高血压教案幻灯精选PPT课件.ppt

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1、关于高血压教案幻灯第1页，此课件共65页哦 高高血血压压(hypertension)是是以以体体循循环环动动脉脉压压增增高高为为主主要要表表现现的的临临床床综综合合征征，是是最最常常见见的的心心血血管疾病，可分为原发性及继发性两大类。管疾病，可分为原发性及继发性两大类。原发性高血压原发性高血压(essential hypertension)：95%继发性高血压继发性高血压(secondary hypertension)：5%第2页，此课件共65页哦 1999年年2月月WHO/ISH高高血血压压治治疗疗指指南南将将高高血血压压定定义义为为：未未服服抗抗高高血血压压药药情情况况下下，收收缩压缩压1

2、40mmHg和和/或舒张压或舒张压90mmHg。指指南南强强调调：患患者者血血压压增增高高，决决定定应应否否给给予予降降压压治治疗疗时时，不不仅仅要要根根据据其其血血压压水水平平，还还要要根根据据其其危危险险因因素素的的数数量量与与程程度度；“轻轻度度高高血血压压”只只是是与与重重度度血血压压升升高高相相对对而而言言，并并不不意味着预后必然良性。意味着预后必然良性。第3页，此课件共65页哦 高高血血压压的的诊诊断断必必须须以以非非药药物物状状态态下下二二次次或或二二次次以以上上非非同同日日多多次次重重复复血血压压测测定定所所得得的的平平均均值值为为依依据据，偶偶然然测测得得一一次次血血压压增增

3、高高不不能能诊诊断断为为高高血血压压，必必须须重重复复和进一步观察。和进一步观察。第4页，此课件共65页哦血压水平的定义和分类血压水平的定义和分类（1999年年WHO/ISH）类别类别 收缩压收缩压 舒张压舒张压 （mmHg）（mmHg）理想血压理想血压 12080 正常血压正常血压 13085 正常高值正常高值 130-13985-89第5页，此课件共65页哦血压水平的定义和分类（血压水平的定义和分类（WHO/ISH）类别类别 收缩压收缩压 舒张压舒张压 （mmHg）（mmHg）1级高血压（级高血压（“轻度轻度”）140-15990-99 亚组：临界高血压亚组：临界高血压 140-14990

4、-94 2级高血压（级高血压（“中度中度”）160-179100-109 3级高血压（级高血压（“重度重度”）180 110 单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 90 亚组：临界收缩期高血压亚组：临界收缩期高血压 140-14990第6页，此课件共65页哦血压水平的定义和分类血压水平的定义和分类（2003年年JNC7）类别类别 收缩压收缩压 舒张压舒张压 （mmHg）（mmHg）正常正常 12080 高血压高血压 前期前期 120-139 或或80-89 I期高血压期高血压 140-159 或或90-99 II期高血压期高血压 160 或或100JNC7:美国预防、检测、评估与治疗高血压

5、全国联合委员会第七次报告 第7页，此课件共65页哦血压水平的定义和分类血压水平的定义和分类（2005、2010年中国指南）年中国指南）类别类别 收缩压收缩压 舒张压舒张压 （mmHg）（mmHg）正常血压正常血压 120 80 正常高值正常高值 120-139 80-89 高血压高血压 1级高血压级高血压 140-159 90-99 2级高血压级高血压 160-179 100-109 3级高血压级高血压 180 110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140-149 90第8页，此课件共65页哦高血压病流行病学高血压病流行病学 高血压患病率高血压患病率 1959年年 5.11%1979年年 7

6、.73%约约5000万万 1991年年 11.88%约约9400万万 20002001年年 27.2 约约1.3亿亿 (亚洲国际心血管病合作研究中亚洲国际心血管病合作研究中 全国全国3574岁岁人口的大样调查人口的大样调查)第9页，此课件共65页哦全球高血压流行趋势全球高血压流行趋势 (2000 to 2025)(2000 to 2025)Lancet.2005;365:217223 第10页，此课件共65页哦第11页，此课件共65页哦第12页，此课件共65页哦中国高血压现状：2亿患者与6.1的控制率中国心血管病报告中国心血管病报告2007 第13页，此课件共65页哦病因及发病机制病因及发病机

7、制一、遗传学说：一、遗传学说：1.双亲有高血压的正常血压子女，以后发双亲有高血压的正常血压子女，以后发生高血压比例增高。生高血压比例增高。2.自发性高血压大鼠（自发性高血压大鼠（SHR）二、肾素二、肾素血管紧张素系统（血管紧张素系统（RAS）：）：肾素肾素 ACE 血管收缩血管收缩血管紧张素原血管紧张素原 血管紧张素血管紧张素 血管紧张素血管紧张素 醛固酮醛固酮水钠潴留水钠潴留 去甲肾上腺素去甲肾上腺素第14页，此课件共65页哦三、钠与高血压：三、钠与高血压：细胞外液容量细胞外液容量心排血量心排血量钠潴留钠潴留 细胞内钙离子细胞内钙离子外周血管收缩外周血管收缩四、精神神经学说：四、精神神经学说

8、：交感神经兴奋交感神经兴奋 儿茶酚胺儿茶酚胺血管收缩血管收缩 肾素释放肾素释放第15页，此课件共65页哦五、血管内皮功能异常：五、血管内皮功能异常：一氧化氮（一氧化氮（NO）血管收缩反应血管收缩反应 内皮素（内皮素（ET-1）六、胰岛素抵抗：六、胰岛素抵抗：指必须以高于正常的血胰岛释放水指必须以高于正常的血胰岛释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。理葡萄糖的能力减退。1）交感神经活动）交感神经活动2）肾小管对钠的重吸收）肾小管对钠的重吸收3）细胞内钠、钙浓度增加）细胞内钠、钙浓度增加4）刺激血管壁增生肥厚）刺激血管壁增

9、生肥厚第16页，此课件共65页哦临床类型临床类型一、缓进型高血压一、缓进型高血压二、急进型或恶性高血压二、急进型或恶性高血压三、高血压危重症三、高血压危重症 高血压危象高血压危象 高血压脑病高血压脑病四、老年人高血压四、老年人高血压第17页，此课件共65页哦缓进型高血压临床表现及并发症缓进型高血压临床表现及并发症一、一般表现：一、一般表现：头痛、眩晕、气急、耳鸣头痛、眩晕、气急、耳鸣查体：主动脉第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音。查体：主动脉第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音。二、并发症二、并发症 （一）心脏：左室肥厚、心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭、猝（一）心脏：左室肥厚、心绞痛、心肌梗塞、心力

10、衰竭、猝死。死。（二）脑：短暂性脑缺血、脑动脉血栓形成、脑出血、高（二）脑：短暂性脑缺血、脑动脉血栓形成、脑出血、高血压脑病。血压脑病。（三）肾脏：蛋白尿、肾功能不全。（三）肾脏：蛋白尿、肾功能不全。（四）血管：动脉粥样硬化、主动脉夹层。（四）血管：动脉粥样硬化、主动脉夹层。第18页，此课件共65页哦眼底出血、失明眼底出血、失明动脉粥样硬化动脉粥样硬化第19页，此课件共65页哦心室肥厚心室肥厚心肌梗死心肌梗死第20页，此课件共65页哦心力衰竭心力衰竭第21页，此课件共65页哦冠心病冠心病第22页，此课件共65页哦脑卒中小脑出血脑卒中小脑出血第23页，此课件共65页哦脑卒中脑卒中肾功能不全肾功能

11、不全第24页，此课件共65页哦急急进进型型或或恶恶性性高高血血压压：1%-5%的的中中、重重度度高高血血压压患患者者可可发发展为恶性高血压，病理以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。展为恶性高血压，病理以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。1.发病急，多见于中、青年。发病急，多见于中、青年。2.舒张压舒张压130mmHg。3.头痛、视力模糊、眼底出血头痛、视力模糊、眼底出血/渗出渗出/乳头水肿（乳头水肿（级）。级）。4.肾脏损害明显，蛋白尿、血尿、肾功不全。肾脏损害明显，蛋白尿、血尿、肾功不全。5.进展迅速，可死于肾衰、脑卒中、心衰。进展迅速，可死于肾衰、脑卒中、心衰。第25页，此课件共65页哦高血压危象

12、高血压危象：由于周围血管阻力突然上升，血：由于周围血管阻力突然上升，血压明显升高所致。压明显升高所致。头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊。及视力模糊。心绞痛、肺水肿、高血压脑病。心绞痛、肺水肿、高血压脑病。第26页，此课件共65页哦高血压脑病高血压脑病：急性脑血液循环障碍，引起脑水：急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。肿和颅内压增高而产生的临床征象。严重头痛、呕吐、神志改变、意识模糊、抽搐、严重头痛、呕吐、神志改变、意识模糊、抽搐、昏迷。昏迷。第27页，此课件共65页哦老年人高血压老年人高血压：超过：超过60岁的高

13、血压病人。岁的高血压病人。（1）半数以上以收缩压升高为主即单纯收缩期高血压（）半数以上以收缩压升高为主即单纯收缩期高血压（收缩压收缩压140mmHg，舒张压，舒张压90mmHg）。）。（2）部分老年性高血压表现为收缩压和舒张压均增高的混）部分老年性高血压表现为收缩压和舒张压均增高的混合型。合型。（3）脑卒中、心衰、心肌梗塞和肾功能不全较常见。）脑卒中、心衰、心肌梗塞和肾功能不全较常见。（4）易出现血压波动及体位性低血压，在使用降压药物）易出现血压波动及体位性低血压，在使用降压药物时要密切观察。时要密切观察。第28页，此课件共65页哦实验室检查实验室检查一、血常规、尿常规、肾功能、血尿酸、一、血

14、常规、尿常规、肾功能、血尿酸、血脂、血糖、电解质、心电图、胸片、血脂、血糖、电解质、心电图、胸片、X线、眼底检查。线、眼底检查。眼底分级：眼底分级：级，视网膜动脉变细、反光增强；级，视网膜动脉变细、反光增强；级，视网膜动脉狭窄、动脉静脉交叉压迫。级，视网膜动脉狭窄、动脉静脉交叉压迫。级，眼底出血、棉絮样渗出。级，眼底出血、棉絮样渗出。级，视神经乳头水肿。级，视神经乳头水肿。第29页，此课件共65页哦二、动态血压监测二、动态血压监测正常标准：正常标准：24小时平均血压小时平均血压130/80mmHg，白昼均值，白昼均值135/85mmHg，夜间，夜间125/75mmHg。应用范围：应用范围：诊断

15、白大衣性高血压；诊断白大衣性高血压；判断高血压的严重程度，了解血压的变异性及昼夜规律；判断高血压的严重程度，了解血压的变异性及昼夜规律；评价降压药物疗效；评价降压药物疗效；诊断发作性高血压或低血压。诊断发作性高血压或低血压。第30页，此课件共65页哦原发性高血压危险度的分层原发性高血压危险度的分层 1、高血压水平按、高血压水平按1、2、3级区分级区分第31页，此课件共65页哦高血压（1-3级）年龄（男性55，女性65）吸烟血脂异常 TC5.7mmol/L,或LDL-C3.3mmol/L,或HDL-C1.0mmol/L空腹血糖6.1-6.9mmol/L 和或糖耐量试验异常2hPG7.8-11.0

16、mmol/L腹型肥胖（腰围90cm（M）85cm（W）早年发CVD家族史(一级亲属年龄133mol/L(M),124mol/L(W)，微量白蛋白尿300mg/24h）（4）周围动脉疾病（5）视网膜病变（出血或渗出，视乳头水肿）（6）糖尿病2010版中国高血压防治指南版中国高血压防治指南第35页，此课件共65页哦高血压的危险分层高血压的危险分层,量化估计预后量化估计预后危险因素和病史危险因素和病史 血压（血压（mmHg）1级级 2级级 3级级 无危险因素无危险因素 低危低危 中危中危 高危高危 12个危险因素个危险因素 中危中危 中危中危 极高危极高危 3个危险因素个危险因素 高危高危 高危高危

17、 极高危极高危或或TOD并发症或并发症或糖尿病糖尿病 极高危极高危 极高危极高危 极高危极高危 低低/中中/高高/极高危表示极高危表示10年内将发生心脑血管病事件的概率为年内将发生心脑血管病事件的概率为30%2010版中国高血压防治指南版中国高血压防治指南第36页，此课件共65页哦对病人的评估及监测程序对病人的评估及监测程序于不同日多次测收缩压在于不同日多次测收缩压在140-180或舒张压或舒张压90-110mmHg(1级和级和2级高血压）级高血压）评估其他危险因素、靶器官损伤及兼有的临床情况评估其他危险因素、靶器官损伤及兼有的临床情况开始改善生活方式开始改善生活方式按绝对危险分层按绝对危险分

18、层第37页，此课件共65页哦按绝对危险分层按绝对危险分层 很高危很高危 高危高危 中危中危 低危低危 开始药物治疗开始药物治疗 开始药物治疗开始药物治疗 监测血压及其他监测血压及其他 监测血压及其他监测血压及其他 危险因素危险因素1个月个月 危险因素危险因素3个月个月 收缩压收缩压140或或 收缩压收缩压140 收缩压收缩压140或或 收缩压收缩压140 舒张压舒张压90 舒张压舒张压90 舒张压舒张压90 和舒张压和舒张压90 开始药物治疗开始药物治疗 继续监测继续监测 开始药物治疗开始药物治疗 继续监测继续监测 2010版中国高血压防治指南版中国高血压防治指南第38页，此课件共65页哦高血

19、压高血压如何治疗如何治疗？第39页，此课件共65页哦原发性高血压治疗的目标原发性高血压治疗的目标1.降降低低血血压压，使使血血压压降降至至正正常常范范围围，即即140/90mmHg，如如年年龄龄60岁岁或或合合并并糖糖尿尿病病 或或 肾肾 脏脏 病病 变变 的的 患患 者者 血血 压压 降降 至至130/80mmHg。2.防防止止或或减减少少心心脑脑肾肾脏脏并并发发症症、降降低低病病死死率和病残率。率和病残率。器官保护时代器官保护时代第40页，此课件共65页哦Lewington S et al.Lancet 2002;360:190313血压升高血压升高20/10mmHg,20/10mmHg,

20、心血管死亡风险加倍心血管死亡风险加倍CV 死亡风险SBP/DBP(mmHg)012345678115/75135/85155/95175/1052x4x8x*年龄 4069 years,起始 SBP/DBP 115/75 mmHg降低血压以降低降低血压以降低心血管死亡风险心血管死亡风险第41页，此课件共65页哦高血压治疗的高血压治疗的“两架马车两架马车”改善生活方式的治疗改善生活方式的治疗 药物治疗药物治疗第42页，此课件共65页哦 非药物治疗非药物治疗（一）戒烟限酒。（一）戒烟限酒。（二）合理膳食：限制钠盐（二）合理膳食：限制钠盐（50%），副作用少为佳（优先选择长效制剂）。2.严密观察剂量

21、与降压疗效的关系以及副作用，调整药物种类及剂量。3.兼顾并发症和合并症的治疗（如心衰、肾功能不全等），并预防或缓解和逆转高血压所致的靶器官损伤。4.个体化原则，根据年龄、性别、血压、危险因素等选用和调整药物。5.绝大多数患者需长期服药，坚持服用，定期复查，提高依从性。6.一般宜从小剂量开始，必要时联合用药，血压逐步下降。第53页，此课件共65页哦降压药物的选择1.合并有心力衰竭者，宜选择ACEI、利尿剂。2.老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。3.合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACEI。4.心肌梗死后的患者，可选择受体阻滞剂或ACEI

22、（尤其伴收缩功能不全者）。对稳定型心绞痛患者，也可选用钙通道阻滞剂。第54页，此课件共65页哦5.对伴有脂质代谢异常的患者可选用1受体阻滞剂，不宜用受体阻滞剂及利尿剂。6.伴妊娠者，不宜用ACE抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂。7.对合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用受体阻滞剂；痛风患者不宜用利尿剂；合并心脏起搏传导障碍者不宜用受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂第55页，此课件共65页哦JNC 7 JNC 7 强制性适应证强制性适应证BB,beta blocker;ACEI,angiotensin-converting enzyme inhibitor;ARB,angiotensin re

23、ceptor blocker;CCB,calcium channel blocker;AA,aldosterone antagonist;HF,Heart Failure;MI,myocardial infarction;CAD,coronary artery disease;DM,diabetes mellitus JNC7.JAMA.2003;289:2560-2572.心衰心衰心肌梗死后心肌梗死后冠心病危险因素冠心病危险因素糖尿病糖尿病慢性肾病慢性肾病预防中风复发预防中风复发BBACEIARB CCBAA利尿剂利尿剂第56页，此课件共65页哦高血压急症的治疗高血压急症的治疗硝普钠：硝普钠

24、：直接扩张动、静脉，使血压迅速降低。生理盐水50ml+硝普钠50mg 1ml/hr开始，逐渐加量。用前临时配制，需避光，长期应用可产生硫氰酸中毒。硝酸甘油：硝酸甘油：以扩张静脉为主，较大剂量也可扩张动脉。10%G.S 500ml+硝酸甘油20mg静点（20-30ml/hr）。副作用：心动过速、面红、头痛、呕吐。第57页，此课件共65页哦继发性高血压继发性高血压 继继发发性性高高血血压压是是指指由由一一定定的的基基础础疾疾病病引引起起的的高高血血压压，约约占占所所有有高高血血压压患患者者的的1%5%，有有部部分分继继发发性性高高血血压压，如如原原发发性性醛醛固固酮酮增增高高症症、嗜嗜铬铬细细胞胞

25、瘤瘤、肾血管性高血压可通过手术根治。肾血管性高血压可通过手术根治。第58页，此课件共65页哦一、肾实质病变一、肾实质病变：1.急性肾小球肾肾炎：发热、血尿、浮肿。2.慢性肾小球肾炎：反复浮肿、贫血、血浆蛋白低、蛋白尿等。3.糖尿病肾病：血糖升高，微量白蛋白尿、蛋白尿、肾功能不全。4.其它肾病：肾癌、多囊肾、先天性肾发育不良等。第59页，此课件共65页哦二、肾动脉狭窄二、肾动脉狭窄：可为单侧或双侧性。病变性质为先天性、炎症性、动脉粥样硬化性。临床表现：上腹部或背部肋脊角可闻及血管杂音，肾动脉造影可确诊。治疗：手术治疗（血流重建术、肾移植术，肾切除术），经皮肾动脉成形术，药物治疗。禁用ACEI，尤

26、其双侧肾动脉狭窄病人，可用钙拮抗剂。第60页，此课件共65页哦三、原发性醛固酮增多症三、原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床表现：高血压+低血钾，可有肌无力、周期 性麻痹、烦渴、多尿。实验室检查：低血钾、高血钠、代谢性碱中毒，血浆醛固酮增多、尿钾增加。起声波、CT可作定位诊断。肾上腺皮质增生：安体舒通口服。肾上腺皮质腺瘤：手术切除。第61页，此课件共65页哦四四、库库欣欣综综合合症症：肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌糖皮质激素过多所致。临床表现：向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹，毛发增多、血糖升高。实验室检查：尿17羟，17-酮类固醇增多。肾上腺CT、同位素肾上腺扫描

27、可确定病变部位。第62页，此课件共65页哦五、主动脉缩窄：多数为先天性血管畸形、少数为大动脉炎所致。临床表现：上肢血压升高、下肢血压不高或降低。肩胛间区、胸骨旁、腋部有动脉搏动、杂音，腹部有血管杂音。主动脉造影可确定诊断。第63页，此课件共65页哦六、嗜铬细胞瘤六、嗜铬细胞瘤：肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞肿瘤可间歇或持续分泌过多的肾上腺素、去甲肾上腺素，出现阵发性或持续性血压升高。临床表现：血压增高伴心动过速、头痛、出汗、苍白，一般降压药无效。实验室检查：血及尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸（VMA）升高，CT、MRI可确定肿瘤部位。90%细胞瘤良性，手术效果好，10%为恶性。第64页，此课件共65页哦感谢大家观看第65页，此课件共65页哦