高尿酸血症与痛风课件.ppt
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1、高尿酸血症与痛风第1页,此课件共71页哦病因与发病机制n目前尚不清楚n受地域、民族、饮食习惯的影响,发病率差异较大第2页,此课件共71页哦尿酸的生理作用n既往曾认为尿酸无生理功能,目前认为是人体内特有的天然性水溶抗氧化剂nUA具有清除氧自由基和其它活性自由基的作用,增强红细胞膜脂质抗氧化、防止细胞凋亡n保护肝肺血管内皮细胞的DNA,防止细胞过氧化、延缓器官的退行性变n延迟T、B淋巴细胞和巨噬细胞凋亡n飞行动物眼内高浓度的UA可保护视网膜免受日光损伤第3页,此课件共71页哦低尿酸血症n血清尿酸低于120umol/Ln一种常染色体隐性遗传性疾病n常伴有眼畸形和肌痉挛n获得性低UA血症长期存在可出现
2、免疫功能低下第4页,此课件共71页哦高尿酸血症高尿酸血症n男性:男性:420mol/L(7.0mg/dl)420mol/L(7.0mg/dl)n女性:女性:357mol/L(6.0mg/dl)357mol/L(6.0mg/dl)饱和浓度饱和浓度 3737摄氏度摄氏度第5页,此课件共71页哦痛风痛风n尿酸盐在组织中沉积导致的临床综合征尿酸盐在组织中沉积导致的临床综合征 临床上仅有部分高尿酸血症患者发临床上仅有部分高尿酸血症患者发展为痛风。当血尿酸浓度过高和(或)酸性环境下,尿酸析出结晶展为痛风。当血尿酸浓度过高和(或)酸性环境下,尿酸析出结晶n关节急性炎症反应关节急性炎症反应n肾肾-痛风肾痛风肾
3、 痛风石痛风石n软组织(如软骨)无炎症反应软组织(如软骨)无炎症反应第6页,此课件共71页哦原发性高尿酸血症与痛风需建立在排除其他疾病的基础上1.肾脏疾病致尿酸减少2.骨髓增生性疾病3.某些药物抑制尿酸的排泄继发者第7页,此课件共71页哦痛痛 风风第8页,此课件共71页哦第9页,此课件共71页哦流行病学流行病学发病机制发病机制临床表现临床表现诊断诊断治疗治疗第10页,此课件共71页哦n男性多见(男性多见(5-10倍),高峰年龄在倍),高峰年龄在40岁岁左右左右n女性多发生在绝经期后女性多发生在绝经期后 流流 行行 病病 学学 第11页,此课件共71页哦高尿酸血症患病率变化趋势 (患病率(患病率
4、%)方圻等:中华内科杂志方圻等:中华内科杂志 22:434 杜蕙等:中华风湿病学杂志杜蕙等:中华风湿病学杂志 1998;2(2)第12页,此课件共71页哦高尿酸血症与年龄北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果(年龄:25-64岁)患病率(患病率(%)年龄年龄第13页,此课件共71页哦流行病学流行病学发病机制发病机制临床表现临床表现诊断诊断治疗治疗第14页,此课件共71页哦 尿酸:嘌呤核苷酸的分解代谢产物 人体尿酸的来源:外源性20%:富含嘌呤或核蛋白的食物 内源性80%:氨基酸、核苷酸等代谢产物第15页,此课件共71页哦尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产
5、生750mg尿酸池尿酸池(1200mg)(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢(每天排泄约5001000mg)2/31/3第16页,此课件共71页哦肾脏对尿酸的排泄第17页,此课件共71页哦痛风的发病机制n血尿酸急剧波动n血尿酸突然:尿酸结晶在滑液中沉淀尿酸盐;n血尿酸突然:痛风石溶解,释放出不溶性针状结晶。n尿酸盐结晶趋化白细胞,吞噬后释放炎性因子和水解酶炎症急性发作。第18页,此课件共71页哦痛风诱因n饮食习惯:饮食无度、饥饿、酗酒和高嘌呤饮食等n受寒、劳累、创伤与手术等n药物:噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、维生素B12、环孢菌素A、胰岛素、青霉素、抗痨药等第19页,此
6、课件共71页哦流行病学流行病学发病机制发病机制临床表现临床表现诊断诊断治疗治疗第20页,此课件共71页哦临床表现n痛风前期(无症状高尿酸血症期)n急性期(痛风)n慢性期常伴冠心病、脑血管和高血压等疾病,约25的痛风患者死于心脏和血管意外第21页,此课件共71页哦n 痛风前期(无症状高尿酸血症)尿酸水平 痛风发病率 9.09.0 8.0%8.0%7.0 7.08.98.9 0.5%0.5%7.0 420mol/l 绝经前女性350mol/l n滑液、痛风结节抽吸物:尿酸盐结晶第38页,此课件共71页哦第39页,此课件共71页哦痛痛 风风第40页,此课件共71页哦X线检查n软组织肿胀n关节软骨缘破
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