如为为单单侧侧则则以以右侧多见右侧多见2颈颈静静脉脉征征 肝肝颈颈静静脉脉反反流流征征阳性具特征性。阳性具特征性。3.肝肝大大 持持续续慢慢性性右右心心衰衰可可致致心心

10、源性肝硬化源性肝硬化4.心心脏脏体体征征 基基础础心心脏脏病病的的相相应应体体征征可可因因右右心心室室显显著著扩扩大大而而出出现现三尖瓣关闭不全的反流性杂音三尖瓣关闭不全的反流性杂音。第18页，讲稿共71张，创作于星期日全心衰竭全心衰竭 兼有左、右心衰的表现，但左心衰的症状可能较兼有左、右心衰的表现，但左心衰的症状可能较轻轻 右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，阵发性呼右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，阵发性呼吸困难等症状反而有所减轻。吸困难等症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重肺淤血征往往不很严重第19页，讲

11、稿共71张，创作于星期日辅助检查辅助检查实验室检查实验室检查BNP第20页，讲稿共71张，创作于星期日血浆心房肽水平反映心力衰竭的严重程度Francis GS,et al.Civulation 1990;82:1724-1729200150100500*p=0.0001血浆心房肽水平的中位数明显心力衰竭 无症状左心室功能障碍正常对照(n=80)(n=54)(n=147)第21页，讲稿共71张，创作于星期日心力衰竭的新的诊断方法：血浆钠肽对于心衰的对于心衰的diagnostic blood testl当左室功能降低时，当左室功能降低时，ANP、BNP及各自的前体及各自的前体NT、proBNT的血

12、浓度升高。的血浓度升高。l血浆肽测定具有非常高的阴性预报值血浆肽测定具有非常高的阴性预报值 （当血钠肽正常时，应考虑引起呼吸困当血钠肽正常时，应考虑引起呼吸困 难的其它原因难的其它原因）第22页，讲稿共71张，创作于星期日辅助检查辅助检查二、二、X线检查线检查心影形态及大小肺野：肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血管影增多肺间质水肿：Kerley B线肺泡水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合影第23页，讲稿共71张，创作于星期日第24页，讲稿共71张，创作于星期日实验室检查实验室检查三、超声心动图三、超声心动图心腔大小收缩功能：射血分数（EF）50%（Nor)舒张功能：E/A 1.2四、核素心

13、血池显影四、核素心血池显影五、心肺吸氧运动试验五、心肺吸氧运动试验最大氧耗量（VO2max,ml/min.Kg):Nor 20无氧阈值：Nor 14六、有创血流动力学检查六、有创血流动力学检查肺楔压（PCWP2.5L/(min.m2)）第25页，讲稿共71张，创作于星期日诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断一、诊断一、诊断综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出，综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出，首首先先应应有有明明确确的的器器质质性性心心脏脏病病，心心衰衰的的症症状状是是诊诊断断心心衰衰的重要依据；但是疲乏、呼吸困难等无特异性。的重要依据；但是疲乏、呼吸困难等无特异性。二、鉴别诊断二、鉴

14、别诊断支气管哮喘支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎心包积液、缩窄性心包炎肝硬化肝硬化第26页，讲稿共71张，创作于星期日治疗循证医学（循证医学（Evidence based medicine)一、治疗原则一、治疗原则1、纠正血流动力学异常，缓解症状2、提高运动耐量、改善生活质量3、防止心肌进一步损害4、减少反复住院、提高生存率、降低 死亡率第27页，讲稿共71张，创作于星期日治疗药物对慢性心衰死亡率的影响：治疗药物对慢性心衰死亡率的影响：大型临床试验结果大型临床试验结果第28页，讲稿共71张，创作于星期日二、治疗方法（一）病因治疗（一）病因治疗基本病因、诱因（二）减轻心脏负荷（二）减轻心脏负荷1

15、、休息2、控制钠盐3、利尿4、血管扩张剂小静脉扩张剂：NG小动脉扩张剂：ACEI,CCB第29页，讲稿共71张，创作于星期日治疗方法（三）增加心排出量（强心）（三）增加心排出量（强心）1、洋地黄类药物、洋地黄类药物 药理作用：抑制Na+-K+ATP酶，Na+/Ca2+中毒表现：心脏、胃肠道、CNS 中毒处理：快速心律失常补钾、Ib类 缓慢心律失常atropine2、非洋地黄类药物、非洋地黄类药物 肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：米力农 50g/kg IV,0.5 g/(kg.min)iv drip第30页，讲稿共71张，创作于星期日治疗方法(四）抗肾素血管紧张素醛固酮

16、系统四）抗肾素血管紧张素醛固酮系统1、ACEI2、抗ALD(五五)受体阻滞剂受体阻滞剂(六六)BNP制剂制剂第31页，讲稿共71张，创作于星期日结合图片更容易理解结合图片更容易理解利尿剂、利尿剂、ACE 抑制剂、血管扩张剂抑制剂、血管扩张剂好比减轻货车上的货物好比减轻货车上的货物第32页，讲稿共71张，创作于星期日地高辛地高辛就像放在毛驴前面的萝卜，吸引毛驴快跑就像放在毛驴前面的萝卜，吸引毛驴快跑第33页，讲稿共71张，创作于星期日受体阻滞剂限制毛驴速度限制毛驴速度,从而节约能量从而节约能量限制速限制速限制速限制速度度度度最小最小第34页，讲稿共71张，创作于星期日对心衰的认识过程l40-60

17、年代 心肾模式 洋地黄 利尿剂 l70-80年代 血流动力学模式 血管扩张剂 正性肌力药l90年代 神经内分泌紊乱 ACEI 受体阻滞剂 AA ARB8 8第35页，讲稿共71张，创作于星期日CHFCHF的治疗进展的治疗进展 神经内分泌阻滞剂神经内分泌阻滞剂 延缓、阻止、逆转心室重构延缓、阻止、逆转心室重构ACEI-blocker细胞因子阻滞剂细胞因子阻滞剂 降低降低CHFCHF死亡率、延长生存时间死亡率、延长生存时间 +改善临床症状改善临床症状第36页，讲稿共71张，创作于星期日慢性心力衰竭现代治疗方案慢性心力衰竭现代治疗方案NYHA 分类分类I II III IV利尿剂利尿剂ACEI-bl

18、ocker*Digoxin醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂运动运动/他汀类他汀类*In stage IV use-blocker only if patient is stableGomberg-Maitland,et al.Arch Intern Med.2001;161:342-352第37页，讲稿共71张，创作于星期日心力衰竭的现代治疗改善症状l l利尿剂利尿剂l l地高率l lACEIACEIl l血管紧张素血管紧张素 受体拮抗剂受体拮抗剂l l 受体阻滞剂受体阻滞剂提高生存率提高生存率l l 受体阻滞剂受体阻滞剂l lACEIACEIl l口服硝酸酯 +肼苯哒嗪肼苯哒嗪l l螺内脂螺内脂第3

19、8页，讲稿共71张，创作于星期日 传统的心衰常规治疗 强心、利尿、扩血管 已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代：ACE抑制剂 受体阻滞剂 利尿剂 有时加用地高辛第39页，讲稿共71张，创作于星期日心心力力衰衰竭竭病病人人治治疗疗流流程程图图确定慢性收缩性心力衰竭的诊断（左室心腔增大，LVEF40%）去除或缓解基本病因和诱因（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重作出评定）判断液体潴留情况有液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征利尿剂（应用至病情控制长期维持）ACE抑制剂（NYHA I、II、III、IV级）-阻滞剂（主要为NYHA I

20、I、III级）地高辛控制症状（NYHA II、III、IV级）第40页，讲稿共71张，创作于星期日l特殊类型心衰治疗特殊类型心衰治疗第41页，讲稿共71张，创作于星期日病因和发病机制病因和发病机制 心脏解剖和功能的突发异常心脏解剖和功能的突发异常1、AMI、乳头肌断裂、室间隔破裂2、急性返流：感染性心内膜炎引起办膜穿孔3、血压急剧升高、心律失常、输液过多过快急性心力衰竭的治疗急性心力衰竭的治疗第42页，讲稿共71张，创作于星期日心脏收缩力心排血量急剧瓣膜急性反流肺静脉压快速液体渗入到肺泡和肺间质急性肺水肿病理生理病理生理第43页，讲稿共71张，创作于星期日急性左心衰竭急性左心衰竭临床表现：l

21、突发严重气短，强迫坐位、发绀、大汗、烦燥，闷时突发严重气短，强迫坐位、发绀、大汗、烦燥，闷时频咳，咳粉红色泡沫痰。极重者可致神志模糊。频咳，咳粉红色泡沫痰。极重者可致神志模糊。l 肺水肿早期可致交感神经激活，血压可升高肺水肿早期可致交感神经激活，血压可升高;l听诊时两肺满布湿性罗音和哮鸣惫，心尖部第一心听诊时两肺满布湿性罗音和哮鸣惫，心尖部第一心音减弱、舒张早期第三心音构成奔马律音减弱、舒张早期第三心音构成奔马律 第44页，讲稿共71张，创作于星期日急性左心衰竭的治疗急性左心衰竭的治疗致命威胁，尽快缓解！治疗原则：降低左房压和（或）左室充盈压；降低左房压和（或）左室充盈压；增加左室心搏量；增加

22、左室心搏量；减少循环血量；减少循环血量；减少肺泡内液体渗入，保证气体交换。减少肺泡内液体渗入，保证气体交换。第45页，讲稿共71张，创作于星期日急性左心衰竭的治疗急性左心衰竭的治疗氧疗和吗啡氧疗和吗啡1患者取坐位双腿下垂，以减少静脉回流患者取坐位双腿下垂，以减少静脉回流2吸氧吸氧 高流量鼻管给氧，但面罩给氧效果更好，高流量鼻管给氧，但面罩给氧效果更好，5 0酒精置于氧气滤瓶中随氧气吸入酒精置于氧气滤瓶中随氧气吸入3吗啡吗啡 静静脉脉注注射射35m吗吗啡啡，可可迅迅速速扩扩张张体体静静脉脉，减减少静脉回心血量，减轻烦躁不安和呼吸困难。少静脉回心血量，减轻烦躁不安和呼吸困难。第46页，讲稿共71张

23、，创作于星期日急性左心衰竭的治疗急性左心衰竭的治疗利尿和血管扩张剂利尿和血管扩张剂4快速利尿快速利尿 速速尿尿2040mg静静注注(2min)，4小小时时后后可可重重复复 一一次次。兼静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。兼静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。5血管扩张剂血管扩张剂 静脉滴注：静脉滴注：硝硝普普钠钠：为为动动、静静脉脉血血管管扩扩张张剂剂，12.525g/min开始，逐步增量直至症状缓解，或开始，逐步增量直至症状缓解，或SBP100mmHg。（硝普钠含有氰化物，不宜使用时间过长。）（硝普钠含有氰化物，不宜使用时间过长。）第47页，讲稿共71张，创作于星期日急性左心衰竭的治疗急性左心衰竭的

24、治疗血管扩张剂（续）血管扩张剂（续）硝酸甘油硝酸甘油：扩张小静脉。耐受量个体差异很大，：扩张小静脉。耐受量个体差异很大，静脉滴注先从静脉滴注先从10g/min开始，血压监测下开始，血压监测下 每每5min增增加加510g/min，以以血血压压达达到到上上述述水水平平为为度。度。酚妥拉明酚妥拉明：受体阻断剂，扩张小动脉为主受体阻断剂，扩张小动脉为主第48页，讲稿共71张，创作于星期日急性左心衰竭的治疗急性左心衰竭的治疗洋地黄类药物洋地黄类药物西地兰：西地兰：最最适适于于房房颤颤伴伴心心室室率率快快并并已已知知心心室室扩扩大大伴伴左左室收缩功能不全者。室收缩功能不全者。首首剂剂0.40.6mg，2

25、小小时时后后可可酌酌情情再再给给0.2一一0.4 mg。下列情况下不用洋地黄：下列情况下不用洋地黄：急性心肌梗塞急性心肌梗塞24小时内小时内 无房颤和左室明显扩大的重度二尖瓣狭窄。无房颤和左室明显扩大的重度二尖瓣狭窄。第49页，讲稿共71张，创作于星期日急性左心衰竭的治疗急性左心衰竭的治疗其它辅助治疗其它辅助治疗1.氨茶碱氨茶碱 减减轻轻呼呼吸吸困困难难，增增强强心心肌肌收收缩缩，扩扩张张周周围围血血管管和和利利尿尿作作用用。以以50葡萄糖葡萄糖40ml稀释本品稀释本品025g，1520min注完注完2.应用四肢轮流结扎法减少静脉回心血量应用四肢轮流结扎法减少静脉回心血量3静静脉脉穿穿刺刺放放

26、血血300500ml，可可用用于于上上述述治治疗疗无无效效的肺水肿患者。的肺水肿患者。待急性症状缓解后应着手对诱因及基本病因进行治疗。第50页，讲稿共71张，创作于星期日心衰的非药物治疗l运动训练运动训练l行冠脉介入治疗或行冠脉介入治疗或CABG问题问题l安装双心室起搏器的问题（安装双心室起搏器的问题（CRT）l血液透析与血液超滤。血液透析与血液超滤。l呼气终末正压通气，持续气道正压通气呼气终末正压通气，持续气道正压通气配合氧气治疗。配合氧气治疗。l心瓣膜病、室壁瘤、先天性心脏病等尽心瓣膜病、室壁瘤、先天性心脏病等尽可能手术治疗。可能手术治疗。第51页，讲稿共71张，创作于星期日非药物治疗l外

27、科心脏减容外科心脏减容l机械辅助装置机械辅助装置 主动脉内球囊反搏主动脉内球囊反搏(IABP)心室辅助泵（电泵心室辅助泵（电泵504天）天）完全性人工心脏（还在试验）完全性人工心脏（还在试验）l干细胞治疗（还在研究阶段）干细胞治疗（还在研究阶段）l心脏移植心脏移植第52页，讲稿共71张，创作于星期日两种常用非药物治疗方法l一一、IABPl二、二、CRT第53页，讲稿共71张，创作于星期日主动脉内球囊反搏主动脉内球囊反搏(IABP)：l对缺血性心脏病所致的顽固性心衰之泵衰竭的救治效果明显；第54页，讲稿共71张，创作于星期日IABP工作原理工作原理l 1、球囊充气：、球囊充气：l 当舒张期开始、

28、主瓣当舒张期开始、主瓣关闭后，球囊迅速充气，关闭后，球囊迅速充气，使得大部分血液涌向冠使得大部分血液涌向冠脉、大脑和上肢，冠脉脉、大脑和上肢，冠脉灌注明显增强。灌注明显增强。第55页，讲稿共71张，创作于星期日l2、球囊放气、球囊放气l 当心室收缩即将开始，当心室收缩即将开始，主瓣即将开放时球囊迅主瓣即将开放时球囊迅速放气，使得主动脉内速放气，使得主动脉内压力降低，主瓣打开的压力降低，主瓣打开的阻力降低，增加心脏的阻力降低，增加心脏的排空，减少了后负荷。排空，减少了后负荷。第56页，讲稿共71张，创作于星期日第57页，讲稿共71张，创作于星期日第58页，讲稿共71张，创作于星期日第59页，讲稿

29、共71张，创作于星期日什么是CRT治疗？lCRT心脏再同步治疗心脏再同步治疗(Cardiac Resynchronization Therapy)又称为双心又称为双心室起搏治疗室起搏治疗(Biventricular Pacing)心力心力衰竭衰竭l30%进展性心衰患者存在左右心室收缩进展性心衰患者存在左右心室收缩不协调。不协调。l结合射频、起搏、结合射频、起搏、PTCA技艺，科技与经技艺，科技与经验的完美体现验的完美体现。第60页，讲稿共71张，创作于星期日如何达到心室同步l方法方法心膜外途径心膜外途径l需要开胸需要开胸l创伤大创伤大经静脉途径经静脉途径l通过冠状静脉窦通过冠状静脉窦l需要特殊

30、电极递送到需要特殊电极递送到靶静脉靶静脉第61页，讲稿共71张，创作于星期日双心室起搏电极放置位置双心室起搏电极放置位置冠状窦电极冠状窦电极冠状窦电极冠状窦电极右房电极右房电极右房电极右房电极右室电极右室电极右室电极右室电极第62页，讲稿共71张，创作于星期日第63页，讲稿共71张，创作于星期日第64页，讲稿共71张，创作于星期日第65页，讲稿共71张，创作于星期日左侧图片是植入后左侧图片是植入后左侧图片是植入后左侧图片是植入后3 3 3 3天胸片，天胸片，天胸片，天胸片，右侧是植入后右侧是植入后右侧是植入后右侧是植入后3 3 3 3个月的图片个月的图片个月的图片个月的图片 注意：心脏明显缩小

31、注意：心脏明显缩小注意：心脏明显缩小注意：心脏明显缩小植入后胸片变化植入后胸片变化第66页，讲稿共71张，创作于星期日植入前后心电图变化植入前后心电图变化植入前后心电图变化植入前后心电图变化治疗前治疗后治疗后治疗后治疗后治疗后心电图治疗后心电图治疗后心电图治疗后心电图QRSQRS宽度立即明显变狭，说明心室收宽度立即明显变狭，说明心室收缩不同步得到纠正缩不同步得到纠正第67页，讲稿共71张，创作于星期日心脏再同步治疗增加了心脏的工作效率心脏再同步治疗增加了心脏的工作效率第68页，讲稿共71张，创作于星期日CRT减少能量消耗减少能量消耗l抗心衰治疗的正性肌力药物使心肌耗氧增加l减少心肌氧耗的药物是阻滞剂，但是阻滞剂减慢心率，对多数心衰患者需要逐渐适应。lCRT使心脏收缩协调从而减少心肌氧耗能使那些对阻滞剂耐受不良的患者能更好地接受该药治疗。第69页，讲稿共71张，创作于星期日CRT的适应证的适应证lCRT治疗的适应证主要包括治疗的适应证主要包括扩张型心肌病，包括缺血性和非缺血性，扩张型心肌病，包括缺血性和非缺血性，LVEF55mm；NYHA III-IV级，级，6分钟步行距离分钟步行距离130ms（也也有有使使用用QRS120ms的）。的）。第70页，讲稿共71张，创作于星期日感谢大家观看第71页，讲稿共71张，创作于星期日